王庆松;范进;陈林;王俊;向阳;刘艳
目的 探讨老年脑梗死患者血清可溶性CD40配体(sCD40L)、白细胞介素18(IL-18)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及意义.方法 选择急性脑梗死患者80例(脑梗死组),根据年龄分为老年脑梗死患者42例,非老年脑梗死患者38例;根据梗死面积分为腔隙性脑梗死患者38例,非腔隙性脑梗死患者42例;根据神经功能缺损评分分为重型患者16例,中型患者30例,轻型患者34例.同期健康体检者28例(对照组).采用ELISA法和胶乳凝集法检测血清sCD40L、IL-18及hs-CRP水平.结果 与对照组比较,脑梗死组老年脑梗死和非老年脑梗死患者血清sCD40L、IL-18及hs-CRP水平明显升高,腔隙性脑梗死和非腔隙性脑梗死患者血清sCD40L、IL-18及hs-CRP水平明显升高,神经功能缺损中型和重型患者sCD40L、IL-18及hs-CRP水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).血清sCD40L与IL-18呈正相关(r=0.7645,P<0.01).结论 脑梗死患者急性期血清sCD40L、IL-18、hs-CRP水平明显升高,且随年龄、梗死体积和神经功能缺损程度增加而加重,sCD40L可能上调IL-18表达,并参与脑梗死炎性反应过程.
作者:李守社;夏章勇;任鸿雁;赵敏;许晓第;刘佳;曲怀谦;梁建华 刊期: 2013年第02期
急性心肌梗死(AMI)并发室间隔穿孔(VSR)占AMI的1%~2%,是罕见、严重的并发症,VSR患者病情危重,自然预后极差,占AMI后早期死亡的5%.Ledakowicz-Polak等[1]研究发现,AMI成功PCI后,0.71%并发VSR,AMI并发VSR往往合并血流动力学障碍,治疗困难,且死亡率极高.我们采用Amplatzer post infarct 室间隔缺损封堵器成功封堵1例急性前壁、下壁心肌梗死PCI术后合并VSR患者.
作者:齐静;侯平;姜钧文;陈韦;王艳春;李蒙;于乐;周鑫;赵颖军 刊期: 2013年第02期
目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对缺血损伤脑组织蛋白质硝基化修饰的影响.方法 模拟体内蛋白质硝基化的2条主要途径,体外以BSA为底物,分为对照组及低、中、高干预组(以HSYA 0.01、0.1和1 mmol/L干预),Western blot法检测HSYA对BSA硝基化水平的影响.另选SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组和治疗组(HSYA 10 mg/kg),每组15只.后2组大鼠制作大脑中动脉闭塞再灌注模型,采用Western blot法、免疫组织化学法观察脑组织蛋白质硝基化水平及HSYA对硝基化修饰的影响;TTC染色观察脑梗死体积的改变.结果 与对照组比较,低、中、高干预组蛋白质硝基化水平呈剂量依赖性地降低,以高干预组的抑制作用明显,差异有统计学意义(P<0.05).假手术组脑组织中3-硝基酪氨酸仅有少量表达,与假手术组比较,模型组表达明显增加,而治疗组表达较模型组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组脑梗死体积较模型组减少48.86%(P<0.01).结论 HSYA对缺血损伤脑组织蛋白质硝基化具有抑制作用,这可能是其脑缺血再灌注损伤保护作用的分子机制之一.
