张津华;马丽丽;李江坤;苏建;付志新
椎动脉起始部狭窄(vertebral artery origin stenosis,VAOS)的主要原因是动脉粥样硬化.椎动脉狭窄是引起后循环脑卒中的重要原因.研究表明,1/3以上的后循环脑卒中患者是由椎动脉起始部狭窄或闭塞所引起的[1].VAOS自然史资料较为系统的是Thompson单中心系统回顾性研究,结果表明,VAOS发生后循环缺血的概率是非VAOS的1.6倍,发生后循环脑卒中为后者的1.7倍,有VAOS者5年生存率为67%,明显低于非VAOS者的89%.从而认为,VAOS与后循环脑卒中和(或)短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)明显相关,而且严重影响患者的生存[2].
作者:石进;张晓敏 刊期: 2015年第01期
目的 探讨老年轻中度原发性高血压患者家庭自测血压变异与冷加压试验的相关性.方法 于2012年5月~2013年8月自山东省临沂市兰山区高血压社区管理的高血压患者中,筛选老年轻中度原发性高血压患者259例,所有入选受试者均进行7d家庭血压自测,计算后6d连续的收缩压及舒张压变异性相关指标及平均心率;采用冷加压试验以刺激全身交感神经兴奋,并将冷加压试验阳性作为阳性组11 6例,冷加压试验阴性作为阴性组143例.结果 阳性组早间舒张压、收缩压标准差、舒张压标准差、高收缩压、高舒张压、早-晚收缩压差、早晚舒张压差、高-低收缩压差、高-低舒张压差,平均心率均高于阴性组(P<0.05).阳性组晚间收缩压、晚间舒张压低于阴性组(P<0.05).回归分析显示,即刻及60 s收缩压变化幅度始终是影响收缩压标准差、舒张压标准差、早-晚收缩压差、早-晚舒张压差、高-低收缩压差及高-低舒张压差的主要因素.结论 老年轻中度原发性高血压患者的家庭自测血压变异与冷加压试验反应相关,冷加压试验反应越强,血压变异越大.
作者:董元丽;刘振东;赵颖馨;叶琳 刊期: 2015年第01期
目的 Meta分析评价多奈哌齐治疗阿尔茨海默病(AD)的临床疗效和安全性.方法 计算机检索Medline、EMBASE、Ovid、CNKI及万方数据库.以AD患者服用多奈哌齐5 mg和10 mg口服干预12~30周为标准,以安慰剂为对照,选取自各数据库建库至2013年9月,筛选符合纳入标准的所有文献,并进行Meta分析.结果 其检索到198篇相关文献,9篇随机对照试验文献符合纳入标准,AD患者共3064例.多奈哌齐对AD患者总体功能评价的改善效果均优于安慰剂(OR=1.86,95%CI:1.56~2.21,P<0.01).与5 mg治疗比较,多奈哌齐10 mg治疗对AD患者总体功能评价的改善效果差异无统计学意义(OR=0.91,95%CI:0.72~1.15,P=0.43).多奈哌齐的严重不良事件发生率与安慰剂比较,差异无统计学意义(OR=1.04,95%CI:0.88~1.24,P=0.65).多奈哌齐5mg、10 mg治疗AD的严重不良事件发生率比较,差异无统计学意义(OR=0.70,95% CI:0.47~1.04,P=0.08).结论 多奈哌齐可显著改善AD患者的总体功能评价,安全性好,但疗效并不存在剂量依赖性.但限于纳入的研究文献较少及疗法学质量上的局限,本系统评价结果尚需更多高质量的随机对照试验进一步验证.
作者:杨南竹;贠相华;周玉颖;王宏艳;吴玉秋 刊期: 2015年第01期
目的 探讨血清白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、TNF-α和抗炎因子IL-10与老年冠心病的关系.方法 选取老年冠心病患者471例作为冠心病组,同期选择冠状动脉造影证实无冠状动脉狭窄的非冠心病患者作为对照组405例,记录患者的临床资料,包括年龄、体质量指数(BMI)、血糖、TC、TG、HDL-C、LDLC等,同时采用酶联免疫吸附试验检测2组患者的血清IL-6、IL-10、TNF-α等炎性因子水平,并进行分析.结果 冠心病组患者LDL-C和TG水平高于对照组,而HDL-C水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01).冠心病组血清IL-6及TNF-α水平明显高于对照组[(136.18±22.76)μg/L vs (115.96±18.94)μg/L,(134.11±36.56)μg/L vs (97.99±30.99)μg/L]、冠心病组血清IL-10水平低于对照组[(92.99±39.92)μg/L vs (144.48±65.96)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.01).结论 血清IL-6和TNF-α可能与老年患者冠心病的发生相关;血清IL-10可能与冠心病的发生呈负相关.
