宋桂芹；何银凤；董可辉；王拥军；何文
功能神经成像是探索脑的可塑性机制的重要工具,可用于指导神经康复的临床研究.我们鉴别并提供了如下5种有关功能神经成像的变化.(1)脑的适应性发生于脑功能系统水平.(2)随着脑卒中后恢复的时间推移,脑与行为之间的关系具有多变性.(3)功能神经成像能提高我们预测患者恢复情况和选择合适的个体进行康复的能力.(4)神经修复的机制反映不同的病理生理阶段.(5)脑的适应性可受患者的经验和特殊康复手段调节.希望能为优化神经康复方案提供新的视角.
作者：冉茂胜；马东兵；乔小民 刊期： 2009年第03期
本研究应用酶联免疫吸附分析法,检测230例脑梗死患者血浆中同型半胱氨酸(Hcy)水平,并评价降低血浆Hcy水平对脑梗死复发的预防作用,为预防脑梗死复发提供依据.
作者：李丰升；刘金敬；李永杰；古华新 刊期： 2009年第03期
目前,B型尿钠肽(BNP)和氨基末端BNP前体(NT-proBNP)的检测已逐渐应用于临床,其水平与疾病的严重程度和心力衰竭(HF)的预后,以及HF患者对治疗的反应密切相关.近年研究认为,NT-proBNP对于诊断轻度HF或无症状左心室功能不全似乎更具优势.我们就两者在心血管疾病中各自的临床意义作一综述.
作者：赵茹；刘寅 刊期： 2009年第03期
目的 探讨踝臂指数(ABI)≥0.9患者的下肢动脉粥样硬化病变情况.方法 选取在我院就诊的心血管疾病患者,且1周内同时完成ABI和下肢动脉超声检查,且ABI值≥0.9的331例患者.以患者ABI值为依据,分为临界值组(31例,ABI:0.9～0.99)、低值组(111例,ABI:1.0～11 09)、正常值组(157例,ABI:1.1～1.29)及高值组(32例,ABI≥1.3),比较各组患者下肢动脉粥样硬化病变的情况.结果 临界值组及高值组患者的动脉内膜中层厚度增厚比例显著高于正常值组(P＜0.05);动脉粥样斑块病变发生率明显高于正常值组(P＜0.05),并均存在下肢动脉狭窄病变(血管直径狭窄≥50%).临界值组患者主要以动脉粥样斑块为主,而高值组患者以弥漫性病变为主;低值组与正常值组患者的下肢动脉粥样硬化病变程度差异元统计学意义(P＞0.05);高值组患者的下肢动脉粥样硬化病变以膝以下动脉病变为主.结论 对ABI临界值及高值患者,应及时采取预防动脉粥样硬化措施.
作者：张红；李小鹰 刊期： 2009年第03期
内皮祖细胞(endothelial progenitor cell)是血液循环中的骨髓源性祖细胞,残粒脂蛋白是富含甘油三酯的脂蛋白--乳糜微粒和极低密度脂蛋白的分解代谢产物,其致动脉粥样硬化作用机制,迄今仍未完全阐明.现就病理情况下内皮祖细胞衰老的发生机制、相关信号调节通路、残粒脂蛋白对内皮祖细胞衰老的影响进行综述.
作者：马美芳；刘玲 刊期： 2009年第03期
目的 观察血管性痴呆(VaD)大鼠N-甲基D-天冬氨酸受体(NMDAR)的2B亚基(NR2B)和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的变化情况,探讨其在VaD发生、发展中的作用.方法 将96只Wistar大鼠随机分为假手术组(32只)、VaD模型组(模型组,32只)和美金刚治疗组(治疗组,32只).采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备VaD大鼠模型.用RT-PCR法检测术后4、8、12、16周大鼠海马NR2B mRNA的表达,用γ-32P掺入法检测大鼠海马CaMKⅡ的活性.结果 与假手术组比较,模型组海马NR2B mRNA水平术后4周时明显增高(P＜0.05),术后8～16周显著降低(P＜0.01),海马总CaMKⅡ活性术后4周时明显增高(P＜0.01),术后12周、16周明显降低(P＜0.01);治疗组术后4周时上述2项结果与假手术组差异无统计学意义,除治疗组8周时,在其他时间点,与假手术组差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);但NR2BmRNA水平于术后8周、12周明显高于模型组(P＜0.01,P＜0.05);总CaMK Ⅱ活性与模型组差异无统计学意义.结论 CaMK Ⅱ活性变化主要是NMDAR介导的,美金刚通过调节NR2B表达改善VaD大鼠认知功能,但对CaMK Ⅱ活性的影响有限.
