齐静；侯平；姜钧文；陈韦；王艳春；李蒙；于乐；周鑫；赵颖军
目的 探讨单侧椎动脉优势现象在老年后循环缺血(posterior circulation ischemia,PCI)发病中的意义.方法 选择PCI及老年前循环脑卒中患者229例,根据诊断分为老年PCI组(老年组)91例,中年PCI组(中年组)68例,老年前循环脑卒中患者(前循环组)70例.通过全脑数字减影血管造影术对比检测一侧椎动脉优势现象分布差异,分析椎动脉优势与PCI的相互关联,及二者的优势比.结果 老年组椎动脉优势52例(57.1%),中年组26例(38.2%),前循环组22例(31.4%),老年组椎动脉优势现象发生率明显高于中年组和前循环组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).老年组有单侧椎动脉优势的危险较中年组和前循环组明显增高(OR=2.154,95%CI:1.134～4.091;OR=2.909,95%CI:1.513～5.592).结论 单侧椎动脉优势现象是老年PCI常见的血管变异,与老年PCI间存在明显关联.
作者：王庆松；范进；陈林；王俊；向阳；刘艳 刊期： 2013年第02期
短暂或持久的局灶性脑缺血可引起一系列病理生理变化而导致脑损伤,且随时间和缺血程度增加而加重.由此引发的缺血性脑卒中,其发病机制复杂,能量代谢障碍、兴奋性氨基酸毒性作用、炎性反应、半暗带去极化及细胞凋亡等共同参与了其病理生理变化过程.
作者：赵静；李晓峰；陈忠云；杨旭 刊期： 2013年第02期
急性心肌梗死(AMI)并发室间隔穿孔(VSR)占AMI的1%～2%,是罕见、严重的并发症,VSR患者病情危重,自然预后极差,占AMI后早期死亡的5%.Ledakowicz-Polak等[1]研究发现,AMI成功PCI后,0.71%并发VSR,AMI并发VSR往往合并血流动力学障碍,治疗困难,且死亡率极高.我们采用Amplatzer post infarct 室间隔缺损封堵器成功封堵1例急性前壁、下壁心肌梗死PCI术后合并VSR患者.
作者：齐静；侯平；姜钧文；陈韦；王艳春；李蒙；于乐；周鑫；赵颖军 刊期： 2013年第02期
目的 通过建立大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)模型,探讨OSAS与缺血性脑卒中的相关性.方法 清洁级Wistar大鼠20只,随机分为正常对照组和OSAS组,各10只.OSAS组大鼠咽腔多点注射透明质酸钠凝胶建立OSAS模型,并监测脑电、口鼻气流及血氧;检测2组血C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fib)、同型半胱氨酸(Hcy)水平;HE染色法观察大鼠皮质及海马结构.结果 OSAS组大鼠CRP、Fib较正常对照组明显升高(P<0.05),2组Hcy水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);CRP和Fib与平均血氧饱和度呈负相关(r=-0.802,-0.867,P<0.05),与睡眠呼吸暂停指数呈正相关(r=0.874,0.941,P<0.05).OSAS组大鼠脑组织HE染色皮质及海马区有神经元缺失、排列紊乱及脑小血管增生.结论 OSAS大鼠CRP、Fib水平升高,皮质海马区神经元形态学发生变化,可能是OSAS发生缺血性脑卒中的发病机制.
作者：宋凯英；徐平；史艳红 刊期： 2013年第02期
目的 探讨短暂性肢体抖动综合征(LSS)的临床表现、诊断及治疗,提高临床诊治水平.方法 选择LSS患者12例,回顾性分析其临床表现、辅助检查结果、治疗及预后.结果 12例患者均以肢体抖动为首发症状,颈部血管超声、经颅多普勒超声、MRI及全脑数字减影血管造影均有相应的阳性发现,经支架置入和药物保守治疗后多数患者未再发作.结论 LSS是一种比较少见的短暂性脑缺血发作形式,临床上应与其他发作性疾病如局灶性运动型癫痫相鉴别.血运重建,改善脑血流动力学状态是治疗的根本措施.
