左惠荣；党晶艺；张荣庆；张铮；马文帅；司瑞；郭文怡
短暂或持久的局灶性脑缺血可引起一系列病理生理变化而导致脑损伤,且随时间和缺血程度增加而加重.由此引发的缺血性脑卒中,其发病机制复杂,能量代谢障碍、兴奋性氨基酸毒性作用、炎性反应、半暗带去极化及细胞凋亡等共同参与了其病理生理变化过程.
作者：赵静；李晓峰；陈忠云；杨旭 刊期： 2013年第02期
目的 探讨细胞自噬参与体外循环术(cardiopulmonary bypass,CPB)后心脏功能减退的主要分子机制及丹参多酚酸盐治疗对CPB后心脏功能的改善.方法 健康雄性中华小型猪15只,随机分为CPB组6只、治疗组6只和对照组3只.监测各组小型猪心功能、血流动力学及炎性因子的变化,以及免疫组织化学测定的凋亡指数和心肌、肾小球超微结构的改变.应用Western blot法定量分析各组细胞自噬通路相关信号的改变.结果 与对照组比较,CPB组CPB后2 h白细胞介素(IL)1β、TNF-α、IL-10水平明显升高,伴随有心脏功能的减退.与CPB组比较,治疗组CPB后2 h IL-1β、IL-2、TNF-α水平明显下降,心脏功能明显好转,差异有统计学意义(P<0.05).CPB后2 h,CPB组哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路活性增强,但LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值仍较对照组明显增高,而治疗组mTOR信号通路活性较CPB组进一步增强,伴LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值较CPB组明显下降.结论 丹参多酚酸盐能保护CPB后心脏功能,这与其参与AMP蛋白激酶和mTOR信号通路调控抑制CPB后心肌细胞自噬活性有关,也与其抗炎症和氧化应激相关.
作者：励峰；任贤；徐向阳；朱伟 刊期： 2013年第02期
肺动脉高压(PAH)是心、肺及肺血管病引起,可为原发PAH,也可为其他多种病原、多种因素、多种疾病所致的肺血管阻力增高和(或)肺循环血流量增加、肺静脉压增高的一种临床病理生理综合征,是严重的、具有潜在破坏力的慢性进展性肺循环病症,导致右心室负荷增加,后右心衰竭、全心衰竭,预后较差.
作者：杨燕；李平仙 刊期： 2013年第02期
目的 探讨咪达普利对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠心房肌细胞L型钙通道电流(ICa-L)和ICa-L相关基因Cav1.2蛋白表达的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组、DHF组、低、中、高剂量组,每组6只.后4组采用腹主动脉缩窄建立DHF模型,对照组和DHF组予等量生理盐水,低、中、高剂量组依次给予咪达普利1.5、3和6 mg/(kg·d)干预.各组干预4周后,采用心脏超声检测心功能,急性酶解法获得单个大鼠心房肌细胞和标准全细胞膜片钳技术记录通道电流,凝胶电泳法记录心房肌细胞ICa-L相关基因Cav1.2的蛋白表达.结果 与对照组比较,DHF组大鼠心房肌细胞ICa-L电流密度峰值和Cav1.2蛋白表达明显减少;与DHF组比较,低、中、高剂量组大鼠心房肌细胞ICa-L峰值电流密度和Cav1.2蛋白表达明显增加,该作用随着咪达普利剂量增加而增加.结论 咪达普利明显抑制DHF大鼠心房肌ICa-L下调,此作用与增加心房肌Cav1.2蛋白表达水平有关.
作者：唐惠芳；周斐然；邓春玉；吴书林 刊期： 2013年第02期
目的 探讨低血压对老年人认知功能的影响.方法 选择因头晕、头昏、乏力就诊的患者141例,通过问诊了解既往血压＞5年的老年低血压患者(低血压组)67例,老年正常血压者(正常血压组)74例,所有受试者行蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和简易智能状态检查量表(MMSE)检测,以及头颅MRI和颈部血管超声检查.结果 多因素logistic回归分析显示,低血压是认知功能障碍的危险因素(P=0.020).与正常血压组比较,低血压组的MoCA、MMSE评分明显降低(P=0.000),MoCA的视空间与执行功能、注意、语言、抽象、延迟回忆评分明显降低,差异有统计学意义,MoCA和MMSE评分呈正相关(r=0.922,P<0.05).与正常血压组比较,低血压组脑白质损害分级显著升高(P<0.01).两组颈部血管超声比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 低血压是认知功能障碍的危险因素,老年低血压患者认知功能较正常血压者下降.
