朱文玲
作者： 刊期： 2003年第05期
目的探讨A20基因抑制氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)诱导内皮细胞凋亡及相关机制.方法逆转录-聚合酶链反应检测A20基因在oxLDL诱导内皮细胞中的表达.DOTAP脂质体转染pCAGGSEHA20和pMAMneo于原代培养的脐静脉内皮细胞,经G418筛选,A20表达经免疫荧光鉴定.原位末端标记法、原位杂交检测转染前后oxLDL诱导内皮细胞凋亡情况及同型半胱氨酸蛋白酶(oaspase-3)的表达情况.结果A20基因在oxLDL诱导内皮细胞中不表达.oxLDL诱导内皮细胞凋亡达26%,A20基因能显著抑制oxLDL诱导的内皮细胞凋亡情况及caspase-3的表达.结论A20基因在动脉粥样硬化的防治中可能有一定作用.
作者：朱楚洪；应大君；糜建红；董世武；张伟；魏勇 刊期： 2003年第05期
近年来,负荷超声心动图试验向着更加安全、敏感、特异的方向发展,除了用来评价冠心病(CHD)诊断方面的内容外,还用于评定CHD介入性治疗、冠状动脉旁路移植术后疗效及急性心肌梗死后运动能力等.
作者：李爱萍；王燕；王友桂；李天德 刊期： 2003年第05期
1资料与方法资料来源于1994～2001年间住院的患者483例(男322例,女161例),年龄65～91(78±8.9)岁,结合临床症状、心电图、超声心动图及心肌酶学检查确定为心肌梗死和心室壁瘤,共分为A、B、C、D 4组.
作者：孙德利；孙敏；石菲菲 刊期： 2003年第05期
目的探讨脑血管病患者死亡时间的昼夜节律变化特点和规律.方法回顾性分析150例脑血管病患者死亡病例的临床资料,并重点分析死亡时间,利用圆形分布的统计方法,计算出死亡高峰时刻和24h内95%的死亡时间集中时段.结果脑血管病患者死亡高峰时刻为05:59:56,24h内95%的死亡时间发生在20:21:58至第二天15:37:54;其中出血性脑血管病患者的死亡高峰时刻为06:20:48,24h内95%的死亡时间发生在01:40:15至11:01:21;缺血性脑血管病患者的死亡高峰时刻为05:59:31,24h内95%的死亡时间发生在01:04:23至10:54:39.结论脑血管病患者的死亡时间有一定的昼夜节律分布的特点,清晨通常为死亡的高峰时段.
作者：王春雪；王琰；温淼；李菁菁；崔涛；王拥军 刊期： 2003年第05期
目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法健康雄性Wistar大鼠156只,随机分为降纤酶组和生理盐水组,采用大脑中动脉线栓模型,腹腔注射降纤酶8 U/kg,应用氯化三苯四氮唑染色、SP免疫组织化学检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP),观察缺血不同时间大鼠脑梗死体积比、神经元改变和星形胶质细胞数量、周长和积分光度值改变.结果降纤酶治疗组大鼠脑梗死体积明显小于生理盐水组;反应性星形胶质细胞数量、周长、染色强度均明显高于生理盐水组;出血梗死明显少于生理盐水组.结论降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,反应性星形胶质细胞增生,血管内皮细胞损伤的减轻是其脑保护机制之一.
作者：王晓梅；冯加纯；饶明俐；邓方；尹岭；王鲁宁；黄如训 刊期： 2003年第05期
高血压病患者进行有效地药物降压治疗,可以降低心脑血管并发症的发生率,预防脑卒中、冠心病和心力衰竭等并发症的发生发展.
作者：任素琴；杨晓秋；孙淑芳；贾晓清；国家喜；孟庆义；熊军 刊期： 2003年第05期
肾动脉狭窄是临床上颇为常见且易被漏诊的疾病.当肾动脉狭窄严重时(管腔横截面积减少≥70%),可引起顽固性高血压、进行性肾功能损害、反复发作的慢性心力衰竭或肺水肿.