作者：何雨；金玉芬；张昱 刊期： 2009年第03期
目的 探讨脑白质MRI高信号表现特征及相关病理机制.方法 对485例连续住院患者行头颅MRI检查,并将其脑室周围高信号严重程度分级,对不同级别脑白质损害与患者年龄、性别以及相关疾病间联系进行统计学分析.结果 脑白质高信号严重程度随年龄增长而加重,性别对脑白质信号没有明显影响.脑室周围脑白质高信号与脑梗死、糖尿病、高血压、心房颤动呈正相关,深部脑白质高信号与脑梗死和高血压呈正相关,差异有统计学意义.短暂性脑缺血发作、脑出血及高脂血症与脑白质高信号没有显著联系.结论 脑白质高信号与脑梗死、高血压、糖尿病有密切联系,脑白质改变与脑出血不相关.脑脊液回流障碍、大血管病变以及低灌注状态可能参与脑白质高信号的形成.
作者：张微微；林琅；黄勇华 刊期： 2009年第03期
外周动脉疾病(peripheral arterial disease,PAD)是指除了冠状动脉以外其他的动脉系统疾病,包括颈动脉、上肢动脉、下肢动脉和内脏动脉(内脏动脉包括腹主动脉、肾动脉和肠系膜动脉).
作者：李小鹰 刊期： 2009年第03期
目的 构建肌细胞增强因子2A(MEF2A)/绿色荧光蛋白(GFP)融合表达载体,检测其在Hela和293T细胞中的表达,探讨MEF2A第11号外显子CAG三联核苷酸重复序列的改变与其细胞学定位功能的相关性.方法 用PCR法扩增野生型MEF2A基因全长eDNA序列,以及其他含4～15个CAG三联核苷酸重复序列的变异型MEF2A全长cDNA序列,将上述12种MEF2A全长cDNA序列分别克隆入带有GFP报告基因的真核表达载体pEGFP-C1,构建MEF2A野生型融合表达质粒pEGFP-MEF2A、变异型融合表达质粒pEGFP-MEF2A-CAGr;通过脂质体介导的方法将以上质粒转染到Hela和293T细胞,荧光显微镜检测GFP蛋白的表达.结果 构建成功与GFP融合的野生型及变异型MEF2A蛋白表达质粒共12种用于细胞学定位功能研究,体外实验结果显示,上述12种MEF2A蛋白均定位于细胞核内.结论 MEF2A第11号外显子CAG三联核苷酸重复序列的改变不会影响其细胞内的定位功能.
作者：戴大鹏；周晓阳；郑君德；张铁梅；蔡剑平 刊期： 2009年第03期
目的 创建一种操作简单、经济实用的动脉粥样硬化斑块动物模型.方法 15只健康纯种雄性新西兰白兔实施右颈总动脉内膜液氮冻伤术,结合高脂饲料喂养.术后8周处死动物,取出双侧颈总动脉对比,经病理形态学、免疫组织化学和生化检测观察动脉粥样硬化斑块形成情况.结果 8周后,所有兔右颈总动脉均可见大量动脉粥样硬化斑块形成,而左颈总动脉均无斑块形成;兔血清中脂质水平明显升高(P＜0.01);所建立的斑块在组织结构、细胞构成、生长特征和脂质沉积方面与人类斑块相似.结论 液氮冻伤术能快速建立典型的动脉粥样硬化癍块模型,从而为研究动脉粥样硬化相关的心脑血管疾病提供一个简便、高效的新型动物模型.
作者：方顺淼；张清华；蒋知新 刊期： 2009年第03期
目的 探讨中国北方汉族人载脂蛋白H(aport)基因7号外显子Val247Leu位点多态性与脑梗死的相关性及与血脂代谢的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法,检测北方汉族急性脑梗死患者320例(脑梗死组)及健康对照者330例(对照组)apoH基因第7外显子Val247Leu位点多态性,并分析不同基因型对血脂代谢的影响.结果 apoH基因Val247Leu位点有TT、GT和GG 3种基因型,以GT型为主.脑梗死组患者TT基因型及T等位基因频率均显著高于对照组(X2=53.12,OR=1.672,95%CI:1.332～2.099,P＜0.01;Y2=19.78,OR=3.570,95% CI:2.483～5.134,P＜0.01).不同基因型TC、HDL-C、LDL-C、C反应蛋白、空腹血糖及体重指数比较,差异无统计学意义.与GG型比较,脑梗死患者TT型、GT型TG水平显著增高(P＜0.01),TT型与GT型比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 apoH基因7号外显子Val247Leu位点多态性与脑梗死密切相关,T等位基因可能与脑梗死遗传因素有关,并影响TG的代谢.