作者:赵瑞杰;孙莉;刘星苗;梁浩;程焱 刊期: 2013年第02期
目的 通过建立大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)模型,探讨OSAS与缺血性脑卒中的相关性.方法 清洁级Wistar大鼠20只,随机分为正常对照组和OSAS组,各10只.OSAS组大鼠咽腔多点注射透明质酸钠凝胶建立OSAS模型,并监测脑电、口鼻气流及血氧;检测2组血C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fib)、同型半胱氨酸(Hcy)水平;HE染色法观察大鼠皮质及海马结构.结果 OSAS组大鼠CRP、Fib较正常对照组明显升高(P<0.05),2组Hcy水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);CRP和Fib与平均血氧饱和度呈负相关(r=-0.802,-0.867,P<0.05),与睡眠呼吸暂停指数呈正相关(r=0.874,0.941,P<0.05).OSAS组大鼠脑组织HE染色皮质及海马区有神经元缺失、排列紊乱及脑小血管增生.结论 OSAS大鼠CRP、Fib水平升高,皮质海马区神经元形态学发生变化,可能是OSAS发生缺血性脑卒中的发病机制.
作者:宋凯英;徐平;史艳红 刊期: 2013年第02期
目的 探讨急性脑梗死患者血清可溶性巨噬细胞趋化因子配体16(CXCL16)水平与颈动脉粥样硬化斑块不稳定性及预后的关系.方法 选择40例急性颈内动脉系统脑梗死患者为病例组,其中稳定斑块9例和不稳定斑块31例,同期健康体检者40例为对照组,应用颈动脉超声评估颈动脉粥样硬化斑块的形态学特点,ELISA法检测2组不同时间血清CXCL16水平.结果 病例组发病72 h血清CXCL16水平显著高于对照组[(5.00±1.77)ng/L vs (4.28±0.74)ng/L,P<0.05];不稳定斑块患者发病72 h及1周时血清CXCL16水平显著高于稳定斑块患者(P<0.01);复发患者发病72 h及1周时血清CXCL16水平明显高于未复发患者[(6.24±1.26)ng/L vs (4.68±1.92)ng/L,(5.55±1.23)ng/L vs (4.25±1.51)ng/L,P<0.05].结论 血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,与动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关,可能提示预后不良.
作者:石志鸿;辛颖;刘彬;张莹;岳伟;陆卉;张雅静;于德林;纪勇 刊期: 2013年第02期
目的 探讨白藜芦醇对缺氧复氧诱导心肌微血管内皮细胞(CMEC)凋亡的抑制作用及其可能的分子机制.方法 体外培养大鼠CMEC,建立缺氧复氧损伤模型,随机分为对照1组、缺氧复氧1组、缺氧复氧+白藜芦醇组(白藜芦醇1组),白藜芦醇分别选择5、10、20、30及40 μmol/L浓度,MTT法检测CMEC增殖能力.20 μmol/L白藜芦醇为适浓度,使用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002,后续实验又分为对照2组、缺氧复氧2组、缺氧复氧+白藜芦醇2组(白藜芦醇2组)、缺氧复氧+白藜芦醇+LY294002组(LY294002组).PI-AnnexinⅤ检测CMEC的凋亡;Western blot法检测细胞蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达或磷酸化水平.结果 与缺氧复氧1组比较,不同浓度白藜芦醇1组均可增加CMEC增殖能力,呈剂量依赖性,以白藜芦醇1组20 μmol/L保护作用显著(P<0.05).与白藜芦醇2组比较,LY294002组CMEC凋亡率明显升高,磷酸化Akt和Akt蛋白、HIF-1α蛋白表达明显下降(P<0.05).结论 白藜芦醇可显著抑制缺氧复氧诱导的CMEC凋亡,其机制可能与PI3K/Akt介导的HIF-1α上调相关.