作者:董军;姜华;陈树涛 刊期: 2015年第01期
目的 研究伴高同型半胱氨酸(Hcy)老年女性高血压急症患者叶酸治疗的5年预后.方法 入选伴高Hcy(>10 μmol/L)血症的老年女性高血压急症患者319例,随机分低剂量组(叶酸0.4 mg/d)159例和高剂量组(叶酸0.8 mg/d)160例.嘱患者规律服药降压治疗,补充叶酸.出院后通过复诊或电话随访5年,记录相关事件,并进行分析.结果 随访5年结束时,高剂量组缺血性脑卒中入院发生率明显低于低剂量组(41.0% vs 54.4%,P=0.02).高剂量组直立性低血压发生率明显低于低剂量组(45.8% vs 68.4%,P=0.00).高剂量组较低剂量组降低23.5%的缺血性脑卒中再住院发生率(P=0.021).结论 在稳定降压、限钠、补充维生素B12的基础上,补充叶酸0.8 mg/d可更好的预防老年女性高血压急症患者的心脑血管事件.
作者:李芳;郝玉明;祖秀光;刘金明 刊期: 2015年第01期
目的 评价老年患者尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)对脑动脉支架置入术后致造影剂肾病(CIN)的早期诊断价值及其严重程度的预测价值.方法 选择CIN患者15例(CIN组),其中CIN Ⅰ期12例,CINⅡ期3例;非CIN患者15例(对照组),连续收集尿标本进行NGAL分析.结果 与对照组比较,CIN组及CIN Ⅰ期、CINⅡ期患者术后3、6、12、24 h和CINⅡ期患者术后48 h尿NGAL明显增高,CIN组及CIN Ⅰ期、CINⅡ期患者尿NGAL术后0~3 h、0~6 h、0~12 h、0~24 h、0~48 h绝对变化值明显增高(P<0.05).与CIN Ⅰ期比较,CINⅡ期患者尿NGAL术后0~6 h、0~12 h绝对变化值明显增高(P<0.05).CIN组术后0~6h尿NGAL绝对变化值与术后48 h估算肾小球滤过率呈负相关(r=-0.480,P=0.001).结论 动态监测尿NGAL既可早期诊断CIN,也可对CIN严重程度有一定的预测作用.
作者:王兆平;刘洁一;庄雷;高峰;吴继霞;王莹峰;张海燕;张爱娣 刊期: 2015年第01期
起搏器导线移位、穿孔是较少见的起搏器置人术后并发症,一旦发生可造成严重后果,应尽早诊断.心电图和胸部X线等常用方法有一定局限性,敏感性较低,CT可作为一种补充方法,弥补其不足,防止导线移位、穿孔的漏诊和误诊.
作者:李琳;王照谦;孙喜霞;杨志强;陈爱军;安攀;贾崇富 刊期: 2015年第01期
老年颈动脉粥样硬化性疾病(carotid atherosclerotic disease,CAD)是老年人缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的重要原因,占到全部缺血性脑卒中的15%~20%,是老年全身CAD的重要组成部分[1].研究表明,CAD患者心肌梗死、外周动脉疾病以及死亡的风险均增加.通常男性患者动脉粥样硬化的进展速度比女性患者要快,实际上几乎所有的中年人和老年人都存在动脉粥样硬化的病理基础,但通常年龄>60岁的老年人会经常出现症状.动脉粥样硬化严重到一定程度就可能造成受累动脉供血区域的缺血及坏死,其后果将造成巨大的社会经济负担和医疗资源的消耗,严重影响患者生存质量.因此,掌握其发病特点与防治原则对于减少老年人缺血性心脑血管事件至关重要.
