段文卓；宫海民；王家富；丁怡；刘同美；王建英；李曰庆
目的了解转染单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(tk)的血管平滑肌细胞在阿昔洛韦(ACV)的作用下细胞周期及微形态的变化,研究细胞死亡的原因.方法以逆转录病毒为载体向原代培养大鼠颈动脉平滑肌细胞转移tk,给予ACV,流式细胞仪观察细胞周期的变化,电镜观察细胞微形态的改变.结果转基因细胞在ACV的作用下,出现增生抑制或细胞死亡.非转基因细胞不受影响,存活的转基因细胞大部分停留在合成期和分裂前期.电镜发现细胞核染色质浓集,核破碎.结论推测转基因细胞死亡在合成期,死亡原因是DNA的大量无功能复制,部分细胞发生凋亡.
作者：吴多斌；王鲁宁；田时雨；张英谦 刊期： 2002年第04期
目的探讨不明原因心律失常的老年患者与冠状动脉病变之间的关系.方法79例老年(老年I组)和53例中年(非老年组)不明原因心律失常患者及44例不典型胸痛而无心律失常的老年患者(老年Ⅱ组)均接受冠状动脉造影检查,记录心律失常类型及冠状动脉病变情况.结果老年I组冠状动脉病变率为41.8%,高于老年Ⅱ组(4.5%)和非老年组(15.1%),老年患者室上性和室性心律失常冠状动脉病变率均高于中年患者.结论不明原因心律失常的部分老年患者与冠状动脉病变之间有一定关系.
作者：夏云峰；罗北捷；刘润梅；翟红霞；殷亚昕；王岩；黄党生；沈东；张许文 刊期： 2002年第04期
目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对内皮L-精氨酸-NO系统的影响及其机制.方法生化分析方法测定孵育液中亚硝酸盐含量及一氧化氮合酶活性,用Western印迹方法测定内皮一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达.结果不同浓度的ox-LDL呈剂量依赖性地降低eNOS的蛋白表达,抑制NOS活性及内皮产生的NO量(11.44±1.43vs 8.18±1.0,6.45±0.99,5.83±0.95,P＜0.05),(1.94±0.12 vs 1.73±0.14,1.57±0.11,1.46±0.12,P＜0.05),预先加入血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX1)抑制剂阻断了ox-LDL的上述作用.结论ox-LDL损伤内皮细胞,导致内皮L-精氨酸-NO系统的改变,LOX1介导了ox-LDL的这一作用.
作者：徐雅琴；王士雯；曹静；施伟伟；张钧华；汪丽蕙；唐朝枢 刊期： 2002年第04期
近十余年来脑血液循环(简称脑循环)的研究,已成为一门十分活跃的学科.基于脑是调控身体各器官的活动中枢,故脑循环的研究有其自身特殊规律.深入了解血-脑屏障(blood brain barrier,BBB)的理论,尤其是讨论药物对脑循环的作用有重要意义.
作者：陈曼娥 刊期： 2002年第04期
目的探讨老年糖尿病患者血浆游离肉碱浓度(PFC)的改变及国产左旋卡尼汀(L-CN)治疗对糖脂代谢的影响.方法用国产L-CN针剂治疗20例老年2型糖尿病伴高血压病患者,并以20例老年高血压病患者为对照,测定治疗前后PFC、血糖及血脂的变化.结果糖尿病伴高血压病患者治疗前PFC(50.59±13.41)μmol/L低于高血压病患者[(63.32±15.23)μmol/L,P＜0.01],经L-CN治疗后升高至(105.74±55.83)μmol/L,与治疗前相比差异有显著性意义(P＜0.001).血糖也明显下降(P＜0.005),血脂改变不明显(P＞0.05).结论老年2型糖尿病伴高血压病患者PFC下降,体内可能有肉碱缺乏,外源性L-CN的补充可明显提高PFC,降低血糖,对糖尿病有益.
