汪盛贤；于中和；刘宽宇；钱桂生；潘传敬；李继成
肺血栓栓塞症(肺栓塞)是一种严重危害人群健康的疾病.大面积肺栓塞(Massive PE)是引起肺栓塞死亡的重要原因.近年来肺栓塞在药物溶栓和抗凝方面有很大的进展,但仍有部分病例因溶栓、抗凝禁忌而不能接受治疗,是肺栓塞治疗领域里的一个难题.很早以前人们就意识到:栓子堵塞肺动脉或其分支是肺栓塞的病理基础,去除栓子可能是肺栓塞直接的治疗手段.1960年Greenfield等[1]首次报道了利用右心导管真空抽吸实验动物狗肺动脉内的血栓栓子,并于1971年将此项技术成功的用于2例急性大面积肺栓塞病例[2].从此开始了肺栓塞介入治疗的临床应用研究.
作者：黄伟；张中和 刊期： 2001年第12期
超声检查在肺血栓栓塞症(肺栓塞)中的用途包括:(1)依据超声心动图确诊多种心脏疾病的成熟经验,作出肺栓塞与其他疾病的鉴别诊断;(2)超声无创测定心脏功能与心内压差的能力可用于评估肺栓塞的病理生理改变,预测预后及评价疗效;(3)外周血管超声检测深静脉血栓与血流状态作为是否安装下腔静脉滤网的参考条件.一、肺栓塞的基本超声心动图改变与意义1. 右心房室增大,左室减小:右室增大发生率67%～100%,反映右室阻力与容量负荷增加;左室减小(多数小于40 mm)发生率约38% ,右心室/左心室 (RV/LV)比值增大,前后径比值大于0.5,左右径比值大于1.0,反映肺血管床减少造成的右室阻力增大与左心循环血量下降.
作者：李建蓉 刊期： 2001年第12期
术后发生肺血栓栓塞症(肺栓塞)易被漏诊和误诊,其原因是导致肺栓塞发生的深静脉血栓形成隐匿.血栓的大小、形状、性状、数量及流入速度决定了堵塞肺血管床的范围,而堵塞肺血管床范围的大小决定了临床症状和体征.因此肺栓塞有较宽的临床表现谱,而较宽的临床表现缺乏特异性,易与其他疾病混淆.临床以及动物实验证实[1,2],猝死型、急性心源性休克型和急性肺心病型多为大块或大量血栓堵塞肺动脉主干或肺叶水平以上的动脉,因此临床症状危重,死亡率高.外科手术后发现突发呼吸困难时,医生应有肺栓塞的诊断意识.现将我院近2年术后发生肺栓塞报告如下.
作者：王乐民；魏林；翟立滨 刊期： 2001年第12期
肺血栓栓塞症(PTE)是病死率及致残率较高的急、危重症之一,其发病率逐年上升.近年PTE治疗的大进展之一是急性期的溶栓治疗,国内外研究重点多在溶栓后即刻的肺血流恢复及血液动力学改变,而对溶栓后远期的观察研究甚少,国内也尚无PTE治疗后的临床病程资料.为此,我们对41例急性PTE患者在溶栓及抗凝治疗后7、30及180 d进行了随访观察,现报告如下.对象与方法我科在1997年8月～2000年8月共收治PTE患者65例,排除病程超过2周的PTE患者20例及在慢性PTE基础上发生急性PTE患者4例.我们前瞻性观察了41例病程在2周之内的急性PTE患者,其中男26例,女15例,年龄19～74岁,平均50岁,合并有心肺血管疾病者28例(68%),有下肢静脉疾病者30例(73%),核素肺灌注栓塞面积>75%13例(32%),42%～75%28例(68%).诊断按照PIOPED[1]的肺灌注/通气扫描的诊断标准或肺动脉造影明确诊断.(1)治疗方法:溶栓加抗凝组(溶栓组)26例,适应证为呼吸困难、胸痛症状出现在2周之内且栓塞2个肺叶以上的急性PTE患者.随机给予尿激酶(UK,南京大学制药厂或广州天普制药公司)2万U/kg体重或重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)100 mg 2 h静脉溶栓后待部分促凝血酶原激活时间(APTT)回缩至正常对照1.5～2.5倍时静脉滴注肝素每小时500～1000 U或低分子肝素钠/钙0.3～0.6 ml,12 h皮下注射7 d,后3 d并用华法林.有溶栓禁忌证或拒绝溶栓治疗者单用肝素和华法林治疗,为抗凝组,共15例.