季颖群；关宏伟；谷玲；李敬；张延军；张学武；徐岳红；谭园园；张中和
目的 进一步提高对肺栓塞的认识及探讨50年来北京协和医院肺栓塞基础病因的变迁.方法 对北京协和医院 1950～2000年诊断的239例肺栓塞病例进行回顾性分析.结果 1950～1982年和1983～1990年两个时期内,北京协和医院每年平均诊断肺栓塞约3例,1991～1997年和1998～2000年两个时期内,每年平均诊断肺栓塞病例分别为8例和20.6例.四个不同时期内肺栓塞主要基础病因(深静脉血栓形成、心脏病、恶性肿瘤、结缔组织疾病)在同期肺栓塞病例中的发生率现在已有明显变化.深静脉血栓形成合并肺血栓栓塞症的发病较前有所增加.结论 当前肺栓塞的发病有增加趋势,深静脉血栓形成已成为肺栓塞的主要的基础病因.
作者：蔡柏蔷；徐凌；郭淑静；陆慰萱；李龙芸；朱元珏 刊期： 2001年第12期
目的 探讨实验性肺血栓栓塞症(PTE)后血栓形成及其意义.方法 利用经热处理(70℃水浴10 min)的家兔自体血凝块(0.04 g/kg)制备急性PTE模型,通过肺脏解剖和病理研究PTE后血栓形成及其规律,并动态观察其凝血系统活性和血浆内皮素、血栓素A2水平.结果 急性PTE后1 h有血栓形成倾向,24 h有新鲜血栓形成,5 d出现栓子全部或部分溶解,10、14 d有血栓机化.栓塞后24 h凝血酶原时间(7.15±0.06) s、纤维蛋白原(5.86±1.50) g/L,与栓塞前(7.34±0.19) s,(3.37±1.02) g/L比较差异有显著性(P<0.05).静脉血浆血栓素A2于栓塞后5 min [(2.5±0.7)μg/L]开始升高,15 min [(2.5±0.6) μg/L]达峰值,与栓塞前(0.6±0.5) μg/L比较差异有显著性(P<0.001),60 min开始下降(P>0.05).动、静脉血浆内皮素浓度均于栓塞后5 d [(0.84±0.15)μg/L、(0.23±0.05) μg/L]升高, 与栓塞前[(0.60±0.45) μg/L、(0.15±0.05) μg/L]比较差异有显著性(P<0.05). 结论 PTE后有血栓形成,栓塞后病理改变取决于血栓形成、溶解、机化三者间的相互作用,内皮素代谢障碍和血栓素A2升高在发病中有重要作用.
作者：季颖群；关宏伟；谷玲；李敬；张延军；张学武；徐岳红；谭园园；张中和 刊期： 2001年第12期
目的 观察支气管哮喘患者心率变异性,以了解其自主神经功能的变化.方法 对69例年轻男性非急性发作期支气管哮喘患者(哮喘组,轻度、中度和重度各23例)和23名健康对照者(对照组)作前瞻性对照研究,记录支气管哮喘患者和健康对照者的24 h动态心电图,作时域和频域分析.结果 反映迷走神经张力的高频(HF)和相邻心搏的R-R间期之差>50 ms的心搏数(NN50)计数占总R-R间期的百分比(pNN50),支气管哮喘患者与对照组比较,差异有显著性(P<0.01);而主要反映交感神经张力的低频(LF)、每5 min正常R-R间期标准差的平均值(SDANN),支气管哮喘患者与健康对照组比较,差异也有显著性(P<0.01),且重度支气管哮喘患者的变化更为显著.结论 支气管哮喘患者在非急性发作期可能存在自主神经功能的障碍.
作者：杜坚；何九龙；王永东；蔡映云 刊期： 2001年第12期
术后发生肺血栓栓塞症(肺栓塞)易被漏诊和误诊,其原因是导致肺栓塞发生的深静脉血栓形成隐匿.血栓的大小、形状、性状、数量及流入速度决定了堵塞肺血管床的范围,而堵塞肺血管床范围的大小决定了临床症状和体征.因此肺栓塞有较宽的临床表现谱,而较宽的临床表现缺乏特异性,易与其他疾病混淆.临床以及动物实验证实[1,2],猝死型、急性心源性休克型和急性肺心病型多为大块或大量血栓堵塞肺动脉主干或肺叶水平以上的动脉,因此临床症状危重,死亡率高.外科手术后发现突发呼吸困难时,医生应有肺栓塞的诊断意识.现将我院近2年术后发生肺栓塞报告如下.