作者：邹永明；崔晓琼；王文红 刊期： 2013年第02期
颈动脉粥样硬化性狭窄的临床表现多种多样,可以表现为眼和脑的短暂性缺血发作,也可以表现为相应脑供血区的缺血性脑卒中.如果无脑卒中或短暂性脑缺血发作症状,则被称为无症状性颈动脉狭窄.近年来越来越多的资料表明,无症状性颈动脉狭窄患者也与认知功能的减退有关.
作者：管维平；吴智平 刊期： 2013年第02期
目的 探讨进展性缺血性脑卒中(progressive ischemic stroke,PIS)患者血清铁蛋白测定的临床意义.方法 选择河北联合大学附属医院神经内科住院治疗的急性前循环缺血性脑卒中患者133例,根据病情变化分为PIS组50例,非PIS组83例.采用放射免疫法测定血清铁蛋白浓度.结果 与非PIS组比较,PIS组患者第1、3、7天铁蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).PIS组患者铁蛋白水平与第1天比较,第3天达高峰,第7天下降且低于第1天,差异有统计学意义(P<0.01).随着铁蛋白水平升高,缺血性脑卒中进展的危险度呈上升趋势(χ2=20.63,P＜0.01).结论 铁蛋白水平升高是缺血性脑卒中进展的重要危险因素.随着缺血性脑卒中患者早期铁蛋白水平升高,病情进展的危险性增加.
作者：高素玲；刘国荣；陈瑞英；安雅臣；赵晓晶；张江；郭静；李倩 刊期： 2013年第02期
目的 探讨进食和慢性疾病对住院老年人餐后血压的影响.方法餐前15 min测1 次血压,进第1口饭开始计时,20、40、60、90和120 min各测血压1次,以餐后血压变化大值作为餐后血压,将152例患者分为高血压组(127例)和无高血压组(25例),餐前高血压与餐前血压正常者,服用降压药与未服用降压药者.观察年龄、降压药物及主要慢性疾病对餐后低血压(PPH)的影响.结果 餐后20、40、60、90和120 min发生PPH分别为60、81、93、81和83例,5个时间点比较差异有统计学意义(P=0.004);与餐前血压正常者餐后收缩压变化大值比较,餐前高血压者收缩压下降幅度大(P=0.000);早餐后收缩压变化大值与脑卒中、服用降压药物及年龄相关(P=0.017,P=0.050,P=0.019);晚餐后收缩压变化大值与冠心病相关(P=0.037);早餐后舒张压变化大值与脑卒中、下肢静脉曲张及服用降压药物相关(P=0.009,P=0.033,P=0.047).结论 餐后60 min易发生PPH,餐前高血压患者餐后血压下降幅度较大,餐后血压变化与脑卒中、冠心病、下肢静脉曲张、服用降压药物及年龄有关.
作者：刘学员；卢水焕；黄心元；唐慧明；唐伟雄；周锦池；赵蕾；李水晴 刊期： 2013年第02期
目的 探讨冠状动脉内注射血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂治疗急诊PCI中出现冠状动脉慢血流现象(CSF)患者的临床疗效及安全性.方法 入选99例急诊PCI中出现CSF的患者,根据是否冠状动脉内注射替罗非班,分为替罗非班组44例和对照组55例;比较2组PCI术后即刻TIMI血流,术后90 min完全ST段回落率、住院期间以及3个月随访LVEF、主要不良心血管事件(MACE)和出血事件.结果 与对照组比较,替罗非班组术后ST段回落率明显增加(84.1% vs 65.5%,P=0.036),LVEF改善情况明显提高[(7.74±4.21)% vs (5.17±3.63)%,P=0.002],2组术后3个月MACE发生率无明显差异(P=0.466);出血事件差异无统计学意义(P=0.302).结论 急诊PCI中出现CSF情况时,冠状动脉内注射替罗非班可改善心肌灌注,加快LVEF的恢复.