(2)随访方法和时间:治疗前所有患者均检查D-二聚体(D-dimer),动脉血气分析(未吸氧状态),心电图,胸片,超声心动图(UCG),核素肺灌注/通气扫描(ECT)及双下肢静脉造影.治疗后7、30、180 d重复上述检查,在此期间口服华法林,并根据凝血酶原时间(PT)调整剂量,使PT延长到国际标准比值(INR)2～3倍之间.(3)疗效评价指标:呼吸困难、胸痛症状好转,动脉血气分析:动脉血氧分压(PaO2) 及动脉血二氧化碳分压(PaCO2)升高,UCG估测肺动脉收缩压降低,ECT示缺损肺段减少.(4)核素肺灌注/通气扫描:卧位静脉注射99mTc-MAA(多聚合人血清白蛋白)370 MBq,5 min后采用γ-照相机行肺灌注显像,24 h后雾化吸入99mTc-GP(葡糖磷脂)1 480 MBq,8～10 min后行肺通气检查.肺灌注/通气扫描均采集8个体位,前后位,后前位,左、右侧位,左、右前斜位,左、右后斜位.两肺共18个肺段,肺血流恢复的评价根据放射性分布缺损的肺段及放射稀疏程度相结合的半定量打分法[2],如一个肺段灌注完全缺损为3分,缺损在25%～75%为2分,<25%为1分,后分数由各个缺损的肺段的分数累积获得.检查结果由两位核医学诊断医师分别打分,如不一致,取平均值为后分数.
作者：杨京华；梁瑛；胡尚基；米宏志；王金城；宗华；何善娴 刊期： 2001年第12期
患者男性,34岁,1年前无明显诱因出现咳嗽及少量血丝痰,经X线检查发现右肺下叶外基底段有1.2 cm×0.8 cm结节状阴影(图1),边缘清晰,密度均匀.经抗炎治疗症状反复,于2000年7月做X线复查,发现上述阴影增大至4.0 cm×3.5 cm(图2),疑肺癌转我院做手术治疗.体格检查,除可闻右肺呼吸音增粗及右下肺局限性水泡音外,余无其它异常发现.病理检查:肿瘤位于右下肺叶外基底段中部,大小为4.0 cm×3.5 cm×3.0 cm.有不完全包膜,质韧,切面灰白间灰红色,有两个内含胶冻样物质小囊.光镜检查:瘤细胞多呈长梭形,部分短梭形及椭圆形,胞浆少,核染色深,形如短棒及椭圆形,可见明显的异形性,易找到病理性核分裂.细胞排列呈编织状、束状及旋涡状,间质有粘液变性(图3).免疫组化结果:s-100蛋白和波形蛋白(vimentin)强阳性(图4),神经元特异性烯醇化酶(NSE)弱阳性,细胞角蛋白(CK),癌胚抗原(CEA)和CD68阴性.病理诊断:右下肺原发性恶性外周神经鞘瘤.
作者：何桥；邓晓华；刘燕 刊期： 2001年第12期
目的 探讨实验性肺血栓栓塞症(PTE)后血栓形成及其意义.方法 利用经热处理(70℃水浴10 min)的家兔自体血凝块(0.04 g/kg)制备急性PTE模型,通过肺脏解剖和病理研究PTE后血栓形成及其规律,并动态观察其凝血系统活性和血浆内皮素、血栓素A2水平.结果 急性PTE后1 h有血栓形成倾向,24 h有新鲜血栓形成,5 d出现栓子全部或部分溶解,10、14 d有血栓机化.栓塞后24 h凝血酶原时间(7.15±0.06) s、纤维蛋白原(5.86±1.50) g/L,与栓塞前(7.34±0.19) s,(3.37±1.02) g/L比较差异有显著性(P<0.05).静脉血浆血栓素A2于栓塞后5 min [(2.5±0.7)μg/L]开始升高,15 min [(2.5±0.6) μg/L]达峰值,与栓塞前(0.6±0.5) μg/L比较差异有显著性(P<0.001),60 min开始下降(P>0.05).动、静脉血浆内皮素浓度均于栓塞后5 d [(0.84±0.15)μg/L、(0.23±0.05) μg/L]升高, 与栓塞前[(0.60±0.45) μg/L、(0.15±0.05) μg/L]比较差异有显著性(P<0.05). 结论 PTE后有血栓形成,栓塞后病理改变取决于血栓形成、溶解、机化三者间的相互作用,内皮素代谢障碍和血栓素A2升高在发病中有重要作用.