作者：黄海侠；冯占辉；刘芳；刘伟民 刊期： 2013年第02期
目的 观察天麻乙酸乙酯提取物对血管性痴呆模型大鼠海马CA1区锥体细胞的影响.方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成慢性脑灌注不足所致SD大鼠血管性痴呆模型.造模6周后,40只大鼠随机分为5组,假手术组、模型组、尼莫地平组、天麻乙酸乙酯提取物高剂量组(高剂量组)和天麻乙酸乙酯提取物低剂量组(低剂量组),每组8只.给药3周后,HE染色检测海马锥体细胞的变化.结果 与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区锥体细胞数目明显减少(P<0.01);与模型组比较,尼莫地平组和高剂量组大鼠海马CA1区锥体细胞数目明显增多(P<0.01),低剂量组大鼠海马CA1区锥体细胞数目无明显变化(P>0.05).结论 天麻乙酸乙酯提取物能改善血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞的病理改变.
作者：段小花；吴霜；王莉莉；郭营营；林青 刊期： 2013年第02期
颈动脉粥样硬化性狭窄的临床表现多种多样,可以表现为眼和脑的短暂性缺血发作,也可以表现为相应脑供血区的缺血性脑卒中.如果无脑卒中或短暂性脑缺血发作症状,则被称为无症状性颈动脉狭窄.近年来越来越多的资料表明,无症状性颈动脉狭窄患者也与认知功能的减退有关.
作者：管维平；吴智平 刊期： 2013年第02期
目的 探讨白藜芦醇对缺氧复氧诱导心肌微血管内皮细胞(CMEC)凋亡的抑制作用及其可能的分子机制.方法 体外培养大鼠CMEC,建立缺氧复氧损伤模型,随机分为对照1组、缺氧复氧1组、缺氧复氧+白藜芦醇组(白藜芦醇1组),白藜芦醇分别选择5、10、20、30及40 μmol/L浓度,MTT法检测CMEC增殖能力.20 μmol/L白藜芦醇为适浓度,使用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002,后续实验又分为对照2组、缺氧复氧2组、缺氧复氧+白藜芦醇2组(白藜芦醇2组)、缺氧复氧+白藜芦醇+LY294002组(LY294002组).PI-AnnexinⅤ检测CMEC的凋亡;Western blot法检测细胞蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达或磷酸化水平.结果 与缺氧复氧1组比较,不同浓度白藜芦醇1组均可增加CMEC增殖能力,呈剂量依赖性,以白藜芦醇1组20 μmol/L保护作用显著(P<0.05).与白藜芦醇2组比较,LY294002组CMEC凋亡率明显升高,磷酸化Akt和Akt蛋白、HIF-1α蛋白表达明显下降(P<0.05).结论 白藜芦醇可显著抑制缺氧复氧诱导的CMEC凋亡,其机制可能与PI3K/Akt介导的HIF-1α上调相关.
作者：左惠荣；党晶艺；张荣庆；张铮；马文帅；司瑞；郭文怡 刊期： 2013年第02期
颈动脉狭窄是缺血性脑卒中的重要危险因素,导致颈动脉狭窄的主要病因有动脉粥样硬化、颈动脉夹层、动脉炎、动脉肌纤维发育不良等,但颈动脉粥样硬化常见,颈动脉狭窄后引起的脑灌注障碍、动脉粥样硬化斑块破裂产生的栓子栓塞是导致脑卒中发生的重要机制.
作者：彭斌 刊期： 2013年第02期
目的 探讨急性脑梗死患者血清可溶性巨噬细胞趋化因子配体16(CXCL16)水平与颈动脉粥样硬化斑块不稳定性及预后的关系.方法 选择40例急性颈内动脉系统脑梗死患者为病例组,其中稳定斑块9例和不稳定斑块31例,同期健康体检者40例为对照组,应用颈动脉超声评估颈动脉粥样硬化斑块的形态学特点,ELISA法检测2组不同时间血清CXCL16水平.结果 病例组发病72 h血清CXCL16水平显著高于对照组[(5.00±1.77)ng/L vs (4.28±0.74)ng/L,P＜0.05];不稳定斑块患者发病72 h及1周时血清CXCL16水平显著高于稳定斑块患者(P＜0.01);复发患者发病72 h及1周时血清CXCL16水平明显高于未复发患者[(6.24±1.26)ng/L vs (4.68±1.92)ng/L,(5.55±1.23)ng/L vs (4.25±1.51)ng/L,P<0.05].结论 血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,与动脉粥样硬化斑块的稳定性密切相关,可能提示预后不良.