作者：吴焱贤；吴赛珠；钟建开；陈玉映；霍燕嫦；黎文生；陈盈文；麦林琳 刊期： 2013年第02期
主动脉夹层是指各种病因导致主动脉内膜破裂,血液渗入主动脉中层形成夹层血肿,并沿主动脉壁延伸解离的严重心血管急症.急性主动脉夹层的病程通常在发病后的2周之内,是病情凶险且病死率高的急性大血管病变,亦属于高血压急症,临床主要症状为用力后突发性剧烈胸、背痛或腹痛及合并高血压,如不及时诊治,48 h内病死率可高达50%～68%,未经治疗的患者在3个月后接近90%会死亡[1].
作者：徐鸿远；吴鲲鹏 刊期： 2013年第02期
目的 评价注射用丹参多酚酸盐治疗老年冠心病心绞痛患者的疗效和安全性.方法 选择国内多中心、开放、自身对照的丹参多酚酸盐Ⅳ期临床研究中,年龄>75岁的506例慢性稳定性心绞痛患者(>75岁组)和≤75岁组1570例.分析丹参多酚酸盐200 mg/d,静脉滴注10～14 d后对减少心绞痛发作的疗效和安全性.结果 与治疗前比较,治疗后>75岁组患者心绞痛发作次数由4.00(2.00,7.00)次/周下降至1.00(0.00,2.00)次/周(P＜0.05),硝酸甘油用量由2.00(2.82,3.65)片/周下降至1.00(1.33,2.02)片/周(P＜0.05),59%患者治疗后加拿大心绞痛分级下降1级以上.治疗期间,发生不良事件25例,其中症状性不良事件7例,实验室检查不良事件18例,不良反应发生率为1%.结论 注射用丹参多酚酸盐对老年冠心病心绞痛患者治疗14 d能有效减少心绞痛发作次数,不良反应发生率低.
作者：山缨；范维琥；戚文航；郑青山；何迎春；任贤 刊期： 2013年第02期
前庭性偏头痛(vestibular migraine,VM)是逐渐被人们了解的疾病,患者表现为发作性眩晕或不稳感,而这些患者在发病时或发病前同时具有偏头痛史.迄今,国际头痛协会仍未将VM包括在头痛疾病的分类中.国内外医师对其诊断标准、病理机制以及治疗方案等诸多方面存在较大的争议,该病越来越受到研究者的广泛关注.
作者：杨娜；高旭光 刊期： 2013年第02期
目的 探讨老年急性心肌梗死(AMI)、心绞痛及冠状动脉正常患者血浆氧化还原态的变化及临床意义.方法 选择AMI、心绞痛和冠状动脉正常患者198例,分为AMI组64例、心绞痛组68例和冠状动脉正常组(对照组)66例.检测患者血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG),还原型辅酶Ⅱ(NADPH)与氧化型辅酶Ⅱ(NADP+)水平.根据Nernst方程,计算GSH/GSSG和NADPH/NADP+的氧化还原电位.结果 与对照组比较,AMI组和心绞痛组GSH、GSH/GSSG比值明显降低,GSH/GSSG还原电位明显升高(P<0.05,P<0.01),AMI组NADPH、NADPH/NADP+比值明显降低,NADPH/NADP+氧化还原电位明显升高(P<0.05).与心绞痛组比较,AMI组GSH、GSH/GSSG比值明显降低,GSSG、GSH/GSSG还原电位明显升高(P<0.05).结论 血浆氧化还原态失衡、向氧化方向偏移与冠状动脉粥样硬化斑块形成及斑块破裂血栓形成相关.