作者：季颖群；关宏伟；谷玲；李敬；张延军；张学武；徐岳红；谭园园；张中和 刊期： 2001年第12期
目的 评价化疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)检测在非手术治疗小细胞肺癌(SCLC)患者中的预后价值.方法 收集1997年6月～2000年12月上海市肺科医院内科收治144例SCLC患者,均于化疗前(D1)和化疗后21 d(D21)检测NSE水平,进行预后单因素和多因素分析.结果 144例患者中D1-NSE阳性98例,占68.1%;阴性46例,占31.9%.D21-NSE阳性57例,占39.6%;阴性87例,占60.4%;单因素分析D1-NSE和D21-NSE均是提示预后有价值的指标;但COX多因素分析时,只有D21-NSE是提示预后的独立指标.结论 D21-NSE是提示小细胞肺癌预后的独立指标,在临床上有较重要的应用价值.
作者：金炳文；赵兰；周彩存；李德仁；徐建芳 刊期： 2001年第12期
支气管哮喘是多种炎性细胞和多种炎性介质参与的复杂慢性气道炎症,其中单核-巨噬细胞在哮喘发病中所起的重要作用正日益受到关注.我们的研究采用细胞分离、纯化和培养、酶联免疫吸附试验等技术,对哮喘患者外周血单核细胞进行培养,探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)分泌水平变化及糖皮质激素类药物的影响作用.
作者：刘卓拉；田新瑞；宋满景；郝峻涛；薄建平；李建强 刊期： 2001年第12期
目的 探讨我国哮喘儿童吸入糖皮质激素的全身性副作用.方法 将30例14岁以下轻度哮喘儿童随机分为安慰剂组(A组)、二丙酸倍氯松(BDP)200 μg组(B组)、BDP 400 μg组(C组),每组10例,分别持续吸入安慰剂及BDP 200、400 μg/d 1年,观察患儿气道高反应性(BHR)、身高增长、骨密度(BMD)、钙磷代谢及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能的影响.结果 B组及C组患儿吸入BDP后PD20-FEV1即一秒钟用力呼气容积下降20% 时累积吸入的组胺剂量[Log(PD20- FEV1)]分别为(2.70±0.13) μg及(3.15±0.18) μg,与治疗前[B组:(2.04±0.47) μg,C组:(1.94±0.46) μg]比较,差异有显著性(P均<0.01),而B组与C组间比较,差异有显著性(P<0.01).A、B及C组患儿吸入BDP后血骨钙素分别为(29±12) μg/L、(22±6) μg/L、(31±11) μg/L,血钙为(2.49±0.11) mmol/L、(2.39±0.28) mmol/L、(2.20±0.35) mmol/L, 血磷为(1.8±0.6) mmol/L、(1.7±0.7) mmol/L、(1.5±0.4) mmol/L,血碱性磷酸酶为(410±113) U/L、(337±99) U/L、(351±122) U/L(P>0.05),桡骨BMD为(0.40±0.10) g/cm2、(0.42±0.05 ) g/cm2、(0.44±0.02) g/cm2,尺骨BMD为(0.32±0.07) g/cm2、(0.36±0.08) g/cm2、(0.35±0.04) g/cm2,腰椎4～5BMD为(0.62±0.09) g/cm2、(0.59±0.08) g/cm2、(0.64±0.06) g/cm2,血皮质醇基础值为(350±86)nmol/L、(407±199) nmol/L、(365±71)nmol/L, 三组间比较差异无显著性(P均>0.05).但C组治疗后血皮质醇对促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激的反应值为(482±97) nmol/L, 与治疗前(621±199 )nmol/L比较,差异有显著性(P<0.01),而A组和B组治疗后分别为 (566±203) nmol/L,(452±97)nmol/L,与治疗前[A组:(534±204)nmol/L,B组:(481±82)nmol/L]比较,差异无显著性(P均>0.05).A组患儿吸入BDP后身高标准差计分(SDS)为(1.2±0.9)分,B组为(1.3±0.9)分,C组为(1.0±0.7)分,三组比较差异均无显著性(P均>0.05).结论 14岁以下轻度儿童哮喘吸入200 μg/d的BDP即能有效降低BHR,且无明显全身性副作用.而当剂量达400 μg/d时,血皮质醇对ACTH刺激的反应性明显降低,有必要作进一步的研究.
