孙德利；孙敏；石菲菲
1资料与方法资料来源于1994～2001年间住院的患者483例(男322例,女161例),年龄65～91(78±8.9)岁,结合临床症状、心电图、超声心动图及心肌酶学检查确定为心肌梗死和心室壁瘤,共分为A、B、C、D 4组.
作者：孙德利；孙敏；石菲菲 刊期： 2003年第05期
近年来研究证明,心肌线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)是心肌缺血的重要治疗靶点[1].20世纪60年代二氮嗪作为抗高血压药在美国合成并上市,近来研究表明,二氮嗪是mitoKATP开放剂,具有耐缺血缺氧损伤的心脏保护作用.本研究采用体外大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察了二氮嗪对冠状动脉流量、灌流液乳酸脱氢酶(LDH)活性等的影响.
作者：刘蔚；张雁芳；崔文玉；龙超良；汪海 刊期： 2003年第05期
目的研究老年慢性非瓣膜病心房颤动患者中左心房内血栓形成的危险因素与预测,并探讨其可能的原因.方法64例老年慢性心房颤动患者,通过单因素及多元逐步logistic回归分析,首次将轻度二尖瓣反流作为一项待选变量,结合超声影像学和其他临床指标,对左心房内血栓形成的危险因素进行分析.结果与左心房内血栓相关的因素有:轻度二尖瓣反流、心房颤动持续时间、血小板表面P-选择素表达、血浆β-血小板球蛋白(P＜0.05).轻度二尖瓣反流与心房颤动持续时间是左心房内血栓形成的独立危险因素.结论轻度二尖瓣反流增加而非降低心房颤动患者左心房内血栓形成,其原因可能与轻度二尖瓣反流激活血小板有关.持续的心房颤动可能通过心房肌的结构重构导致心肌收缩力进一步下降,增加血栓形成的危险性.
作者：杨沙宁；黄从新；金立军；胡晓军；李凤翥；吴刚 刊期： 2003年第05期
目的探讨丹参酮治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样大鼠的作用机制.方法应用凝聚态β-淀粉样肽1～40片段(Aβ1-40)注入大鼠海马内建立AD样病变的动物模型;用乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学方法观察大鼠海马内胆碱能纤维的变化;用免疫组织化学和Western blot检测海马内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果造模型14 d后,海马内AChE阳性纤维面积百分比显著低于对照组;海马内iNOS的表达上调,而nNOS的表达降低.此外,各亚区内AChE阳性纤维面积百分比与iNOS细胞数存负性相关.而经丹参酮灌胃处理后,对上述变化有不同程度的改善.结论丹参酮能明显地保护AD样大鼠脑内胆碱能系统,并能调节一氧化氮合酶的表达,这可能为其治疗AD样大鼠的作用机制之一.
作者：李龙宣；茹立强；殷光甫；林传友；吴红金 刊期： 2003年第05期
临床和动物实验证实,雌激素替代治疗具有心脏保护作用[1].我们采用两肾一夹+双侧去卵巢的绝经动物模型,来观察雌激素对肾动脉狭窄所致的高血压大鼠心脏保护作用,并探讨其可能的机制.
作者：马颖；袁洪；张梦玺 刊期： 2003年第05期
目的探讨A20基因抑制氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)诱导内皮细胞凋亡及相关机制.方法逆转录-聚合酶链反应检测A20基因在oxLDL诱导内皮细胞中的表达.DOTAP脂质体转染pCAGGSEHA20和pMAMneo于原代培养的脐静脉内皮细胞,经G418筛选,A20表达经免疫荧光鉴定.原位末端标记法、原位杂交检测转染前后oxLDL诱导内皮细胞凋亡情况及同型半胱氨酸蛋白酶(oaspase-3)的表达情况.结果A20基因在oxLDL诱导内皮细胞中不表达.oxLDL诱导内皮细胞凋亡达26%,A20基因能显著抑制oxLDL诱导的内皮细胞凋亡情况及caspase-3的表达.结论A20基因在动脉粥样硬化的防治中可能有一定作用.
作者：朱楚洪；应大君；糜建红；董世武；张伟；魏勇 刊期： 2003年第05期
目的探讨75岁以上老年人轻度认知损伤(mild cognitive impairment,MCI)的发生及其危险因素.方法通过简短智力状态检查(MMSE)对311例75岁以上非痴呆男性的认知功能进行评价,并调查了脑卒中、冠心病、高血压病、糖尿病、意识丧失等因素.结果75岁以上老年人MCI的患病率为14.8%,多元线性回归分析显示脑卒中、意识丧失和年龄与MMSE成绩呈负相关(P＜0.05).经多元logistic回归分析,有意识丧失、脑卒中病史者患MCI的优势比分别是10.7(95%CI:4.1～28.1)和2.3(95%CI:1.0～5.2).结论意识丧失、脑卒中是75岁以上老年人MCI的危险因素,血管性因素可加重脑老化所致的认知功能损伤.