作者:左惠荣;党晶艺;张荣庆;张铮;马文帅;司瑞;郭文怡 刊期: 2013年第02期
目的 探讨细胞自噬参与体外循环术(cardiopulmonary bypass,CPB)后心脏功能减退的主要分子机制及丹参多酚酸盐治疗对CPB后心脏功能的改善.方法 健康雄性中华小型猪15只,随机分为CPB组6只、治疗组6只和对照组3只.监测各组小型猪心功能、血流动力学及炎性因子的变化,以及免疫组织化学测定的凋亡指数和心肌、肾小球超微结构的改变.应用Western blot法定量分析各组细胞自噬通路相关信号的改变.结果 与对照组比较,CPB组CPB后2 h白细胞介素(IL)1β、TNF-α、IL-10水平明显升高,伴随有心脏功能的减退.与CPB组比较,治疗组CPB后2 h IL-1β、IL-2、TNF-α水平明显下降,心脏功能明显好转,差异有统计学意义(P<0.05).CPB后2 h,CPB组哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路活性增强,但LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值仍较对照组明显增高,而治疗组mTOR信号通路活性较CPB组进一步增强,伴LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值较CPB组明显下降.结论 丹参多酚酸盐能保护CPB后心脏功能,这与其参与AMP蛋白激酶和mTOR信号通路调控抑制CPB后心肌细胞自噬活性有关,也与其抗炎症和氧化应激相关.
作者:励峰;任贤;徐向阳;朱伟 刊期: 2013年第02期
目的 探讨短暂性肢体抖动综合征(LSS)的临床表现、诊断及治疗,提高临床诊治水平.方法 选择LSS患者12例,回顾性分析其临床表现、辅助检查结果、治疗及预后.结果 12例患者均以肢体抖动为首发症状,颈部血管超声、经颅多普勒超声、MRI及全脑数字减影血管造影均有相应的阳性发现,经支架置入和药物保守治疗后多数患者未再发作.结论 LSS是一种比较少见的短暂性脑缺血发作形式,临床上应与其他发作性疾病如局灶性运动型癫痫相鉴别.血运重建,改善脑血流动力学状态是治疗的根本措施.
作者:邹永明;崔晓琼;王文红 刊期: 2013年第02期
目的 探讨颈动脉支架置入术(CAS)后发生过度灌注综合征(CHS)的危险因素.方法 纳入419例患者的临床资料,其中48例同时行双侧CAS,共计行467次CAS.根据是否发生CHS分为CHS组15例和无CHS组404例.采用分层分析法分析术后发生CHS的危险因素.结果 与无CHS组比较,CHS组糖尿病、术后高血压比例明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).单因素分析显示,术前糖尿病、术后高血压与CHS相关(P<0.05).经分层分析显示,术前糖尿病(OR=3.168,95%CI:1.008~9.222,P=0.025)及术后高血压(OR=5.033,95%CI:1.733~14.646,P=0.001)为术后发生CHS的主要危险因素.结论 CAS术前糖尿病及术后伴高血压的患者更容易出现CHS.临床上对于术前有糖尿病史及术后出现高血压的CAS患者必须加以重视,尽早发现和处理CHS.
作者:张尧;李永坤;蔡乾昆;包元飞;孙文;刘文华;殷勤;徐格林;刘新峰 刊期: 2013年第02期
颈动脉粥样硬化性狭窄的临床表现多种多样,可以表现为眼和脑的短暂性缺血发作,也可以表现为相应脑供血区的缺血性脑卒中.如果无脑卒中或短暂性脑缺血发作症状,则被称为无症状性颈动脉狭窄.近年来越来越多的资料表明,无症状性颈动脉狭窄患者也与认知功能的减退有关.
作者:管维平;吴智平 刊期: 2013年第02期
目的 探讨颈动脉内膜剥脱术(CEA)在老年症状性颈动脉狭窄中的应用.方法 回顾分析我院108例老年症状性颈动脉狭窄行CEA患者的临床资料.结果 108例患者行CEA共125例次,成功率100%,其中颈动脉狭窄60%~75%者48例次,占38.4%,狭窄>75%者77例次,占61.6%,围手术期严重并发症2例,发生率1.9%,围手术期死亡1例,占0.9%.101条颈动脉术后1个月经颈多普勒超声显示,颈内动脉狭窄处血管内径较术前明显增加[(6.11±1.36 mm vs 1.59±0.82 mm,P<0.05],狭窄程度由术前的(78±21)%降至(14±12)%,狭窄处收缩期大流速明显改善[(208±22)cm/s vs (93±18)cm/s,P<0.05].81例患者术后18个月脑缺血症状较术前改善者75例(92.6%),再发短暂性脑缺血发作5例(6.2%),脑卒中1例(1.2%),发现术侧颈动脉>60%的再狭窄1例(1.2%),低于北美症状性颈动脉剥脱试验水平.结论 CEA是治疗老年症状性颈动脉狭窄的有效方法,在预防老年患者缺血性脑卒中等重大脑血管事件的发生中有重要价值.