作者：陈爱欢；陈荣昌；钟南山 刊期： 2001年第12期
肺癌是目前世界上发病率和死亡率高的一种恶性肿瘤[1,2],为了找到一个能准确估计疾病预后,对临床诊断和治疗有指导作用的生物学指标,我们对Her-2/Neu在肺癌中的相关研究进行了综合与分析.一、生物学性质1984年Schechter等第一次在乙基亚硝酸盐诱导的小鼠神经母细胞瘤中发现了一个转化基因,它与表皮生长因子具有完全同源性的核苷酸序列,称之为neu,后统称为Her-2/Neu.Neu基因位于17q21染色体上,它转录的mRNA 长度为4.8 kb,cDNA的长度为4.5 kb.Neu基因编码的蛋白位于细胞膜上,分子量为185×103,是一种跨膜糖蛋白,具有典型的细胞内酪氨酸激酶特性,以P185neu表示.
作者：王燕；张湘茹 刊期： 2001年第12期
1 An Internet Resource on Venous Thromboembolism.主办者:University of Massachusetts Medical School.http://www.umassmed. edu/outcomes/dvt2 MEDLINE plus:Pulmonary Embolism.主办者:National Library of Medicine.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/pulmonaryembolism.html
作者： 刊期： 2001年第12期
目的 研究pcDNA3-Ag85B质粒DNA疫苗的免疫原性及其诱生细胞免疫应答的作用.方法 将结核分支杆菌Ag85B基因插入载体pcDNA3中,制备pcDNA3-Ag85B DNA疫苗.分别以生理盐水、pcDNA3及pcDNA3-Ag85B免疫BALB/c小鼠,检测小鼠抗Ag85B抗体水平(ELISA)和体外特异抗原刺激诱导的免疫小鼠脾细胞IL-2、IL-4、 IL-10、 IFN-γ表达水平.结果 pcDNA3-Ag85B诱生的抗Ag85B效价明显高于生理盐水组和pcDNA3组;pcDNA3-Ag85B免疫小鼠脾细胞在Ag85B抗原刺激下,IL-2和IFN-γ mRNA转录水平明显高于对照组,而IL-4和IL-10 mRNA转录水平在3组中无明显变化.结论 pcDNA3-Ag85B质粒DNA疫苗不仅能增强体液免疫,亦可诱导Th1型细胞免疫.
作者：游力；赵跃然；高春义；张建；冯进波；许晓群；田志刚 刊期： 2001年第12期
肺血栓栓塞症(PTE)发病率和病死率高,因其临床表现缺乏特异性,易误诊、漏诊[1].目前,临床上主要依靠肺动脉造影及核素肺灌注-通气扫描确诊该病,尚缺乏有效无创诊断方法.血清酶学诸指标,包括丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨组别酸转氨酶(AST)、肌酸肌酶(CK)、肌酸肌酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α羟丁酸(HBDH)、γ谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(ALP)在PTE患者中的变化及其对于诊断及判断预后的价值,迄今为止国内外罕见报道.我们通过测定46例PTE患者入院时多项血清酶的浓度及其与栓塞面积之间相关关系的分析,探讨血清酶学在PTE诊断及评价疾病严重程度中的价值.
作者：张向峰；梁瑛；高明哲；丁少方；徐洁 刊期： 2001年第12期
目的 探讨低流速法代替气道闭合法测定急性呼吸窘迫综合征(ARDS)静态肺压力-容积曲线的可行性.方法 采用内毒素(LPS)诱导的绵羊ARDS模型,利用低流速法和气道闭合法测定肺压力-容积曲线,并用双向直线回归法确定相应曲线低位转折点压力(Pinf), 低流速法和气道闭合法测定的Pinf分别表示为Pinfd和Pinfb.结果 Pinfd与Pinfb分别为(8.91±0.82) cm H2O与(8.59±0.78) cm H2O ,两者比较差异无显著性,具有显著相关性(r=0.93, P<0.05).相同潮气量情况下,两种方法 测定的相应气道压力呈正相关(r=0.99, P<0.005).低流速法和气道闭合法测定的肺顺应性分别为(19±7) L/cm H2O和(20±7) L/cm H2O,差异无显著性(P>0.05).低流速法测定肺压力-容积曲线的时间需3～4 min,气道闭合法需30～35 min.结论 低流速法测定肺压力-容积曲线准确安全,简便省时,可代替气道闭合法.