作者:王君 刊期: 2015年第01期
目的 研究阿托伐他汀联合尿激酶溶栓对大鼠大脑中动脉急性脑梗死的疗效.方法 选择SD大鼠48只,采用血栓栓塞法制备大鼠大脑中动脉急性脑梗死模型,随机分为阿托伐他汀组、尿激酶组、联合治疗组和对照组,每组12只.缺血3h给予阿托伐他汀或生理盐水,缺血4h给予尿激酶或生理盐水治疗.治疗前和缺血24 h行神经功能缺损评分,缺血24 h取脑行2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积.结果 与对照组比较,阿托伐他汀组缺血24 h神经功能显著改善[(6.5±4.3)分vs (12.5±4.3)分],脑梗死体积明显降低[(13.8±7.5)% vs(30.5±23.4)%,P<0.05].与阿托伐他汀组比较,尿激酶组和联合治疗组神经功能改善程度及脑梗死体积降低程度更显著(P<0.05).与尿激酶组比较,联合治疗组神经功能改善、脑梗死体积减小,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀对脑梗死组织有保护作用,阿托伐他汀与尿激酶联合治疗有进一步提高疗效的趋势.
作者:马士程;陈立云;张敏;贺茂林 刊期: 2015年第01期
目的 分析动脉内支架置入治疗过程中的眼部并发症,为减少严重的视力丧失提供指导 方法 收集412例住院行颈动脉内支架置入治疗的颈动脉狭窄患者的临床资料,分析其眼部并发症.结果 412例患者中有3例患者发生眼部并发症,其中发生眼缺血综合征1例,缺血性视神经病变1例,视网膜分支动脉栓塞1例,发生率为0.7%.结论 颈动脉内支架置入治疗时需要注意颈动脉狭窄相关眼部并发症,详细的病史采集和眼部检查以及在治疗前和治疗过程中,明确眼动脉的起源或代偿供血血管非常重要.
作者:司艳芳;王君 刊期: 2015年第01期
目的 研究微小(microRNA,miR)-155对心肌细胞肥大的影响及对钙调磷酸酶(CaN-β)和活化T细胞核因子4(NFAT 4)表达的调控作用.方法 培养大鼠心肌细胞H9C2(2-1),血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导心肌细胞肥大,脂质体转染法将miR-155模拟物和miR-155抑制物转染入心肌细胞.分为对照组、AngⅡ组、mimics组、inhibitors 组、AngⅡ+mimics组和AngⅡ+inhibitors组.实时荧光定量PCR检测心肌细胞miR-155的表达.逆转录PCR法检测心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和CaN-β mRNA表达水平.Western blot法检测CaN-β和NFAT-4蛋白表达水平.结果 与AngⅡ组比较,AngⅡ+mimics组ANP、β-MHC、心肌细胞表面积、CaN-βmRNA和蛋白表达及NFAT-4蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CaN-β可能为miR-155的作用靶点,miR-155可通过负性调控CaN-β和NFAT-4的表达,减少心肌细胞ANP和β-MHC表达,抑制心肌细胞肥大.
作者:杨勇;周勇;罗涛;谢华强;佟新竹;吴瑞霞 刊期: 2015年第01期
心血管疾病是当今严重威胁人类生命健康的主要疾病,它不仅是男性,而且也是女性死亡和致残的第1位原因,严重威胁着女性的生命与健康[1].回顾20多年的资料显示,发达国家男性的冠心病病死率已有明显下降,而女性却呈稳中有升的趋势;在发展中国家心血管疾病的发病率及病死率在继续增加,同样女性心血管疾病的增长更为明显.
作者:张航向;宁晓暄;王晓明 刊期: 2015年第01期
以心肌肌钙蛋白诊断急性心肌梗死以前,免疫抑制法检测的肌酸激酶(creatine kinase,CK)同工酶是诊断AMI的“金标准”[1].受专科和经验思维的影响,患者CK同工酶异常升高者多被考虑为心肌损伤或肌肉疾患,特别是中老年伴有胸闷、胸痛或有心血管危险因素的患者,进而导致一些不必要的检查和治疗[2-4].实际上,CK同工酶异常升高要特别警惕一种相对常见的现象——巨肌酸激酶(macro-creatine kinase,MCK)升高导致的影响[5].
作者:许如意;杨晔 刊期: 2015年第01期
目的 构建针对人血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)基因的RNA干扰慢病毒载体,并转染人脐静脉内皮细胞后,采取氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导观察对内皮细胞骨架损伤的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞分为对照组、ox-LDL组(ox-LDL处理)、阴性转染组(ox-LDL处理+阴性慢病毒转染)和慢病毒转染组(ox-LDL处理+佳干扰序列慢病毒转染).荧光显微镜观察转染效率,Western blot检测磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)、Rho激酶(ROCK)、LOX-1蛋白的表达;免疫荧光法观察细胞骨架肌动蛋白(F-actin)的变化.结果 与对照组比较,ox LDL组和阴性转染组p MLC、ROCK、LOX-1蛋白表达增高;细胞F-actin发生损伤并伴含量减少(P<0.05).与阴性转染组比较,慢病毒转染组抑制p-MLC、ROCK、LOX-1蛋白表达,减轻F-actin损伤及伴含量增加(P<0.05).结论 干扰LOX-1表达对ox-LDL诱导引起的内皮细胞ROCK、p-MLC表达增加及细胞骨架损伤均有抑制作用.