作者：邵建华；王建春 刊期： 2003年第05期
目的探讨心肌梗死溶栓疗法(TIMI)危险评分在无ST段抬高的急性冠状动脉综合征(ACS)患者危险分层及预后预测中的作用.方法连续收入住院且随访资料齐全的无ST段抬高的ACS患者248例,仔细询问病史、体检、心电图检查及检测心肌损伤标志物变化.按TIMI危险评分的7个变量进行计分,将患者分成不同的危险层次.分析患者危险评分值对住院期与随访期复合心血管事件的影响.结果复合心血管事件(共41例)的发生随评分增加而呈进行性增高.对比分析TIMI危险评分与肌钙蛋白I(cTnI)水平对复合心血管事件的预测性,显示41例复合心血管事件中cTnI阳性组占38例,cTnI阳性患者的复合心血管事件发生率也随TIMI危险评分值增加而逐渐增高.结论TIMI危险评分用于无ST段抬高ACS患者的危险分层与预后预测操作方便、实用、有效,且较单用cTnI检测或许更能显示出对危险分层与预后预测的量化特性.
作者：赵明中；胡大一；许玉韵；洪军；马志敏 刊期： 2003年第05期
血管内皮细胞具有活跃的分泌、合成、代谢及免疫功能[1].可产生多种细胞因子和生物活性物质,调节机体的生理功能.
作者：张晓娟；颜光涛 刊期： 2003年第05期
目的研究延迟扫描序列诊断缺血性心脏病的价值.方法采用1.5 T磁共振扫描仪行延迟扫描序列,并行冠状动脉造影.结果冠状动脉造影显示,21例患者40支冠状动脉呈不同程度狭窄.延迟扫描序列显示其中16例的25支(62.5%)心肌节段呈高信号.16例中11例临床诊断心绞痛患者延迟扫描阳性.15支狭窄冠状动脉(11支闭塞)有侧支循环形成,延迟扫描显示14支相应心肌节段阳性;25支狭窄冠状动脉(1支闭塞)无侧支循环,11支相应心肌节段呈高信号,两者延迟扫描阳性率差异有显著性意义(Fisher精确检验P＜0.001).结论延迟扫描序列是检出心肌梗死的有效方法.冠状动脉闭塞有侧支循环形成的心肌节段较非闭塞、无侧支循环形成的心肌节段延迟扫描序列阳性率高.
作者：陈穗惠；高元桂；安宁豫；蔡幼铨 刊期： 2003年第05期
1临床资料病例1,男性,90岁,因发作性心前区不适32年,突发右肩胛疼痛2 h于2002年7月22日入院.既往有慢性支气管炎、阻塞性肺气肿病史33年,高血压病(3级)10年,超声心动图提示三尖瓣(前叶)脱垂伴中度反流3年.
作者：曹剑；尚延忠；范利；李小鹰；苏文华 刊期： 2003年第05期
目的研究老年慢性非瓣膜病心房颤动患者中左心房内血栓形成的危险因素与预测,并探讨其可能的原因.方法64例老年慢性心房颤动患者,通过单因素及多元逐步logistic回归分析,首次将轻度二尖瓣反流作为一项待选变量,结合超声影像学和其他临床指标,对左心房内血栓形成的危险因素进行分析.结果与左心房内血栓相关的因素有:轻度二尖瓣反流、心房颤动持续时间、血小板表面P-选择素表达、血浆β-血小板球蛋白(P＜0.05).轻度二尖瓣反流与心房颤动持续时间是左心房内血栓形成的独立危险因素.结论轻度二尖瓣反流增加而非降低心房颤动患者左心房内血栓形成,其原因可能与轻度二尖瓣反流激活血小板有关.持续的心房颤动可能通过心房肌的结构重构导致心肌收缩力进一步下降,增加血栓形成的危险性.
作者：杨沙宁；黄从新；金立军；胡晓军；李凤翥；吴刚 刊期： 2003年第05期
目的对脑淀粉样血管病(CAA)和脑小动脉玻璃样变的血管进行形态学观察,以期了解不同的病理机制.方法利用ABC法对10例CAA、8例脑血管玻璃样病变和8例非脑病患者尸检脑标本的脑小动脉壁血管间质以及平滑肌细胞、内皮细胞进行病理形态学观察.结果对照组脑小动脉β-A4为阴性,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原呈阳性反应,Ⅳ型为弱阳性.病例组CAA患者中层细胞外间质β-A4为阳性,Ⅳ型胶原和层蛋白纤维型胶原明显阳性,外层改变轻微.结论CAA细胞外间质淀粉样物质异常沉积,层蛋白和Ⅳ型胶原堆积及纤维型胶原缺失;脑小动脉玻璃样变则是各型胶原层蛋白异常堆积于小动脉中层,且肌动蛋白减少.