作者：郭凤梅；邱海波；谭焰；周韶霞；杨毅；林爱华；陈真如 刊期： 2001年第12期
巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)是支气管哮喘气道炎症过程中嗜酸细胞(EOS) 、肥大细胞及肺泡巨噬细胞等释放的一种化学介质,为69个氨基酸组成的多肽,属趋化性细胞因子.有研究表明,哮喘患者支气管肺泡灌洗液中及儿童哮喘患者的鼻吸出物中MIP-1α浓度明显增加[1,2].为此,我们观察了哮喘患者血清MIP-1α的变化及与外周血EOS计数、气流阻塞的关系.对象与方法哮喘发作组42例,男21例,女21例,年龄16～67岁,平均年龄(40±12)岁,为2001年1月～4月本院门、急诊哮喘患者.诊断均符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组的诊断标准[3].受检前3个月未应用糖皮质激素,受检前8 h内未用β2激动剂.其中轻、中度发作28例,重度发作14例.均嘱吸入二丙酸倍氯米松(每日400～600 μg) 及按需吸入沙丁胺醇气雾剂;重度发作组患者静脉滴注甲基泼尼松龙(每日80～160 mg),治疗后5～7天复查.哮喘缓解组24例,男13例,女11例,年龄18～65岁.正常对照组:健康体检者28名,男、女各14名,平均年龄(38±10)岁.
作者：徐东；吴洪巧；汪运山；孙晓辉 刊期： 2001年第12期
目的 探讨缺氧性肺动脉高压(HPH)肺组织中肾上腺髓质素(AM)的合成分泌及其在HPH病理生理过程中的作用.方法 模拟5 km高原连续缺氧,复制大鼠HPH动物模型.应用光镜、免疫组化、放射免疫测定等方法 ,观察、测定缺氧后10 d、20 d、30 d和对照组大鼠肺组织中AM蛋白表达及血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)AM含量的动态变化.结果 各组大鼠肺血管内皮细胞(EC)、血管及支气管平滑肌细胞(SMC)、支气管粘膜上皮、肺巨噬细胞(MΦ)、Ⅱ型肺泡上皮及支气管软骨细胞AM均呈阳性表达.缺氧各时相,尤以20 d,上述各种细胞表达明显增强;其中EC 、SMC、MΦ表达呈强阳性.各时相血浆AM含量显著高于对照组(P<0.01).BALF AM含量于缺氧10～20 d 显著高于对照组(P<0.01),且20 d明显高于10 d;30 d含量下降,趋于正常.结论 缺氧可促使肺组织中AM的合成和释放.AM作为一种局部激素及循环激素,对HPH病理过程中肺循环、肺通气、气道免疫及肺血管结构改建等方面发挥重要的调节作用.
作者：汪盛贤；于中和；刘宽宇；钱桂生；潘传敬；李继成 刊期： 2001年第12期
目的 观察支气管哮喘患者心率变异性,以了解其自主神经功能的变化.方法 对69例年轻男性非急性发作期支气管哮喘患者(哮喘组,轻度、中度和重度各23例)和23名健康对照者(对照组)作前瞻性对照研究,记录支气管哮喘患者和健康对照者的24 h动态心电图,作时域和频域分析.结果 反映迷走神经张力的高频(HF)和相邻心搏的R-R间期之差>50 ms的心搏数(NN50)计数占总R-R间期的百分比(pNN50),支气管哮喘患者与对照组比较,差异有显著性(P<0.01);而主要反映交感神经张力的低频(LF)、每5 min正常R-R间期标准差的平均值(SDANN),支气管哮喘患者与健康对照组比较,差异也有显著性(P<0.01),且重度支气管哮喘患者的变化更为显著.结论 支气管哮喘患者在非急性发作期可能存在自主神经功能的障碍.