作者：黄彦生；王丽霞；黄改荣；段明勤；曹选超；赵士超 刊期： 2013年第02期
目的 探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者发生恶性心律失常(MVA)的临床特点以及与炎性因子水平的关系.方法 入选698例STEMI患者,均连续心电监护48 h.根据患者是否发生MVA,分为MVA组46例和非MVA组652例,对2组资料进行单因素分析和多因素logistic回归分析.结果 2组性别、年龄、入院时收缩压、Killip分级、高敏C反应蛋白、白细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、LVEF、左前降支病变和症状至球囊扩张时间等比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).高敏C反应蛋白、白细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞与MVA发生相关(P<0.05,P<0.01).结论 炎性因子水平升高是STEMI患者发生MVA的重要危险因素.
作者：关欣亮；李艳芳；朱小玲；艾辉；王春梅 刊期： 2013年第02期
目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对缺血损伤脑组织蛋白质硝基化修饰的影响.方法 模拟体内蛋白质硝基化的2条主要途径,体外以BSA为底物,分为对照组及低、中、高干预组(以HSYA 0.01、0.1和1 mmol/L干预),Western blot法检测HSYA对BSA硝基化水平的影响.另选SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组和治疗组(HSYA 10 mg/kg),每组15只.后2组大鼠制作大脑中动脉闭塞再灌注模型,采用Western blot法、免疫组织化学法观察脑组织蛋白质硝基化水平及HSYA对硝基化修饰的影响;TTC染色观察脑梗死体积的改变.结果 与对照组比较,低、中、高干预组蛋白质硝基化水平呈剂量依赖性地降低,以高干预组的抑制作用明显,差异有统计学意义(P＜0.05).假手术组脑组织中3-硝基酪氨酸仅有少量表达,与假手术组比较,模型组表达明显增加,而治疗组表达较模型组显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组脑梗死体积较模型组减少48.86%(P＜0.01).结论 HSYA对缺血损伤脑组织蛋白质硝基化具有抑制作用,这可能是其脑缺血再灌注损伤保护作用的分子机制之一.
作者：赵瑞杰；孙莉；刘星苗；梁浩；程焱 刊期： 2013年第02期
目的 探讨咪达普利对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠心房肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)和ICa-L相关基因Cav1.2蛋白表达的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组、DHF组、低、中、高剂量组,每组6只.后4组采用腹主动脉缩窄建立DHF模型,对照组和DHF组予等量生理盐水,低、中、高剂量组依次给予咪达普利1.5、3和6 mg/(kg·d)干预.各组干预4周后,采用心脏超声检测心功能,急性酶解法获得单个大鼠心房肌细胞和标准全细胞膜片钳技术记录通道电流,凝胶电泳法记录心房肌细胞ICa-L相关基因Cav1.2的蛋白表达.结果 与对照组比较,DHF组大鼠心房肌细胞ICa-L电流密度峰值和Cav1.2蛋白表达明显减少;与DHF组比较,低、中、高剂量组大鼠心房肌细胞ICa-L峰值电流密度和Cav1.2蛋白表达明显增加,该作用随着咪达普利剂量增加而增加.结论 咪达普利明显抑制DHF大鼠心房肌ICa-L下调,此作用与增加心房肌Cav1.2蛋白表达水平有关.
作者：唐惠芳；周斐然；邓春玉；吴书林 刊期： 2013年第02期
目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)对老年急性肺栓塞患者近期预后的影响.方法 回顾性分析我院81例老年急性肺栓塞患者临床资料,根据RDW水平分为3组,RDW低值组27例,RDW中值组27例,RDW高值组27例,比较3组患者住院死亡、休克发生率及其他血流动力学、实验室指标.结果 随RDW水平升高,RDW低值组、RDW中值组和RDW高值组住院病死率、死亡和休克总发生率、N末端B型利钠肽前体水平明显增加(P<0.05).Pearson相关分析显示,与死亡发生的相关因素是年龄、收缩压、心率、N末端B型利钠肽前体、肌钙蛋白I、RDW(P<0.05,P<0.01).logistic多因素回归分析显示,年龄、收缩压、心率是住院死亡的独立影响因素(P<0.05,P<0.01).结论 老年急性肺栓塞患者RDW升高者住院死亡和休克的发生率增加.