作者：王乐民；魏林；翟立滨 刊期： 2001年第12期
1 An Internet Resource on Venous Thromboembolism.主办者:University of Massachusetts Medical School.http://www.umassmed. edu/outcomes/dvt2 MEDLINE plus:Pulmonary Embolism.主办者:National Library of Medicine.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/pulmonaryembolism.html
作者： 刊期： 2001年第12期
肺血栓栓塞症(肺栓塞)是一种严重危害人群健康的疾病.大面积肺栓塞(Massive PE)是引起肺栓塞死亡的重要原因.近年来肺栓塞在药物溶栓和抗凝方面有很大的进展,但仍有部分病例因溶栓、抗凝禁忌而不能接受治疗,是肺栓塞治疗领域里的一个难题.很早以前人们就意识到:栓子堵塞肺动脉或其分支是肺栓塞的病理基础,去除栓子可能是肺栓塞直接的治疗手段.1960年Greenfield等[1]首次报道了利用右心导管真空抽吸实验动物狗肺动脉内的血栓栓子,并于1971年将此项技术成功的用于2例急性大面积肺栓塞病例[2].从此开始了肺栓塞介入治疗的临床应用研究.
作者：黄伟；张中和 刊期： 2001年第12期
巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)是支气管哮喘气道炎症过程中嗜酸细胞(EOS) 、肥大细胞及肺泡巨噬细胞等释放的一种化学介质,为69个氨基酸组成的多肽,属趋化性细胞因子.有研究表明,哮喘患者支气管肺泡灌洗液中及儿童哮喘患者的鼻吸出物中MIP-1α浓度明显增加[1,2].为此,我们观察了哮喘患者血清MIP-1α的变化及与外周血EOS计数、气流阻塞的关系.对象与方法哮喘发作组42例,男21例,女21例,年龄16～67岁,平均年龄(40±12)岁,为2001年1月～4月本院门、急诊哮喘患者.诊断均符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组的诊断标准[3].受检前3个月未应用糖皮质激素,受检前8 h内未用β2激动剂.其中轻、中度发作28例,重度发作14例.均嘱吸入二丙酸倍氯米松(每日400～600 μg) 及按需吸入沙丁胺醇气雾剂;重度发作组患者静脉滴注甲基泼尼松龙(每日80～160 mg),治疗后5～7天复查.哮喘缓解组24例,男13例,女11例,年龄18～65岁.正常对照组:健康体检者28名,男、女各14名,平均年龄(38±10)岁.
作者：徐东；吴洪巧；汪运山；孙晓辉 刊期： 2001年第12期
患者女性,17岁.因咳嗽、左胸痛、发热1周于1997年5月13日入院.患者近2年来月经周期不准,且经量或多或少,伴有血块.查体:体温37.7℃,脉搏100次/min,呼吸22次/min,血压90/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).体形消瘦,无气急、紫绀,左下肺呼吸音偏低,余肺呼吸音清晰,未闻及胸膜摩擦音,心音稍低,心律100次/min,律齐,未闻及病理性杂音,无心包摩擦音.白细胞21.8×109/L,中性粒细胞0.66,淋巴细胞0.34,胸片后前位示:两下肺淡密度斑片状模糊阴影,左肋膈角模糊(图1).胸部B超示:左胸腔未见积液.心电图(EKG)正常,入院诊断:肺炎.入院后给予青霉素、氧哌嗪青霉素静脉滴注,仍有不规则发热,高达39℃,曾有1次痰中带少量血丝,更换罗红霉素、氧氟沙星静脉滴注后患者咳嗽、左侧胸痛症状较入院时缓解,5月19日患者有少量鼻腔出血,再次复查白细胞 21.1×109/L,中性粒细胞0.89,淋巴细胞0.09,巨噬细胞0.02,5月23日再次摄胸片示:两肺病灶明显吸收.5月24日下午14:10患者上厕所下蹲后起立时,自觉右下肢乏力、发胀,无头昏、眩晕、心慌、胸闷、气急等不适主诉,查体:血压48/42 mm Hg,右下腹及右下肢皮肤出现紫色斑纹,右大腿以下轻度肿胀,比左大腿周径增粗1.5 cm,皮温正常,股动脉及足背动脉有搏动感,给予扩血管药物静脉滴注,20 min后上述症状消失,并嘱继续卧床观察,15:10患者再次自行上厕所时突然出现胸闷、心悸、心前区不适,立即给予吸氧,静脉注射地塞米松,查体:患者神清,心律140次/min,血压42/40 mm Hg,面色苍白,呼吸窘迫、大汗淋漓,两肺呼吸音粗糙,未闻及干、湿性音,EKG示:窦性心动过速,不完全性右束支传导阻滞,给予扩张血管、强心等药物治疗,5 min后病情继续恶化,患者神志不清,血压为0 mm Hg,心音消失,EKG为一直线,经胸外心脏按摩等心脏复苏,抢救无效死亡.