作者：杜坚；何九龙；王永东；蔡映云 刊期： 2001年第12期
中华医学会呼吸病学分会主办的第一届全国肺栓塞学术会议暨全国肺栓塞进展学习班于2001年6月14～17日在大连召开.会议共收到来稿255篇,其中专题报告14篇,大会发言25篇,分组专题发言83篇,书面交流33篇.呼吸、循环、放射医学、超声医学、同位素医学界的一些著名专家专程与会,和来自全国各省、自治区、直辖市的400余名多学科代表们围绕着肺血栓栓塞症(PTE)的流行病学、危险因素以及诊断和治疗等的新进展进行了热烈而深入的讨论.会议期间还举行了中青年呼吸学者沙龙活动,并就筹备全国肺栓塞多中心协作组进行了协商.大会论文报告显示,我国急性肺栓塞的发病数呈迅速上升趋势.但目前尚缺乏国内的发病率等流行病学资料.北京阜外心血管病医院等21家医院1997～1999年两年间共诊断PTE 297例,其中伴有下肢静脉病变的有138例(47.8%),合并慢性心肺疾病的68例(23.4%),长期制动的34例(11.7%),说明近半数的PTE病例合并有DVT.解放军总医院在1 450例尸检中发现PTE 31例,占尸检总数的2.1%.北京阜外心血管病医院连续900例尸检资料证实肺段以上PTE占心血管疾病的11.0%,占肺血管病的第1位.北京协和医院就1950年～2000年的4个不同时期该医院PTE的基础病因的变迁进行了分析,研究表明,深静脉血栓形成、各种心脏病、某些恶性肿瘤等基础病因的患者发生PTE的机率较高,20世纪80年代之前PTE的基础病因主要为心脏病和恶性肿瘤,而在近20年的3个不同时期,深静脉血栓所占的比例迅速上升,分别达到52%、65%和68%,接近国外的文献报道,成为PTE的主要基础病因.PTE中病因为结缔组织疾病的比例也逐年增高,至2000年达13.6%.肾病综合征、手术、外伤和妊娠等也是PTE发病的重要危险原因.多数学者认为近年PTE的发病数增高,与临床医师对PTE认识水平的提高和诊断技术的进展密切相关.
作者：赵广东；中华医学会呼吸病学分会肺栓塞学组 刊期： 2001年第12期
例1 患者男性,53岁,因阵发性胸闷心悸1年,加重2个月入院.既往高血压病10年.父于4年前猝死.入院查体:体温36.5℃,脉搏72次/min,呼吸18次/min,血压170/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体重90 kg,身高170 cm,心肺无异常,下肢无浮肿.冠状动脉造影显示:冠脉左前降支近端管壁不规则,回旋支大致正常.右冠脉中段狭窄约50%.术后24 h患者下地时突然头晕、重度喘憋、末梢及颜面口唇紫绀、冷汗淋漓,血压50～70/30～40 mm Hg,呼吸30～40次/min,心率140次/min,双肺哮鸣音,右下肢较左下肢粗4 cm.动脉血气分析:pH:7.361,PaO2:47.3 mm Hg,PaCO2:32.2 mm Hg,血氧饱和度(SaO2):0.81,肺泡气-动脉血氧分压差(PA-aO2):60.5 mm Hg.根据病情考虑急性大块肺血栓栓塞可能性大.即刻给予面罩吸氧,疗效不好,改用经口气管插管呼吸机辅助呼吸,静脉滴注肝素5 000 U,重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)10 mg静脉滴注,90 mg 2 h静脉滴注,注意穿刺部位加压包扎.治疗中做心电图显示:QⅢTⅢ,胸前导联T波倒置(图1).超声心动图(UCG):入院时左心内径正常高限,余无异常;溶栓中提示右室增大,右房轻大,室间隔部分与左室后壁呈同向运动,主肺动脉根部扩张,右室收缩功能降低.
作者：刘双；李勇；刘傲亚；张京岚；李志忠；陈方；艾辉；白树功 刊期： 2001年第12期
我院自1980年2月～1999年8月连续非选择性尸检1 450例,共发现急、慢性肺动脉栓塞性疾患31例,占同期尸检的2.14%.其中因严重的肺部霉菌感染致多发性中小肺动脉霉菌性血栓栓塞、肺梗死者5例,占肺栓塞总数的16%.现报告如下.例1 患者男性,76岁.因气喘、咳嗽、呼吸困难于1998年2月2日收入院.入院后查心肌酶短时轻度升高,结合心电图考虑急性心内膜下心肌梗死(心梗),急性左心衰竭.胸片提示肺部感染.经治疗后心力衰竭症状缓解,但肺部感染,使用多种抗生素效果不佳,低氧血症难于纠正.先后使用甲泼尼龙冲击,呼吸机辅助治疗,病情仍然进行性加重,随后出现多器官功能衰竭、弥漫性血管内凝血(DIC),于住院40天死亡.病理诊断:双肺毛霉菌感染;双肺多发性霉菌性血栓伴肺梗死,肺出血;胃肠道毛霉菌感染;左右冠状动脉硬化狭窄,左室前壁心内膜下小片状心梗,心肌广泛慢性缺血改变;主动脉粥样硬化Ⅳ级;高血压病Ⅲ期;全心功能不全.
作者：李小鹰；韦立新；戴成祥；范利；李向红 刊期： 2001年第12期
中华结核和呼吸杂志
主管:中华结核和呼吸系疾病杂志
主办：中国科学技术协会