作者:田磊;关朝聚;陈学东;王中华;张亭亭;王育红;汤楚中 刊期: 2013年第02期
近年来,冠心病的发病率及病死率呈逐年上升趋势,在我国,冠心病也成为致死、致残的主要原因之一.研究证实,冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定导致斑块破裂并发血栓形成,引起冠状动脉管腔急性严重阻塞或冠状动脉狭窄程度急剧加重,是急性冠状动脉综合征(ACS)的主要机制.大量研究表明,60%~70%的ACS是由于斑块破裂引起,25%~44%的ACS 是由于斑块表面糜烂引起[1].
作者:何燕;杨文慧;魏云鸿;杨莉 刊期: 2013年第02期
目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)对老年急性肺栓塞患者近期预后的影响.方法 回顾性分析我院81例老年急性肺栓塞患者临床资料,根据RDW水平分为3组,RDW低值组27例,RDW中值组27例,RDW高值组27例,比较3组患者住院死亡、休克发生率及其他血流动力学、实验室指标.结果 随RDW水平升高,RDW低值组、RDW中值组和RDW高值组住院病死率、死亡和休克总发生率、N末端B型利钠肽前体水平明显增加(P<0.05).Pearson相关分析显示,与死亡发生的相关因素是年龄、收缩压、心率、N末端B型利钠肽前体、肌钙蛋白I、RDW(P<0.05,P<0.01).logistic多因素回归分析显示,年龄、收缩压、心率是住院死亡的独立影响因素(P<0.05,P<0.01).结论 老年急性肺栓塞患者RDW升高者住院死亡和休克的发生率增加.
作者:郭倩玉;卢成志;夏大胜;赵向东;陈欣 刊期: 2013年第02期
目的 观察颈动脉支架成形术(CAS)对颈内动脉重度狭窄患者认知功能与生活质量的影响.方法 选择32例未发生大面积脑梗死的重度颈动脉狭窄(狭窄程度≥70%)患者行CAS,手术前及术后3个月采用简易智能状态检查量表(MMSE)及视觉保持测验(VRT)观察认知功能的变化,用WHO生存质量量表简表(WHOQOL-BREF)观察患者生活质量变化.结果 所有患者均成功行CAS,成功率100%.与术前颈动脉狭窄率比较,术后3个月狭窄率明显降低[(83.4±7.6)% vs (4.3±1.3)%,P<0.01];与术前比较,术后3个月MMSE评分、VRT正确计分、WHOQOL-BREF评分明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);VRT错误计分明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).随访期无症状性脑卒中复发.结论 严重颈动脉狭窄可能是导致患者认知功能障碍的原因之一,CAS可以改善患者的认知功能和生活质量.
作者:马继军;刘学文 刊期: 2013年第02期
目的 探讨低血压对老年人认知功能的影响.方法 选择因头晕、头昏、乏力就诊的患者141例,通过问诊了解既往血压>5年的老年低血压患者(低血压组)67例,老年正常血压者(正常血压组)74例,所有受试者行蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和简易智能状态检查量表(MMSE)检测,以及头颅MRI和颈部血管超声检查.结果 多因素logistic回归分析显示,低血压是认知功能障碍的危险因素(P=0.020).与正常血压组比较,低血压组的MoCA、MMSE评分明显降低(P=0.000),MoCA的视空间与执行功能、注意、语言、抽象、延迟回忆评分明显降低,差异有统计学意义,MoCA和MMSE评分呈正相关(r=0.922,P<0.05).与正常血压组比较,低血压组脑白质损害分级显著升高(P<0.01).两组颈部血管超声比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 低血压是认知功能障碍的危险因素,老年低血压患者认知功能较正常血压者下降.