作者:刘洪光;屈宝泽;陶贵周;黄建华 刊期: 2015年第01期
目的 探讨大脑中动脉深穿支单发小梗死的病灶形态与早期神经功能恶化(END)及30 d功能预后的关系.方法 连续收集因大脑中动脉深穿支单发小梗死住院患者1 45例,根据病灶在MRI弥散加权成像上的形态特征,分为规则病灶组95例和不规则病灶组50例.采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估患者的神经功能缺损情况;以30 d的改良Rankin量表(mRS)评估患者早期的临床功能预后.结果 与不规则病灶组比较,规则病灶组END、基线收缩压、基线NIHSS评分明显降低,病灶直径明显缩小(P<0.05,P<0.01);其中END 27例(18.6%),脑卒中30 d后预后不良31例(21.4%).与预后不良比较,预后良好患者不规则病灶、END、基线收缩压、基线NIHSS评分明显降低,病灶直径明显缩小(P<0.05,P<0.01).logistic回归分析显示,不规则病灶(OR-3.949,95%CI:1.331~11.716,P=0.013)是END的独立危险因素,基线NIHSS评分(OR=2.211,95%CI:1.473~3.319,P=0.007)和END(OR=6.136,95%CI:3.043~12.428,P=0.001)是30 d预后不良的独立危险因素.结论 穿支供血区病灶不规则的单发小梗死患者住院期间易发生END,并且短期功能预后表现较差.
作者:邱忠明;段作伟;桑红菲;杜鹃;张晓浩;马楠;谢霞;樊新颖;刘新峰 刊期: 2015年第01期
目的 观察椎动脉起始部粥样硬化性狭窄支架置入术(VAOASS)后再狭窄发生率及其影响因素.方法 纳入2006年1月~2013年3月在空军总医院行VAOASS的患者共78例(80枚支架),分为再狭窄组29例和无再狭窄组49例.采用数字减影血管造影及CT血管造影评估患者术后6个月后支架内再狭窄情况,分析VAOASS后再狭窄发生的影响因素.结果 VAOASS后再狭窄29例,发生率为37.18%,再狭窄组与无再狭窄组在年龄、性别、随访时间、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、狭窄侧别、狭窄率、残余狭窄率和狭窄长度等比较,差异无统计学意义(P>0.05),再狭窄组吸烟率明显高于无再狭窄组(62.52% vs 38.78%,P=0.022);再狭窄组椎动脉原始内径明显小于无再狭窄组[(3.22±0.58)mm vs (3.65±0.38)mm,P=0.000];多因素logistic回归分析显示,吸烟(OR=3.833,95%CI:1.042~14.095,P=0.043)和椎动脉原始内径(OR=6.008,95%CI:1.644~21.959,P=0.007)是支架内再狭窄的独立影响因素.结论 VAOASS后再狭窄率偏高,吸烟及椎动脉原始内径是支架内再狭窄的独立影响因素.
作者:张英谦;吕强;张卫清;赵炫柱;赵发国;王姮;胡文娟;王素君;石进 刊期: 2015年第01期
目的 探讨老年缺血性心脏病患者跨室壁复极离散度的心电学检测及临床意义.方法 选择老年缺血性心脏病患者159例为实验组,健康体检者143例为对照组;2组均行12导联心电图检查,测定T波峰末间期(Tp-e)、QTc、QTd、Tp e/QTc;行24 h动态心电图,实验组根据室性心律失常发生情况分为无室性心律失常组58例,室性期前收缩组76例,室性心动过速组25例;随访6~48个月,根据实验组死亡情况分为死亡组35例、存活组103例及猝死组21例,观察Tp-e、QTd、Tp-e/QTc与室性心律失常、心源性猝死的关系.结果 与对照组比较,实验组和猝死组Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc明显升高(P<0.05,P<0.01);猝死组Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc较存活组和死亡组明显升高(P<0.05);与无室性心律失常组比较,室性期前收缩组和室性心动过速组Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc明显升高;与室性期前收缩组比较,室性心动过速组Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc明显升高;Tp e、QTd、Tp-e/QTc与室性心律失常、心源性猝死相关(P<0.05,P<0.01).结论 Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc能够反映老年缺血性心脏病跨室壁复极离散度的变化,其值增大可能是老年缺血性心脏病发生心源性猝死的危险指标.