作者：郭倩玉；卢成志；夏大胜；赵向东；陈欣 刊期： 2013年第02期
目的 探讨白藜芦醇对缺氧复氧诱导心肌微血管内皮细胞(CMEC)凋亡的抑制作用及其可能的分子机制.方法 体外培养大鼠CMEC,建立缺氧复氧损伤模型,随机分为对照1组、缺氧复氧1组、缺氧复氧+白藜芦醇组(白藜芦醇1组),白藜芦醇分别选择5、10、20、30及40 μmol/L浓度,MTT法检测CMEC增殖能力.20 μmol/L白藜芦醇为适浓度,使用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002,后续实验又分为对照2组、缺氧复氧2组、缺氧复氧+白藜芦醇2组(白藜芦醇2组)、缺氧复氧+白藜芦醇+LY294002组(LY294002组).PI-AnnexinⅤ检测CMEC的凋亡;Western blot法检测细胞蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达或磷酸化水平.结果 与缺氧复氧1组比较,不同浓度白藜芦醇1组均可增加CMEC增殖能力,呈剂量依赖性,以白藜芦醇1组20 μmol/L保护作用显著(P<0.05).与白藜芦醇2组比较,LY294002组CMEC凋亡率明显升高,磷酸化Akt和Akt蛋白、HIF-1α蛋白表达明显下降(P<0.05).结论 白藜芦醇可显著抑制缺氧复氧诱导的CMEC凋亡,其机制可能与PI3K/Akt介导的HIF-1α上调相关.
作者：左惠荣；党晶艺；张荣庆；张铮；马文帅；司瑞；郭文怡 刊期： 2013年第02期
目的 本研究通过观察脑卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)大鼠给予抗抑郁药物西酞普兰干预后,观察下丘脑TNF-α的表达变化,并探讨PSD发病机制和潜在的药物治疗机制.方法 经旷场实验筛选出18只大鼠,随机分为对照组6只,另12只大鼠经过单侧大脑中动脉线栓法后,又随机分为PSD组6只和西酞普兰组6只,经慢性不可预见性应激后,通过旷场实验和糖水实验观察各组大鼠的行为学改变,定量PCR检测各组大鼠下丘脑TNF-α mRNA的表达改变.结果 与对照组比较,PSD组的水平活动、直立探索和糖水喜好明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);西酞普兰组的水平活动、直立探索和糖水喜好较PSD组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).PSD组下丘脑TNF-α mRNA水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);西酞普兰组下丘脑TNF-α mRNA水平较PSD组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 抗抑郁药物西酞普兰可通过调节下丘脑TNF-α治疗PSD.
作者：王姗姗；姜磊 刊期： 2013年第02期
目的 探讨急性脑梗死患者血清可溶性巨噬细胞趋化因子配体16(CXCL16)水平与颈动脉粥样硬化斑块不稳定性及预后的关系.方法 选择40例急性颈内动脉系统脑梗死患者为病例组,其中稳定斑块9例和不稳定斑块31例,同期健康体检者40例为对照组,应用颈动脉超声评估颈动脉粥样硬化斑块的形态学特点,ELISA法检测2组不同时间血清CXCL16水平.结果 病例组发病72 h血清CXCL16水平显著高于对照组[(5.00±1.77)ng/L vs (4.28±0.74)ng/L,P＜0.05];不稳定斑块患者发病72 h及1周时血清CXCL16水平显著高于稳定斑块患者(P＜0.01);复发患者发病72 h及1周时血清CXCL16水平明显高于未复发患者[(6.24±1.26)ng/L vs (4.68±1.92)ng/L,(5.55±1.23)ng/L vs (4.25±1.51)ng/L,P<0.05].结论 血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,与动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关,可能提示预后不良.
作者：石志鸿；辛颖；刘彬；张莹；岳伟；陆卉；张雅静；于德林；纪勇 刊期： 2013年第02期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