作者：解恒革；王晓红；马腾霄；王振福；王鲁宁 刊期： 2003年第05期
1资料与方法自2001年2月～2002年12月在我院住院及门诊治疗的3级高血压病患者35例,血压等级评定参照WHO/ISH标准,收缩压(SBP)≥180mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒张压(DBP)≥110 mm Hg,男22例,女13例,年龄62～83岁.
作者：程应樟；苏海；徐金汤；饶芳；吴延庆；李菊香；吴清华；程晓曙 刊期： 2003年第05期
目的观察国产卡维地洛治疗老年慢性心力衰竭(CJF)患者的临床疗效.方法将94例CHF患者随机分成两组,常规治疗组(44例)使用洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类等药物治疗,卡维地洛治疗组(50例)在常规治疗组的基础上,心力衰竭初步控制后加用卡维地洛5mg,2次/d,缓慢逐增至10mg,2次/d.评估治疗前后心功能、心率、血压、超声心动图,并进行对照.结果与常规治疗组及治疗前后比较,卡维地洛治疗组治疗3个月后心功能分级、左心室射血分数均有明显改善.心率减慢,左心室舒张末内径及收缩末内径明显缩小.结论老年CHF患者在常规治疗的基础上加用卡维地洛有较好的临床疗效.
作者：赵郁珍；丁绍平；胡东升 刊期： 2003年第05期
近年来,负荷超声心动图试验向着更加安全、敏感、特异的方向发展,除了用来评价冠心病(CHD)诊断方面的内容外,还用于评定CHD介入性治疗、冠状动脉旁路移植术后疗效及急性心肌梗死后运动能力等.
作者：李爱萍；王燕；王友桂；李天德 刊期： 2003年第05期
作者： 刊期： 2003年第05期
目的分析和比较应用射频消融房室结慢径治疗房室结折返性心动过速对老年人和青年人房室结电生理功能的影响.方法76例仅患有慢-快型房室结折返性心动过速的患者分为两组,老年组(≥60岁)36例和青年组(14～45岁)40例,均为行慢径消融术成功病例,对比消融前后和两组间的房室结功能参数,分析和比较这两组患者在射频消融前后房室结电生理特点的异同.结果所有病例均消融成功.两组病例消融后较消融前房室结前传文氏周期及长A2H2间期均缩短,而老年组的心动过速周长、消融前后窦性心率周长及消融后房室结前传文氏周期均较青年组延长.结论老年人的房室结前传电生理特性较青年人为差,而对房室结折返性心动过速患者的慢径有效消融后,房室结电生理特性的变化规律不受年龄因素影响.
作者：庞雪峰；赵卫华；曾定尹；李敏；孙英贤；胡健；齐国先 刊期： 2003年第05期
目的探讨心肌梗死溶栓疗法(TIMI)危险评分在无ST段抬高的急性冠状动脉综合征(ACS)患者危险分层及预后预测中的作用.方法连续收入住院且随访资料齐全的无ST段抬高的ACS患者248例,仔细询问病史、体检、心电图检查及检测心肌损伤标志物变化.按TIMI危险评分的7个变量进行计分,将患者分成不同的危险层次.分析患者危险评分值对住院期与随访期复合心血管事件的影响.结果复合心血管事件(共41例)的发生随评分增加而呈进行性增高.对比分析TIMI危险评分与肌钙蛋白I(cTnI)水平对复合心血管事件的预测性,显示41例复合心血管事件中cTnI阳性组占38例,cTnI阳性患者的复合心血管事件发生率也随TIMI危险评分值增加而逐渐增高.结论TIMI危险评分用于无ST段抬高ACS患者的危险分层与预后预测操作方便、实用、有效,且较单用cTnI检测或许更能显示出对危险分层与预后预测的量化特性.
作者：赵明中；胡大一；许玉韵；洪军；马志敏 刊期： 2003年第05期
目的选择性损伤大鼠脑穿支动脉内皮细胞,导致微小动脉内原位血栓形成,从而建立大鼠腔隙性脑梗死(lacunarinfarction,LI)模型.方法100μg月桂酸钠于实验第1、3天注入SD大鼠右侧颈内动脉内,采用组织病理学和3种行为学试验对脑缺血性损害的结果进行评价.结果在第1次注入月桂酸钠后5 h,光镜下大鼠脑片磷钨酸苏木精染色显示,纤维蛋白丝阻塞注药侧穿支动脉.电镜下显示毛细血管内皮损伤、星形细胞肿胀及神经元固缩,注药侧大脑中动脉内皮未受损.第2次注入月桂酸钠后72 h大多数鼠表现有行为学异常,与假手术组比较差异有显著性意义(P＜0.01);勒克司坚牢蓝-HE染色显示,大脑皮质、海马、丘脑有多发小梗死灶.结论模型的建立对临床研究穿支动脉闭塞所导致LI的病理生理和潜在的治疗具有重要意义.