作者:胡英;俞正霞;王伟良;叶明浩;曲毅 刊期: 2015年第01期
目的 观察糖尿病合并脑梗死患者外周血T淋巴细胞亚群和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)的相关性.方法 选择住院治疗的急性脑梗死患者164例,将37例合并糖尿病的脑梗死患者作为合并组,127例无糖尿病的脑梗死患者作为脑梗死组.在发病48 h内进行MMP 9、CD4 T淋巴细胞、CD8 T淋巴细胞和CD4/CD8比值检测,并进行相关性分析.结果 与脑梗死组比较,合并组MMP 9水平升高[(8.78±2.85)μg/Lvs (5.14±2.13)μg/L,P=0.046],CD8 T淋巴细胞升高[(47.00±15.42)% vs (37.25±17.90)%,P=0.005],CD4 T淋巴细胞降低[(14.80±6.39)% vs (20.98±12.74)%,P=0.029],CD4/CD8比值降低[(0.33±0.16) vs(0.51±0.25),P=0.015].合并组和脑梗死组MMP-9与CD8 T淋巴细胞呈正相关(r=0.774,P=0.041;r=0.526,P=0.037),与CD4 T淋巴细胞呈负相关(r=-0.810,P=0.043;r=0.633,P=0.036),与CD4/CD8比值呈负相关(r=-0.701,P=0.028;r=0.616,P=0.045).结论 糖尿病合并脑梗死患者较非糖尿病的脑梗死患者更容易出现T淋巴细胞亚群紊乱,与MMP 9表达异常密切相关.
作者:张津华;马丽丽;李江坤;苏建;付志新 刊期: 2015年第01期
目的 采用自动校正凝血酶曲线法监测患者脑出血后机体凝血功能的变化状态.方法 收集经头颅CT确诊、发病18h内入院的自发性脑出血患者20例作为脑出血组,选择年龄、性别匹配的健康体检者29例作为对照组.对照组体检时、脑出血组于入院6h内采用流行病学调查方式进行调查,同时进行实验室检查;脑出血组于入院第4、8和15天或出院时,再次采用自动校正凝血酶曲线法检测机体凝血功能.结果 脑出血组患者入院时、入院第4和8天的延迟时间高于对照组[(9.17±8.90)min、(7.72±5.55)min、(6.56±4.44)min vs (3.26±0.77)min,P=0.002];入院时、入院第4、8和15天或出院时凝血酶生成潜力、峰值低于对照组,达峰时间长于对照组(P<0.05).结论 脑出血患者在初期呈低凝状态,凝血功能于第15天或出院时基本恢复,但仍低于健康人群.
作者:于垚;吴俊;赵伟;赵磊;朱春鹏;高旭光 刊期: 2015年第01期
目的 探讨急性心肌梗死患者在常规治疗的基础上加用新活素对血管内皮功能的影响.方法 选择急性心肌梗死患者60例,随机分为实验组30例及对照组30例.对照组患者给予常规药物治疗,实验组患者在常规治疗基础上即刻静脉注射新活素.治疗前及治疗后2周超声观察肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化.2组分别在治疗前及治疗后2周采集静脉血,所有标本收集后统一检测.ELISA测定2组患者治疗前及治疗后血清NO及内皮素1含量.结果 实验组治疗后FMD较对照组明显升高(15.09±1.13 vs 9.14±2.82,P<0.05);实验组治疗后血清NO含量较治疗前明显升高[(45.09±5.65)μmol/L vs (37.67±5.43)μmol/L,P<0.05],内皮素1含量较治疗前明显降低[(72.08±20.94)ng/L vs (84.56±23.83)ng/L,P<0.05];实验组治疗后血清NO含量较对照组明显升高,内皮素1含量较对照组明显降低.结论 新活素能够通过增加血液中NO含量,降低内皮素1含量,改善急性心肌梗死患者的血管内皮功能,是其治疗急性心肌梗死的机制之一.
作者:于熙滢;周大亮;郝丹;魏林 刊期: 2015年第01期