作者：陆国础；陈静瑜 刊期： 2001年第12期
中华医学会呼吸病学分会主办的第一届全国肺栓塞学术会议暨全国肺栓塞进展学习班于2001年6月14～17日在大连召开.会议共收到来稿255篇,其中专题报告14篇,大会发言25篇,分组专题发言83篇,书面交流33篇.呼吸、循环、放射医学、超声医学、同位素医学界的一些著名专家专程与会,和来自全国各省、自治区、直辖市的400余名多学科代表们围绕着肺血栓栓塞症(PTE)的流行病学、危险因素以及诊断和治疗等的新进展进行了热烈而深入的讨论.会议期间还举行了中青年呼吸学者沙龙活动,并就筹备全国肺栓塞多中心协作组进行了协商.大会论文报告显示,我国急性肺栓塞的发病数呈迅速上升趋势.但目前尚缺乏国内的发病率等流行病学资料.北京阜外心血管病医院等21家医院1997～1999年两年间共诊断PTE 297例,其中伴有下肢静脉病变的有138例(47.8%),合并慢性心肺疾病的68例(23.4%),长期制动的34例(11.7%),说明近半数的PTE病例合并有DVT.解放军总医院在1 450例尸检中发现PTE 31例,占尸检总数的2.1%.北京阜外心血管病医院连续900例尸检资料证实肺段以上PTE占心血管疾病的11.0%,占肺血管病的第1位.北京协和医院就1950年～2000年的4个不同时期该医院PTE的基础病因的变迁进行了分析,研究表明,深静脉血栓形成、各种心脏病、某些恶性肿瘤等基础病因的患者发生PTE的机率较高,20世纪80年代之前PTE的基础病因主要为心脏病和恶性肿瘤,而在近20年的3个不同时期,深静脉血栓所占的比例迅速上升,分别达到52%、65%和68%,接近国外的文献报道,成为PTE的主要基础病因.PTE中病因为结缔组织疾病的比例也逐年增高,至2000年达13.6%.肾病综合征、手术、外伤和妊娠等也是PTE发病的重要危险原因.多数学者认为近年PTE的发病数增高,与临床医师对PTE认识水平的提高和诊断技术的进展密切相关.
作者：赵广东；中华医学会呼吸病学分会肺栓塞学组 刊期： 2001年第12期
白细胞介素(IL)10是一种具有广泛免疫抑制活性的细胞因子,主要由Th2细胞分泌.目前IL-10能否用于支气管哮喘治疗存在较多争议,我们的研究旨在探讨IL-10对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导的小鼠哮喘模型气道炎症是否有抑制作用.材料与方法雌性清洁级Balb/c小鼠30只,体重14～17 g(第一军医大学实验动物中心),分为三组,每组10只小鼠.对照组(A组):致敏和激发均用无病毒的Hep-2细胞株培养上清液.气道炎症组(B组):用灭活的RSV病毒为抗原,致敏后激发;IL-10治疗组(C组):同B组予RSV致敏后激发,RSV激发前1 h气道内滴入重组小鼠IL-10 (rmIL-10).Balb/c小鼠饲养在无RSV抗原条件下,采用2次致敏,1次激发建立小鼠气道炎症模型. 第1天皮下注射0.1 ml含6.25×105 PFU紫外线灭活的RSV(广州呼吸疾病研究所病毒室)及20 μg 氢氧化铝的生理盐水混悬液,第8天重复注射,第21天B组经乙醚麻醉后用0.1 ml 含6.25×105 PFU RSV的生理盐水,小鼠鼻腔内缓慢滴入激发小鼠气道炎症;A组:滴入0.1 ml等量未加病毒培养的Hep-2细胞悬液;C组:RSV激发前1 h鼻腔内滴入0.1 ml含200 ng rmIL-10(美国R&D公司)的生理盐水.