作者：刘茅茅；李小玲；王拥军；梁德君；梁宪红 刊期： 2003年第05期
目的探讨外源性端粒酶逆转录酶(hTERT)能否激活人脐静脉内皮细胞端粒酶活性,为建立体外人脐静脉内皮细胞系奠定基础.方法用逆转录病毒转染法,将编码hTERT片段逆转录病毒载体与VSV-G共转染293-GP2细胞,产生病毒上清液,感染原代分离的人脐静脉内皮细胞(hUVEC),以嘌呤霉素筛选.观察细胞生长曲线、第Ⅷ因子、CD34、β-半乳糖苷酶染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)等指标.结果细胞生长曲线显示培养至30代的转染细胞生长速度基本与原代培养脐静脉内皮细胞一致但快于原代培养传至第10代内皮细胞;RT-PCR结果转染细胞有特异扩增;衰老指标β-半乳糖苷酶染色显示转染后细胞胞浆内着染阳性细胞数明显少于第10代内皮细胞.结论外源性hTERT转入原代培养人脐静脉内皮细胞,可重现其端粒酶活性,从而阻止人脐静脉内皮细胞老化.
作者：李琦；韩为东；郝好杰；宋海静；马学斌；赵亚力 刊期： 2003年第05期
脑缺血再灌注损伤是临床上脑血管疾病治疗的关键.葛根素为一种黄酮类药物,对脑缺血保护机制的研究主要集中在一氧化氮和自由基方面.本研究主要观察葛根素对脑缺血组织磷脂酶A2(PLA2)活性、梗死面积、含水量及病理改变的影响,旨在为临床上防治脑血管疾病提供实验依据.
作者：王东吉；尚改萍；连卫民 刊期： 2003年第05期
1资料与方法2000年1月～2001年12月住我院心内科慢性心力衰竭心功能Ⅱ～Ⅳ级(NYHA分级)的患者80例,在给予常规强心、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂等综合治疗后分为比索洛尔组和对照组.
作者：丁宇慧；马志强；朱启明；丁翔；王志权 刊期： 2003年第05期
卡托普利是一种含巯基的血管紧张素转换酶抑制剂.研究证实,卡托普利在减轻再灌注损伤方面具有良好的效果,但卡托普利在再灌注损伤中是否通过调节黏附分子表达,阻止中性粒细胞(PMN)与血管内皮细胞(VEC)黏附发挥其保护作用尚不明确.
作者：唐惠芳；全智华；曹仁贤；刘江华 刊期： 2003年第05期
目的对脑淀粉样血管病(CAA)和脑小动脉玻璃样变的血管进行形态学观察,以期了解不同的病理机制.方法利用ABC法对10例CAA、8例脑血管玻璃样病变和8例非脑病患者尸检脑标本的脑小动脉壁血管间质以及平滑肌细胞、内皮细胞进行病理形态学观察.结果对照组脑小动脉β-A4为阴性,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原呈阳性反应,Ⅳ型为弱阳性.病例组CAA患者中层细胞外间质β-A4为阳性,Ⅳ型胶原和层蛋白纤维型胶原明显阳性,外层改变轻微.结论CAA细胞外间质淀粉样物质异常沉积,层蛋白和Ⅳ型胶原堆积及纤维型胶原缺失;脑小动脉玻璃样变则是各型胶原层蛋白异常堆积于小动脉中层,且肌动蛋白减少.
作者：张微微；黄勇华；魏东宁；周小英 刊期： 2003年第05期
目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法健康雄性Wistar大鼠156只,随机分为降纤酶组和生理盐水组,采用大脑中动脉线栓模型,腹腔注射降纤酶8 U/kg,应用氯化三苯四氮唑染色、SP免疫组织化学检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP),观察缺血不同时间大鼠脑梗死体积比、神经元改变和星形胶质细胞数量、周长和积分光度值改变.结果降纤酶治疗组大鼠脑梗死体积明显小于生理盐水组;反应性星形胶质细胞数量、周长、染色强度均明显高于生理盐水组;出血梗死明显少于生理盐水组.结论降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,反应性星形胶质细胞增生,血管内皮细胞损伤的减轻是其脑保护机制之一.
作者：王晓梅；冯加纯；饶明俐；邓方；尹岭；王鲁宁；黄如训 刊期： 2003年第05期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