作者：韩秀杰；贾建平 刊期： 2009年第03期
随着人们生活水平的不断提高,高血压病的发病率呈明显的上升趋势.有关氟伐他汀对高血压患者血浆同型半胱氨酸水平的影响,国内外报道较少,本研究旨在观察高血压患者和正常人血浆同型半胱氨酸的变化,并探讨氟伐他汀对高血压患者血浆同型半胱氨酸水平的影响,为临床治疗高血压提供实验依据.
作者：倪卫兵 刊期： 2009年第03期
目的 研究老年冠心病患者对运动负荷的反应及在心脏活动平板运动试验(TET)中参数的变化特征.方法 选择经TET并行冠状动脉造影的患者110例.按年龄分为2组:年龄＞75岁为老年组(50例),年龄＜60岁为对照组(60例).结果 (1)在TET阳性患者中,增龄在冠心病的诊断价值中差异有统计学意义,老年组冠心病的诊断率83.7%明显高于对照组60.0%(P＜0.05);在TET阴性患者中,两组对冠心痛的诊断率方面差异无统计学意义(P＞0.05).(2)老年组的总运动时间、峰值心率、sT段下移出现时间均明显小于对照组(P＜0.05),而ST段下移幅度及持续时间,两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 老年人在TET中对冠心病的诊断率升高;老年冠心痛患者对运动负荷的耐受力下降.
作者：孙健玲；李小鹰；郭继鸿；李孝华；张宇；赵旋 刊期： 2009年第03期
目的 比较尼非卡兰和胺碘酮对心房及肺静脉组织动作电位的影响,探讨尼非卡兰在房性心律失常中的作用.方法 取15只大耳白兔右心房、左心房和肺静脉组织制成0.5 cm×1.5 cm组织条,采用标准玻璃微电极技术,记录各部位组织动作电位和有效不应期,先基础台氏液灌注15 min后,测动作电位和有效不应期为对照组,随后分剐用含2.13 mg/L尼非卡兰(尼非卡兰组)和含3.75 mg/L胺碘酮(胺碘酮组)的台氏液灌流15 min后,采用同样方法引发动作电位和测定有效不应期,比较各组动作电位时程和有效不应期.结果 与对照组比较,尼非卡兰组和胺碘酮组左心房、右心房、肺静脉肌袖组织动作电位时程均显著延长,胺碘酮组左心房和肺静脉有效不应期显著延长(P＜0.05,P＜0.01).结论 尼非卡兰的延长心房和肺静脉肌袖组织动作电位时相及不应期的电药理作用与胺碘酮相近,可能是其治疗房性心律失常的基础.
作者：韩昊；方丕华；孙华毅；赵兴山；康健；王继红 刊期： 2009年第03期
目的 观察阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)单核细胞趋化因子(MCP-1)和NF-kB抑制因子IkB-α蛋白表达的影响.方法 无茵取新生儿脐带,体外培养HUVECs,取3～5代细胞加入AngⅡ10-6 mol/L 为实验组,不加培养液为对照组,分别培养2、4、6、10、12 h.另取 HUVECs,分为培养组(仅加培养液)、AngⅡ组(加AngⅡ)、阻断剂组(加AngⅡ和NF-kB抑制剂)、药物组(加AngⅡ和阿托伐他汀),每组6例,培养12 h,采用硝酸还原酶法测定NO含量,蛋白印迹法检测MCP-1和IkB-α蛋白表达.结果 实验组各时间点NO含量均低于对照组(P＜0.01),而MCP-1蛋白表达则显著高于对照组(P＜0.01),且呈时间依赖性.阻断剂组和药物组NO含量较AngⅡ组均明显升高(P＜0.01),但仍低于培养组(P＜0.01);MCP-1蛋白表达较AngⅡ组均减少,但高于培养组(P＜0.01).与AngⅡ组比较,阻断荆组和药物组IkB-α蛋白表达显著升高(P＜0.01),但仍低于培养组.结论 阿托伐他汀对AngⅡ诱导的内皮细胞损伤具有保护作用.