作者：程远雄；黄海鹭；钟南山 刊期： 2001年第12期
K-ras基因是与肺癌密切相关的原癌基因之一,目前国内外对它的研究主要局限于术后石蜡标本的回顾性研究.我们从肺癌患者支气管肺泡灌洗液 (BALF)中检测 K-ras基因点突变的情况,为肺癌的早期诊断及预后评价提供依据.材料与方法 1.材料:我们检测了100份标本,其中40份为组织标本,包括纤支镜活检组织及术后蜡块(表1);60份为灌洗液标本,来自我院1998～2000年住院及门诊接受支气管肺泡灌洗术(BAL)的患者,男37例,女23例,平均年龄(56±12)岁.60例患者中肺癌44例,均为周围型肺癌,其中40例终经纤维支气管镜(纤支镜)活检、手术或经皮肺穿刺等取得病理学确诊,另4例为临床诊断肺癌患者.有16例患者同时具有BALF及组织标本,其中鳞癌7例,腺癌3例,小细胞癌3例,肺泡细胞癌1例,炎症1例,结核1例.16例肺部良性疾病作为实验的阴性对照(表2).所有肺癌患者经胸部CT、腹部B超及同位素骨扫描等检查后,据1987年国际抗癌联盟(UICC)分期标准进行TNM分期:Ⅰ期5例,Ⅱ期8例,Ⅲa期24例,Ⅲb期20例,Ⅳ期 5例.依据病理标本明确细胞分化程度.
作者：陈锐；胡华成；胡筠珠；王爱东；周丽英 刊期： 2001年第12期
肺结核是一种常见、多发性传染病,而艾滋病合并肺结核的文献报道较少.我收集了51例以肺结核为主要临床表现的艾滋病病例,报告如下.临床资料收集布隆迪基特加省医院1997年11月～2000年1月期间51例艾滋病并发肺结核病例.其中男29例,女22例;年龄14～63岁,平均32.7岁.51例患者均有发热、咳嗽、乏力、消瘦 3个月以上病史,伴有盗汗、咳少量粘痰的分别为48例,咯血或血丝痰19例,伴有皮肤病16例,浅表淋巴结肿大23例,腹泻26例.
作者：李江涛 刊期： 2001年第12期
目的 研究pcDNA3-Ag85B质粒DNA疫苗的免疫原性及其诱生细胞免疫应答的作用.方法 将结核分支杆菌Ag85B基因插入载体pcDNA3中,制备pcDNA3-Ag85B DNA疫苗.分别以生理盐水、pcDNA3及pcDNA3-Ag85B免疫BALB/c小鼠,检测小鼠抗Ag85B抗体水平(ELISA)和体外特异抗原刺激诱导的免疫小鼠脾细胞IL-2、IL-4、 IL-10、 IFN-γ表达水平.结果 pcDNA3-Ag85B诱生的抗Ag85B效价明显高于生理盐水组和pcDNA3组;pcDNA3-Ag85B免疫小鼠脾细胞在Ag85B抗原刺激下,IL-2和IFN-γ mRNA转录水平明显高于对照组,而IL-4和IL-10 mRNA转录水平在3组中无明显变化.结论 pcDNA3-Ag85B质粒DNA疫苗不仅能增强体液免疫,亦可诱导Th1型细胞免疫.
作者：游力；赵跃然；高春义；张建；冯进波；许晓群；田志刚 刊期： 2001年第12期
患者男性,34岁,1年前无明显诱因出现咳嗽及少量血丝痰,经X线检查发现右肺下叶外基底段有1.2 cm×0.8 cm结节状阴影(图1),边缘清晰,密度均匀.经抗炎治疗症状反复,于2000年7月做X线复查,发现上述阴影增大至4.0 cm×3.5 cm(图2),疑肺癌转我院做手术治疗.体格检查,除可闻右肺呼吸音增粗及右下肺局限性水泡音外,余无其它异常发现.病理检查:肿瘤位于右下肺叶外基底段中部,大小为4.0 cm×3.5 cm×3.0 cm.有不完全包膜,质韧,切面灰白间灰红色,有两个内含胶冻样物质小囊.光镜检查:瘤细胞多呈长梭形,部分短梭形及椭圆形,胞浆少,核染色深,形如短棒及椭圆形,可见明显的异形性,易找到病理性核分裂.细胞排列呈编织状、束状及旋涡状,间质有粘液变性(图3).免疫组化结果:s-100蛋白和波形蛋白(vimentin)强阳性(图4),神经元特异性烯醇化酶(NSE)弱阳性,细胞角蛋白(CK),癌胚抗原(CEA)和CD68阴性.病理诊断:右下肺原发性恶性外周神经鞘瘤.