作者:黄海侠;冯占辉;刘芳;刘伟民 刊期: 2013年第02期
短暂或持久的局灶性脑缺血可引起一系列病理生理变化而导致脑损伤,且随时间和缺血程度增加而加重.由此引发的缺血性脑卒中,其发病机制复杂,能量代谢障碍、兴奋性氨基酸毒性作用、炎性反应、半暗带去极化及细胞凋亡等共同参与了其病理生理变化过程.
作者:赵静;李晓峰;陈忠云;杨旭 刊期: 2013年第02期
微小RNA(MicroRNA,miRNA)是一类在人体广泛分布的非编码RNA,主要通过与mRNA结合,导致其翻译受到抑制或引起mRNA降解,而在转录水平影响基因的表达.近些年有学者发现,miRNA参与动脉粥样硬化的发生、发展.本研究阐述了在动脉粥样硬化过程中,与平滑肌细胞、内皮细胞、单核/巨噬细胞密切相关的miRNA及作用.
作者:孙婷婷;罗善顺;韩辉 刊期: 2013年第02期
目的 探讨冠状动脉内注射血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂治疗急诊PCI中出现冠状动脉慢血流现象(CSF)患者的临床疗效及安全性.方法 入选99例急诊PCI中出现CSF的患者,根据是否冠状动脉内注射替罗非班,分为替罗非班组44例和对照组55例;比较2组PCI术后即刻TIMI血流,术后90 min完全ST段回落率、住院期间以及3个月随访LVEF、主要不良心血管事件(MACE)和出血事件.结果 与对照组比较,替罗非班组术后ST段回落率明显增加(84.1% vs 65.5%,P=0.036),LVEF改善情况明显提高[(7.74±4.21)% vs (5.17±3.63)%,P=0.002],2组术后3个月MACE发生率无明显差异(P=0.466);出血事件差异无统计学意义(P=0.302).结论 急诊PCI中出现CSF情况时,冠状动脉内注射替罗非班可改善心肌灌注,加快LVEF的恢复.
作者:吴焱贤;吴赛珠;钟建开;陈玉映;霍燕嫦;黎文生;陈盈文;麦林琳 刊期: 2013年第02期
主动脉夹层是指各种病因导致主动脉内膜破裂,血液渗入主动脉中层形成夹层血肿,并沿主动脉壁延伸解离的严重心血管急症.急性主动脉夹层的病程通常在发病后的2周之内,是病情凶险且病死率高的急性大血管病变,亦属于高血压急症,临床主要症状为用力后突发性剧烈胸、背痛或腹痛及合并高血压,如不及时诊治,48 h内病死率可高达50%~68%,未经治疗的患者在3个月后接近90%会死亡[1].
作者:徐鸿远;吴鲲鹏 刊期: 2013年第02期
目的 本研究通过观察脑卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)大鼠给予抗抑郁药物西酞普兰干预后,观察下丘脑TNF-α的表达变化,并探讨PSD发病机制和潜在的药物治疗机制.方法 经旷场实验筛选出18只大鼠,随机分为对照组6只,另12只大鼠经过单侧大脑中动脉线栓法后,又随机分为PSD组6只和西酞普兰组6只,经慢性不可预见性应激后,通过旷场实验和糖水实验观察各组大鼠的行为学改变,定量PCR检测各组大鼠下丘脑TNF-α mRNA的表达改变.结果 与对照组比较,PSD组的水平活动、直立探索和糖水喜好明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);西酞普兰组的水平活动、直立探索和糖水喜好较PSD组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).PSD组下丘脑TNF-α mRNA水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);西酞普兰组下丘脑TNF-α mRNA水平较PSD组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 抗抑郁药物西酞普兰可通过调节下丘脑TNF-α治疗PSD.
作者:王姗姗;姜磊 刊期: 2013年第02期