作者：张雪梅；王高频 刊期： 2009年第03期
目的 观察缺血性脑血管病患者的颈动脉斑块性质、分布特点及狭窄情况,探讨颈动脉斑块和狭窄的分布规律.方法 缺血性脑血管病患者340例.行颈部血管超声检查,其中短暂性脑缺血发作(TIA)患者105例(T1A组),脑梗死患者235例(脑梗死组);又根据年龄分为青年组(54例),中年组(137例)和老年组(149例).结果 随年龄增加,缺血性脑血管病患者危险因素:高血压、糖尿病、冠心痛、吸烟、家族史显著增加(P＜0.01).脑梗死组颈动脉内膜中层厚度明显高于TIA组(P＜0.01);70%～99%血管狭窄斑块发生率高于50%～69%血管狭窄和＜50%血管狭窄(P＜0.01);老年组斑块发生率、颈动脉狭窄的发生率高于中年组及青年组(P＜0.01).结论 超声检查显示不稳定宽块与缺血性脑血管病的关系更为密切,导致颈动脉狭窄的斑块中,以软斑块和混合性斑块多见.超声检查可以用于颈动脉狭窄患者的诊断及监测.
作者：宋桂芹；何银凤；董可辉；王拥军；何文 刊期： 2009年第03期
ghrelin是新近发现的生长激素促泌素受体的天然内源性配体,作用于下丘脑和垂体,刺激生长激素释放.研究报道,ghrelin通过各种机制改善心功能的作用.本研究探讨ghrelin与慢性心力衰竭(心衰)的关系.
作者：陈彦波；季祥武；张爱元；黄静；张俊刚 刊期： 2009年第03期
近年来研究发现,溶血磷脂酸(LPA)是具有多种生物活性的磷脂介质,在脑卒中的发生过程中起重要作用.它不仅可作为预警因子反映血小板的活化程度,也可作为致病因子促进动脉粥样硬化的发生发展,并加速血栓形成.阿托伐他汀除具有强力的调脂作用外,还具有抗炎、抗氧化及抗凝等非调脂作用.我们旨在观察阿托伐他汀对血清LPA的影响及其对急性脑血栓患者血清LPA的干预作用.
作者：郑侨克；熊强；罗浩；黄蕾 刊期： 2009年第03期
目的 探讨血清内脂素水平在老年冠心病中的临床意义.方法 选择年龄≥60岁的老年冠心病患者27例(冠心痛组)及健康体检者26例(对照组),用ELISA法进行血清内脂素水平的测定,并进行相关分析.结果 冠心痛组患者血清内脂素水平(11.5±5.9)μg/L明显高于对照组[(7.7±3.8)μg/L,P=0.007],冠心病患者血清内脂素与脂蛋白(a)、胰岛素、胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.434,0.469,0.502,P＜0.05).结论 血清内脂素可能通过影响糖脂代谢,在老年冠心病的发生发展过程中起一定作用.
作者：陈晓燕；高璐；王卉；刘伟萍；秦明照 刊期： 2009年第03期
目的 研究预先施加抗氧化剂VitC和VitE及非甾体抗炎药Ibuprofen对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型认知功能的预保护作用.方法 SD大鼠72只按体重随机分为6组:其中3个药物干预组包括VitC+VitE组、Ibuprofen组和VitC+VitE+Ibuprofen组;另3组分别为直接造模组、空白对照组和生理盐水组,每组12只.连续给药15周后,分别对各组大鼠进行AD造模.进行Morris水迷宫行为学测试、免疫组织化学染色及海马CA3区病理特征观察.结果 与空白对照组和生理盐水组比较,药物干预组和直接造模组大鼠的逃避潜伏期延长,平台所在象限游泳时间缩短,平台所在象限游泳路径长度占总路径长度的百分比降低(P＜0.05,P＜0.01);空白对照组脑源性神经营养因子阳性细胞率高于其他组(P＜0.01),直接造模组低于其他组(P＜0.05,P＜0.01),VitC+VitE+Ibuprofen组高于VitC+VitE组和Ibuprofen组(P＜0.05).海马CA3区神经细胞受损严重,直接造模组改变为明显.结论 抗氧化剂及非甾体抗炎药物有一定的神经保护作用,可在一定程度上抵抗AD造模对大脑的损害,两者联合使用效果更加显著.
作者：谢羽佳；陶华英 刊期： 2009年第03期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