作者：石志鸿；辛颖；刘彬；张莹；岳伟；陆卉；张雅静；于德林；纪勇 刊期： 2013年第02期
急性心肌梗死(AMI)并发室间隔穿孔(VSR)占AMI的1%～2%,是罕见、严重的并发症,VSR患者病情危重,自然预后极差,占AMI后早期死亡的5%.Ledakowicz-Polak等[1]研究发现,AMI成功PCI后,0.71%并发VSR,AMI并发VSR往往合并血流动力学障碍,治疗困难,且死亡率极高.我们采用Amplatzer post infarct 室间隔缺损封堵器成功封堵1例急性前壁、下壁心肌梗死PCI术后合并VSR患者.
作者：齐静；侯平；姜钧文；陈韦；王艳春；李蒙；于乐；周鑫；赵颖军 刊期： 2013年第02期
目的 探讨进展性缺血性脑卒中(progressive ischemic stroke,PIS)患者血清铁蛋白测定的临床意义.方法 选择河北联合大学附属医院神经内科住院治疗的急性前循环缺血性脑卒中患者133例,根据病情变化分为PIS组50例,非PIS组83例.采用放射免疫法测定血清铁蛋白浓度.结果 与非PIS组比较,PIS组患者第1、3、7天铁蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).PIS组患者铁蛋白水平与第1天比较,第3天达高峰,第7天下降且低于第1天,差异有统计学意义(P<0.01).随着铁蛋白水平升高,缺血性脑卒中进展的危险度呈上升趋势(χ2=20.63,P＜0.01).结论 铁蛋白水平升高是缺血性脑卒中进展的重要危险因素.随着缺血性脑卒中患者早期铁蛋白水平升高,病情进展的危险性增加.
作者：高素玲；刘国荣；陈瑞英；安雅臣；赵晓晶；张江；郭静；李倩 刊期： 2013年第02期
目的 探讨老年糖尿病患者合并高血压的患病率、危险因素及随访分析.方法 选择开滦集团退休职工健康体检者26 074例,根据诊断分为糖尿病组3658例和无糖尿病组22 416例.分析糖尿病患者高血压患病率、危险因素及靶器官损害.随访5年,记录糖尿病患者心肌梗死、脑卒中及心血管死亡等事件的发生,无高血压患者高血压的累计发病率及危险因素.结果 糖尿病组高血压患病率明显高于无糖尿病组(70.5% vs 60.2%,P＜0.01).吸烟、打鼾、肥胖、高TG血症、高LDL-C血症为老年糖尿病合并高血压的危险因素(P<0.05,P<0.01).随访5年,老年糖尿病合并高血压患者脑卒中发生率明显高于无高血压患者(6.4% vs 4.6%,P＜0.05).老年糖尿病无高血压患者高血压累计发病率为40.1%.肥胖、高LDL-C血症是老年糖尿病患者随访5年发生高血压的2个主要危险因素(P<0.01).结论 老年糖尿病患者高血压患病率显著增加,常合并心肌梗死、脑卒中、肾脏功能不全等靶器官损害,更容易发生脑卒中.
作者：王志军；周建芝；吴寿岭 刊期： 2013年第02期
目的 探讨短暂性肢体抖动综合征(LSS)的临床表现、诊断及治疗,提高临床诊治水平.方法 选择LSS患者12例,回顾性分析其临床表现、辅助检查结果、治疗及预后.结果 12例患者均以肢体抖动为首发症状,颈部血管超声、经颅多普勒超声、MRI及全脑数字减影血管造影均有相应的阳性发现,经支架置入和药物保守治疗后多数患者未再发作.结论 LSS是一种比较少见的短暂性脑缺血发作形式,临床上应与其他发作性疾病如局灶性运动型癫痫相鉴别.血运重建,改善脑血流动力学状态是治疗的根本措施.
作者：邹永明；崔晓琼；王文红 刊期： 2013年第02期
目的 本研究通过观察脑卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)大鼠给予抗抑郁药物西酞普兰干预后,观察下丘脑TNF-α的表达变化,并探讨PSD发病机制和潜在的药物治疗机制.方法 经旷场实验筛选出18只大鼠,随机分为对照组6只,另12只大鼠经过单侧大脑中动脉线栓法后,又随机分为PSD组6只和西酞普兰组6只,经慢性不可预见性应激后,通过旷场实验和糖水实验观察各组大鼠的行为学改变,定量PCR检测各组大鼠下丘脑TNF-α mRNA的表达改变.结果 与对照组比较,PSD组的水平活动、直立探索和糖水喜好明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);西酞普兰组的水平活动、直立探索和糖水喜好较PSD组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).PSD组下丘脑TNF-α mRNA水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);西酞普兰组下丘脑TNF-α mRNA水平较PSD组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 抗抑郁药物西酞普兰可通过调节下丘脑TNF-α治疗PSD.