作者：张微微；黄勇华；魏东宁；周小英 刊期： 2003年第05期
目的分析和比较应用射频消融房室结慢径治疗房室结折返性心动过速对老年人和青年人房室结电生理功能的影响.方法76例仅患有慢-快型房室结折返性心动过速的患者分为两组,老年组(≥60岁)36例和青年组(14～45岁)40例,均为行慢径消融术成功病例,对比消融前后和两组间的房室结功能参数,分析和比较这两组患者在射频消融前后房室结电生理特点的异同.结果所有病例均消融成功.两组病例消融后较消融前房室结前传文氏周期及长A2H2间期均缩短,而老年组的心动过速周长、消融前后窦性心率周长及消融后房室结前传文氏周期均较青年组延长.结论老年人的房室结前传电生理特性较青年人为差,而对房室结折返性心动过速患者的慢径有效消融后,房室结电生理特性的变化规律不受年龄因素影响.
作者：庞雪峰；赵卫华；曾定尹；李敏；孙英贤；胡健；齐国先 刊期： 2003年第05期
1资料与方法40例急性脑梗死患者均符合1986年全国第二次脑血管病学术会议通过的各类脑血管病诊断标准,且经CT或磁共振成像等检查无溶栓禁忌证.
作者：殷运收；翟晓江 刊期： 2003年第05期
目的选择性损伤大鼠脑穿支动脉内皮细胞,导致微小动脉内原位血栓形成,从而建立大鼠腔隙性脑梗死(lacunarinfarction,LI)模型.方法100μg月桂酸钠于实验第1、3天注入SD大鼠右侧颈内动脉内,采用组织病理学和3种行为学试验对脑缺血性损害的结果进行评价.结果在第1次注入月桂酸钠后5 h,光镜下大鼠脑片磷钨酸苏木精染色显示,纤维蛋白丝阻塞注药侧穿支动脉.电镜下显示毛细血管内皮损伤、星形细胞肿胀及神经元固缩,注药侧大脑中动脉内皮未受损.第2次注入月桂酸钠后72 h大多数鼠表现有行为学异常,与假手术组比较差异有显著性意义(P＜0.01);勒克司坚牢蓝-HE染色显示,大脑皮质、海马、丘脑有多发小梗死灶.结论模型的建立对临床研究穿支动脉闭塞所导致LI的病理生理和潜在的治疗具有重要意义.
作者：刘茅茅；李小玲；王拥军；梁德君；梁宪红 刊期： 2003年第05期
目的探讨外源性端粒酶逆转录酶(hTERT)能否激活人脐静脉内皮细胞端粒酶活性,为建立体外人脐静脉内皮细胞系奠定基础.方法用逆转录病毒转染法,将编码hTERT片段逆转录病毒载体与VSV-G共转染293-GP2细胞,产生病毒上清液,感染原代分离的人脐静脉内皮细胞(hUVEC),以嘌呤霉素筛选.观察细胞生长曲线、第Ⅷ因子、CD34、β-半乳糖苷酶染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)等指标.结果细胞生长曲线显示培养至30代的转染细胞生长速度基本与原代培养脐静脉内皮细胞一致但快于原代培养传至第10代内皮细胞;RT-PCR结果转染细胞有特异扩增;衰老指标β-半乳糖苷酶染色显示转染后细胞胞浆内着染阳性细胞数明显少于第10代内皮细胞.结论外源性hTERT转入原代培养人脐静脉内皮细胞,可重现其端粒酶活性,从而阻止人脐静脉内皮细胞老化.
作者：李琦；韩为东；郝好杰；宋海静；马学斌；赵亚力 刊期： 2003年第05期
临床和动物实验证实,雌激素替代治疗具有心脏保护作用[1].我们采用两肾一夹+双侧去卵巢的绝经动物模型,来观察雌激素对肾动脉狭窄所致的高血压大鼠心脏保护作用,并探讨其可能的机制.
作者：马颖；袁洪；张梦玺 刊期： 2003年第05期
近年来研究证明,心肌线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是心肌缺血的重要治疗靶点[1].20世纪60年代二氮嗪作为抗高血压药在美国合成并上市,近来研究表明,二氮嗪是mitoKATP开放剂,具有耐缺血缺氧损伤的心脏保护作用.本研究采用体外大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察了二氮嗪对冠状动脉流量、灌流液乳酸脱氢酶(LDH)活性等的影响.
作者：刘蔚；张雁芳；崔文玉；龙超良；汪海 刊期： 2003年第05期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