作者：王咏梅；殷仁富；吴宗贵；梅长林；顾书华；刘皋林；张纯 刊期： 2002年第04期
目的观察老年原发性高血压患者和同时伴有左室肥厚的患者血清胰岛素样生长因子(IGF-1)水平以及两者之间的关系.方法60例高血压患者,分为2组,单纯高血压组,高血压伴左室肥厚组,2组均做心脏超声心动图,用放射免疫法检测血清IGF-1,比较2组IGF-1水平及与左室肥厚的关系.结果2组患者的血清IGF-1水平均高于对照组(P＜0.001),同时IGF-1与左室肥厚有正相关关系.结论IGF-1可能参与了高血压左室肥厚的形成过程.
作者：庞明；梁积英；史文；苏卫红；万里凯；胡颖虹；陈晖；李建玲；赖文 刊期： 2002年第04期
目的探讨老年高血压病及脑卒中患者动态血压的特点.方法对307例高血压病患者进行动态血压监测,并根据年龄分为:A组(对照组n=161),年龄＜60岁;B组(观察组n=146),年龄≥60岁.两组中又根据是否合并脑卒中,进一步分为4个亚组A1、B1组(无脑卒中),A2、B2组(脑卒中).结果B组老年高血压患者无论有无脑卒中,其血压昼夜节律性明显低于A组(P＜0.05).B组脉压[B1组昼脉压52.9mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),夜脉压49.4 mmHg;B2组昼脉压53.2 mmHg,夜脉压53 mmHg]较A组脉压(A1组昼脉压43.6mmHg,夜脉压40.3 mmHg;A2组昼脉压47.2 mmHg,夜脉压44mmHg)明显增大(P＜0.05).B2组夜间收缩压(128.1 mmHg)明显高于其余3组(A1组117.4 mmHg、A2组121.1 mmHg、B1组120.7 mmHg,P＜0.05).结论血压昼夜节律降低、动态脉压增大及夜间收缩压增高是老年高血压患者动态血压的特点.
作者：王及华；于晓红；孙宁玲 刊期： 2002年第04期
目的探讨低氧对心肌细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法采用Kuwabara等并加以改进的方法对心肌细胞进行低氧培养,并于低氧培养的即刻、24、48 h分别测定培养液中的氧分压.使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学和酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测低氧培养的不同时间点VEGF mRNA及VEGF蛋白的表达和分泌.结果与常规培养相比,简易低氧培养培养液氧分压降至58 mmHg,并于3个时间点保持这一水平(P＞0.05).从mRNA水平和蛋白水平我们检测到VEGF表达的增加,于低氧培养24h达峰值,培养液中的峰值浓度为(724.67±56.87)pg/ml.结论低氧促进心肌细胞表达VEGF mRNA、VEGF蛋白和分泌该蛋白.
作者：郝亚荣；李建军；张永珍；刘昌慧；李庚山 刊期： 2002年第04期
颅内动脉瘤的发生率随着年龄的增加而增高,电解可脱铂金弹簧圈(GDG)栓塞治疗颅内动脉瘤,是治疗颅内动脉瘤的新方法.我们总结了14例老年颅内动脉瘤GDC栓塞治疗体会,现报道如下:
作者：关靖宇；卢天舒；罗毅男；罗祺；王长坤 刊期： 2002年第04期
左心室肥厚(LVH)是高血压状态下减少室壁张力,维持心脏功能的一种代偿,是高血压的主要并发症之一,作为心血管疾病的独立危险因子已成为共识.一旦临床确诊有LVH则预后较差[1].Framingham研究表明45岁以上男子心电图出现LVH表现后,6年死亡率40%.高血压LVH患者易发生心力衰竭、心律失常、冠心病等,猝死率较高.