作者：何桥；邓晓华；刘燕 刊期： 2001年第12期
患者女性,48岁.1995年查体时胸片发现双肺多发阴影,无自觉症状,曾用青霉素治疗无效.2000年8月复查胸片(图1,2)及胸部 CT(图3,4)发现,双肺阴影增多.以肺部阴影于2001年月日收住入院.查体:浅表淋巴结无肿大,左侧中、下肺可闻及湿音,肝肋下触及.实验室检查:白细胞1.99×109/L,中性粒细胞0.52,血红蛋白136 g/L,血小板 44×109/L,尿、粪常规(-),红细胞沉降率78 mm/1 h,血IgM 23 g/L,呈单克隆异常增多,血轻链κ 2.46×10-1μg /L,δ5.03×10-2μg/L,腹部B超示脾大,肋下2 cm.骨髓涂片发现,成熟红细胞呈缗钱状排列.于2001年月日经皮肺穿刺活检.病理示:淋巴细胞高度增生,诊断:小细胞非霍奇金淋巴瘤(右肺).既往史,患者发现肺部阴影6年.1986年患子宫肌瘤,1989年患子宫内膜异位症,1996年曾行子宫及单侧卵巢及巧克力囊肿切除术.讨论中年女性患者,病程6年,胸片及CT发现双肺多发阴影,病变进展缓慢,临床无症状,查体:左、中下肺可闻及湿罗音,血白细胞及血小板减低,IgM 呈单克隆异常增多,血轻链KAP增高,组织活检诊断示:小细胞非霍奇金淋巴瘤.综合上述特点,本例符合惰性淋巴瘤(indolent lymphoma)的诊断,惰性淋巴瘤属低度恶性非霍奇金淋巴瘤,患者一般年龄较大,病程长,自然病程4～6年,治疗后可达7～12年,病变生长缓慢,对治疗敏感,但难获长期缓解及治愈.非霍奇金淋巴瘤至少有20% 累及肺门及纵隔淋巴结,淋巴瘤累及肺部多由肺门及纵隔淋巴结直接侵犯所致[1],但近几年文献报道有原发于肺的淋巴瘤[2].本例考虑为肺原发淋巴瘤.但肺内原发淋巴瘤在肺内阴影待查的患者中应属少见,并且本例患者的X表现除多发阴影外,还有渗出样改变和支气管充气征出现,非常容易与感染性疾病相混淆,临床上应予以鉴别,从本例中可以观察到患者感染的证据不充分.
作者：张力；沈建中；李龙芸；宋伟 刊期： 2001年第12期
例1 患者男性,53岁,因阵发性胸闷心悸1年,加重2个月入院.既往高血压病10年.父于4年前猝死.入院查体:体温36.5℃,脉搏72次/min,呼吸18次/min,血压170/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体重90 kg,身高170 cm,心肺无异常,下肢无浮肿.冠状动脉造影显示:冠脉左前降支近端管壁不规则,回旋支大致正常.右冠脉中段狭窄约50%.术后24 h患者下地时突然头晕、重度喘憋、末梢及颜面口唇紫绀、冷汗淋漓,血压50～70/30～40 mm Hg,呼吸30～40次/min,心率140次/min,双肺哮鸣音,右下肢较左下肢粗4 cm.动脉血气分析:pH:7.361,PaO2:47.3 mm Hg,PaCO2:32.2 mm Hg,血氧饱和度(SaO2):0.81,肺泡气-动脉血氧分压差(PA-aO2):60.5 mm Hg.根据病情考虑急性大块肺血栓栓塞可能性大.即刻给予面罩吸氧,疗效不好,改用经口气管插管呼吸机辅助呼吸,静脉滴注肝素5 000 U,重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)10 mg静脉滴注,90 mg 2 h静脉滴注,注意穿刺部位加压包扎.治疗中做心电图显示:QⅢTⅢ,胸前导联T波倒置(图1).超声心动图(UCG):入院时左心内径正常高限,余无异常;溶栓中提示右室增大,右房轻大,室间隔部分与左室后壁呈同向运动,主肺动脉根部扩张,右室收缩功能降低.