作者：王姗姗；姜磊 刊期： 2013年第02期
前庭性偏头痛(vestibular migraine,VM)是逐渐被人们了解的疾病,患者表现为发作性眩晕或不稳感,而这些患者在发病时或发病前同时具有偏头痛史.迄今,国际头痛协会仍未将VM包括在头痛疾病的分类中.国内外医师对其诊断标准、病理机制以及治疗方案等诸多方面存在较大的争议,该病越来越受到研究者的广泛关注.
作者：杨娜；高旭光 刊期： 2013年第02期
目的 通过建立大鼠阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)模型,探讨OSAS与缺血性脑卒中的相关性.方法 清洁级Wistar大鼠20只,随机分为正常对照组和OSAS组,各10只.OSAS组大鼠咽腔多点注射透明质酸钠凝胶建立OSAS模型,并监测脑电、口鼻气流及血氧;检测2组血C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fib)、同型半胱氨酸(Hcy)水平;HE染色法观察大鼠皮质及海马结构.结果 OSAS组大鼠CRP、Fib较正常对照组明显升高(P<0.05),2组Hcy水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);CRP和Fib与平均血氧饱和度呈负相关(r=-0.802,-0.867,P<0.05),与睡眠呼吸暂停指数呈正相关(r=0.874,0.941,P<0.05).OSAS组大鼠脑组织HE染色皮质及海马区有神经元缺失、排列紊乱及脑小血管增生.结论 OSAS大鼠CRP、Fib水平升高,皮质海马区神经元形态学发生变化,可能是OSAS发生缺血性脑卒中的发病机制.
作者：宋凯英；徐平；史艳红 刊期： 2013年第02期
目的 探讨进食和慢性疾病对住院老年人餐后血压的影响.方法餐前15 min测1 次血压,进第1口饭开始计时,20、40、60、90和120 min各测血压1次,以餐后血压变化大值作为餐后血压,将152例患者分为高血压组(127例)和无高血压组(25例),餐前高血压与餐前血压正常者,服用降压药与未服用降压药者.观察年龄、降压药物及主要慢性疾病对餐后低血压(PPH)的影响.结果 餐后20、40、60、90和120 min发生PPH分别为60、81、93、81和83例,5个时间点比较差异有统计学意义(P=0.004);与餐前血压正常者餐后收缩压变化大值比较,餐前高血压者收缩压下降幅度大(P=0.000);早餐后收缩压变化大值与脑卒中、服用降压药物及年龄相关(P=0.017,P=0.050,P=0.019);晚餐后收缩压变化大值与冠心病相关(P=0.037);早餐后舒张压变化大值与脑卒中、下肢静脉曲张及服用降压药物相关(P=0.009,P=0.033,P=0.047).结论 餐后60 min易发生PPH,餐前高血压患者餐后血压下降幅度较大,餐后血压变化与脑卒中、冠心病、下肢静脉曲张、服用降压药物及年龄有关.
作者：刘学员；卢水焕；黄心元；唐慧明；唐伟雄；周锦池；赵蕾；李水晴 刊期： 2013年第02期
微小RNA(MicroRNA,miRNA)是一类在人体广泛分布的非编码RNA,主要通过与mRNA结合,导致其翻译受到抑制或引起mRNA降解,而在转录水平影响基因的表达.近些年有学者发现,miRNA参与动脉粥样硬化的发生、发展.本研究阐述了在动脉粥样硬化过程中,与平滑肌细胞、内皮细胞、单核/巨噬细胞密切相关的miRNA及作用.
作者：孙婷婷；罗善顺；韩辉 刊期： 2013年第02期
目的 探讨老年急性心肌梗死(AMI)、心绞痛及冠状动脉正常患者血浆氧化还原态的变化及临床意义.方法 选择AMI、心绞痛和冠状动脉正常患者198例,分为AMI组64例、心绞痛组68例和冠状动脉正常组(对照组)66例.检测患者血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG),还原型辅酶Ⅱ(NADPH)与氧化型辅酶Ⅱ(NADP+)水平.根据Nernst方程,计算GSH/GSSG和NADPH/NADP+的氧化还原电位.结果 与对照组比较,AMI组和心绞痛组GSH、GSH/GSSG比值明显降低,GSH/GSSG还原电位明显升高(P<0.05,P<0.01),AMI组NADPH、NADPH/NADP+比值明显降低,NADPH/NADP+氧化还原电位明显升高(P<0.05).与心绞痛组比较,AMI组GSH、GSH/GSSG比值明显降低,GSSG、GSH/GSSG还原电位明显升高(P<0.05).结论 血浆氧化还原态失衡、向氧化方向偏移与冠状动脉粥样硬化斑块形成及斑块破裂血栓形成相关.
作者：黄彦生；王丽霞；黄改荣；段明勤；曹选超；赵士超 刊期： 2013年第02期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