作者：张丽萍；郑秋甫 刊期： 2002年第04期
目的探讨老年2型糖尿病合并脑梗死与胰岛素抵抗的关系.方法检测35例老年2型糖尿病无脑梗死患者,25例2型糖尿病合并脑梗死患者及22例非糖尿病脑梗死患者的糖化血红蛋白(HbA1c)、血浆葡萄糖(PG)、胰岛素(INS)、C肽(CP)水平,并计算出胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素曲线下面积(AUCins)、C肽曲线下面积(AUCcp).结果糖尿病合并脑梗死患者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后1、2、3 h INS显著高于糖尿病无脑梗死患者[分别为(54.77±17.47)mU/L:(64.86±19.78)mU/L、(74.89±21.94)mU/L:(87.41±23.15)mU/L、(44.24±13.94)mU/L:(53.84±19.57)mU/L,P＜0.05];而ISI则显著低于糖尿病无脑梗死患者(0.72±0.36:0.93±0.47,P＜0.05).非糖尿病脑梗死患者1、2、3 hINS均显著低于糖尿病脑梗死患者[分别为(41.26±17.67)mU/L:(64.86±19.78)mU/L、(47.01±18.73)mU/L:(87.41±23.15)mU/L、(35.46±12.53)mU/L:(53.84±19.57)mU/L,P＜0.01];而ISI则显著高于糖尿病脑梗死患者(1.11±0.36:0.72±0.36,P＜0.05).结论老年2型糖尿病患者不管是否合并脑梗死,均存在胰岛素抵抗,合并脑梗死者胰岛素抵抗更为明显.
作者：陈霞；吴森；覃少东；李必迅；陈晖 刊期： 2002年第04期
目的探讨非痴呆老年人海马CA1区Alzheimer病(AD)样病理改变与动脉粥样硬化的关系.方法以我院1986年1月1日～2000年4月1日年间的全身尸检病例为基础,选择病史中无痴呆及精神异常记录的病例共112例为研究对象,记录主动脉、冠状动脉、脑底动脉和大脑后动脉的硬化程度.在外侧膝状体平面取双侧海马,经固定、切片后,分别进行HE、硝酸银染色,应用图象分析仪,分别记录老年斑、神经原纤维缠结、平野小体、颗粒空泡变性在海马CA1区的分布情况,统计分析老年斑、神经原纤维缠结、平野小体、颗粒空泡变性的密度(个/mm2)、出现率与各动脉粥样硬化的关系.结果海马CA1区老年斑、神经原纤维缠结、平野小体、颗粒空泡变性的密度(个/mm2)出现率与各动脉粥样硬化的程度无关,P值均＞0.05.结论海马CA1区AD样病理改变与动脉粥样硬化的程度无关.
作者：张景华；王鲁宁；何祥 刊期： 2002年第04期
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是老年人十分常见的一种心律失常,血栓栓塞并发症(尤其是脑卒中)为其致死及致残的主要原因之一.Framingham研究发现,在一般人群中50～59岁的AF发生率为1.5%,而80～89岁则高达23.5%;脑卒中的发生明显与年龄相关,60岁以下的孤立性AF患者,脑卒中发生率与年龄、性别匹配的对照组相比无显著性差异,每年累积发生率为0.5%;慢性AF患者缺血性脑卒中发生率平均每年5%,占全部脑梗死的10%～15%[1].
作者：郑刚；王佩显 刊期： 2002年第04期
目的研究海风藤新木脂素类成分等天然血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂对脑缺血后PAF及花生四烯酸(AA)代谢的作用影响,探讨内在关系及机制.方法应用放免法测定大脑中动脉线栓闭塞再通不同时相大脑中动脉供血区顶叶皮质PAF、血栓素B2浓度.结果单纯缺血90min时,PAF含量已显著高于对照组,再灌注3 h稍有回降,随即持续升高至12 h;对应血栓素B2值再灌注3 h增加,在18 h达高峰,两者分别于再灌注24h和36h降至对照组水平.海风藤新木脂素复合物、海风藤酮及银杏叶类制剂银杏内酯B均能明显抑制PAF和血栓素B2的升高.结论局灶性脑缺血再灌注后,PAF与AA协同参与了神经细胞损伤的发生及发展过程.两类天然PAF受体拮抗剂均可抑制脑缺血后PAF的过量生成、纠正AA代谢紊乱.