作者：刘双；李勇；刘傲亚；张京岚；李志忠；陈方；艾辉；白树功 刊期： 2001年第12期
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征.引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT).PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE).一、深静脉血栓形成DVT的病理基础是血管内皮损伤、血流淤滞和血液高凝状态.凡可引起以上任一病理基础的临床病理生理改变均可作为独立的危险因素[1].
作者：王辰；伍燕兵 刊期： 2001年第12期
目的 评价化疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)检测在非手术治疗小细胞肺癌(SCLC)患者中的预后价值.方法 收集1997年6月～2000年12月上海市肺科医院内科收治144例SCLC患者,均于化疗前(D1)和化疗后21 d(D21)检测NSE水平,进行预后单因素和多因素分析.结果 144例患者中D1-NSE阳性98例,占68.1%;阴性46例,占31.9%.D21-NSE阳性57例,占39.6%;阴性87例,占60.4%;单因素分析D1-NSE和D21-NSE均是提示预后有价值的指标;但COX多因素分析时,只有D21-NSE是提示预后的独立指标.结论 D21-NSE是提示小细胞肺癌预后的独立指标,在临床上有较重要的应用价值.
作者：金炳文；赵兰；周彩存；李德仁；徐建芳 刊期： 2001年第12期
目的 探讨缺氧性肺动脉高压(HPH)肺组织中肾上腺髓质素(AM)的合成分泌及其在HPH病理生理过程中的作用.方法 模拟5 km高原连续缺氧,复制大鼠HPH动物模型.应用光镜、免疫组化、放射免疫测定等方法 ,观察、测定缺氧后10 d、20 d、30 d和对照组大鼠肺组织中AM蛋白表达及血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)AM含量的动态变化.结果 各组大鼠肺血管内皮细胞(EC)、血管及支气管平滑肌细胞(SMC)、支气管粘膜上皮、肺巨噬细胞(MΦ)、Ⅱ型肺泡上皮及支气管软骨细胞AM均呈阳性表达.缺氧各时相,尤以20 d,上述各种细胞表达明显增强;其中EC 、SMC、MΦ表达呈强阳性.各时相血浆AM含量显著高于对照组(P<0.01).BALF AM含量于缺氧10～20 d 显著高于对照组(P<0.01),且20 d明显高于10 d;30 d含量下降,趋于正常.结论 缺氧可促使肺组织中AM的合成和释放.AM作为一种局部激素及循环激素,对HPH病理过程中肺循环、肺通气、气道免疫及肺血管结构改建等方面发挥重要的调节作用.
作者：汪盛贤；于中和；刘宽宇；钱桂生；潘传敬；李继成 刊期： 2001年第12期
在微生物分类中,分支杆菌属于裂殖菌纲、放线菌目、分支杆菌科、分支杆菌属.分支杆菌种类繁多,<伯杰系统细菌学手册>(第九版)所确认的分支杆菌有54种,临床可见能引起人类疾病的主要是结核分支杆菌(MTB),此外还有堪萨斯、鸟、胞内、猿猴、蟾蜍、海、溃疡、瘰疬、马尔摩、苏加、偶然、龟、脓肿等10余种非结核分支杆菌(NTM).NTM病具有与结核病临床表现相似的全身中毒症状和局部损害,在无菌种鉴定结果的情况下,与结核病难以鉴别.NTM与MTB药物敏感性大不相同,许多NTM对抗结核药物天然耐药,不同NTM菌种对药物敏感性亦不相同,化疗方案应根据不同菌种有所不同,因此,分支杆菌菌种鉴定不仅在流行病学上,而且在临床诊断和治疗上均有重要意义.而目前传统的分支杆菌菌种鉴定方法依据生物学表型特征及细胞化学反应多项指标综合分析,方法复杂,费时,急需建立快速、简便、准确的分支杆菌菌种鉴定方法.近年来,随着分子生物学理论及技术,特别是以聚合酶链反应(PCR)为基础的各种分子诊断技术的快速发展,分子诊断技术已在分支杆菌菌种鉴定中得以研究应用,文中就此做一概述.
作者：李国利 刊期： 2001年第12期
中华结核和呼吸杂志
主管:中华结核和呼吸系疾病杂志
主办：中国科学技术协会