作者：张雄；王伟；阮旭中；张梁 刊期： 2002年第04期
将两种神经保护剂联合使用是否可出现协同互补的效果报道较少.本实验用局部脑缺血大鼠模型通过观察侧脑室给药联合应用神经生长因子(NGF)和MK-801与单独腹腔给药的区别.
作者：潘树义；余磊；王苏平；秦建强；钟世镇 刊期： 2002年第04期
甘油三酯水平增高是老年高血压病患者常见的血脂代谢异常,高甘油三酯血症的高血压病患者其他代谢因素和心肌肥厚的关系文献报道较少.我们比较了伴高甘油三酯血症与甘油三酯正常的高血压病患者其他代谢因素和心肌损害等方面的差异.
作者：芮磊；曾岚 刊期： 2002年第04期
心肌病是导致老年人心力衰竭和死亡的主要疾病之一.随着检查诊断技术的发展和社会老龄化的进展,老年人心肌病的检出率明显增高.虽然老年人心肌病多由中青年人延续而来,但其临床表现,诊治和转归具有其独特性.
作者：范利 刊期： 2002年第04期
目的探讨脑缺血对巢蛋白表达的影响.方法按照改良Haruo Nagasawa方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(CMAO)缺血模型,分别在脑动脉栓塞后12、24、48、96h、7 d及14 d灌注取脑,行冷冻切片.以小鼠抗大鼠巢蛋白单克隆抗体为一抗,免疫组织化学SABC法染色,DAB显色,光镜下观察.结果手术组CMAO后12 h在脑缺血的边缘区开始出现巢蛋白阳性细胞,7 d后巢蛋白表达达到高峰,14 d时在围绕脑梗死边缘的狭窄区域内仍有明显表达,但较7 d时有所降低.阳性部位在胞质和细胞突起.假手术组和手术组对侧脑组织未见巢蛋白的明确表达.结论脑缺血损伤使脑梗死边缘缺血区的反应性星形胶质细胞和新生微血管出现巢蛋白的重新表达,这种重新表达可能在组织修复中起一定作用.
作者：王培福；田成林；蒲传强 刊期： 2002年第04期
目的应用床边动态脑电图观察急性重症脑血管病患者的脑电图反应性,建立一种评价急性重症脑血管病脑功能损伤程度及预测预后的新方法.方法选择格拉斯哥昏迷评分(GCS)＜8分或格拉斯哥-匹斯堡昏迷评分(GCS-P)＜27分的急性重症脑血管病患者,床边记录动态脑电图,判定刺激后脑电图(EEG)反应性,同时记录GCS和GCS-P.结果双盲法判定EEG反应性的相符性,Kappa值0.823,GCS-P评分与EEG反应性之间有很好的相关性.EEG反应性生存预测准确率88.89%,死亡预测准确率72.73%.GCS-P评分生存预测准确率66.67%,死亡预测准确率72.73%.EEG反应性和GCS-P评分联合预测比单纯EEG反应性预测准确率没有明显提高.结论EEG反应性判定标准临床可行.EEG反应性是急性重症脑血管病预后非常好的客观预测指标.EEG反应性预测准确率明显高于GCS-P评分,尤其是生存预测准确率.EEG反应性需动态观察.
作者：王琳；宿英英；李宁；李淑娟 刊期： 2002年第04期
我们研究采用全血法流式细胞术观察血小板活化因子CD62P和CD41/CD45在不稳定性心绞痛(unstable angina pec-toris,UAP)患者中的表达和中药复方(血府逐瘀浓缩丸)对其影响,旨在探讨血小板活化在UAP中的意义,以及阐明本方抗血小板活化的分子机制.
作者：雷燕；陈可冀；许勇钢；刘剑刚；李中文 刊期： 2002年第04期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
