隋旭涛；迟静荔；苍红英
2001年10月至2003年2月,我们通过本试验探讨不同剂量的庚酸睾酮(TE) 对衰老雄性大鼠血管平滑肌组织中雄激素受体(AR) 及血小板源性生长因子受体-β(PDGFR-β) 基因表达的影响.
作者：吴赛珠；吕红松；吴迎星；周可祥；孙飞；马瑞；郑华；刘长青 刊期： 2004年第05期
目的采用加速度肌肉松弛监测仪,观察单次静脉注射2种中时效非去极化肌肉松弛药顺式阿曲库铵和维库溴铵在老年患者中的药效学,并与非老年患者比较,为2种肌肉松弛药在老年患者麻醉中的应用提供参考. 方法 53例美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ～Ⅱ级患者分为4组,其中老年组27例(顺式阿曲库铵15例,维库溴铵12例),非老年组26例(顺式阿曲库铵15例,维库溴铵11例).麻醉诱导后所有患者经肘前静脉注入顺式阿曲库铵或维库溴铵0.1 mg/kg(相当于2×ED95剂量).用加速度仪进行肌肉松弛监测,采用4个成串刺激(TOF,频率2 Hz,波宽0.2 ms,串间间隔15 s).肌肉松弛效应观察指标包括:起效时间,T1大阻滞程度,T1恢复到25%、75%、90%的时间,TOF比值恢复到70%的时间以及恢复指数(T1恢复25%～75%的时间). 结果 4组患者大阻滞程度均大于97.8%,气管插管条件差异无显著性;老年患者顺式阿曲库铵的起效时间以及肌肉松弛恢复各项参数均稍长于非老年患者,但差异无显著性;老年患者维库溴铵起效时间(3.0 min)明显长于非老年患者(2.2 min,P<0.05);老年患者维库溴铵肌肉松弛恢复指数(15.4 min)明显长于非老年患者(10.7 min),其他药效学参数也均明显长于非老年患者(P<0.05). 结论增龄对单次静脉注射顺式阿曲库铵的药效学无明显影响,对单次静脉注射维库溴铵的药效学有明显影响.
作者：闻大翔；蒋茹；杭燕南；王珊娟；孙大金 刊期： 2004年第05期
目的分析血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与安体舒通在联合治疗心力衰竭(心衰)或高血压等疾病中发生严重高钾血症的危险因素和发生率. 方法对ACEI和安体舒通联合治疗而致严重高钾血症(血清钾>6 mmol/L)的22例急诊患者进行观察和随访(>1个月),并进行统计学分析. 结果 22例患者平均年龄(72±11)岁.患者入院后血清钾为(7.3±0.8)mmol/L,血清肌酐为(318.2±150.3)μmol/L;均显著高于入院前后1次测值(4.5±0.6)mmol/L和(159.1±114.9)μmol/L.入院后动脉血pH值为7.3±0.2、血浆碳酸氢盐为(19±6)mmol/L.19例有急性肾功能不全,其主要原因是脱水(11例)和心衰加重(8例).安体舒通的每天平均剂量为(48±27)mg,11例在治疗中同时服用可引起血钾升高的其他药物.22例中1例患者死亡,8例接受透析治疗,平均住院天数(13±5)d. 结论在肾功能不全、重度心衰、>70岁、糖尿病、脱水的老年患者中采用ACEI和安体舒通治疗时应监测血钾.安体舒通每天剂量不应超过20 mg.
作者：隋旭涛；迟静荔；苍红英 刊期： 2004年第05期
核转录因子(NF-κB)是细胞浆内的快反应转录因子,能够调节多种炎症和免疫基因的表达.研究结果表明,NF-κB与多种慢性炎症性疾病的病理过程有关.动脉粥样硬化(As)是一种慢性炎症性疾病,NF-κB的激活及导致的炎症基因的表达在As发生发展中起重要作用[1].
作者：高顺宗；卓晶明；董波 刊期： 2004年第05期
药物不良反应老年人由于药物代谢动力学的改变,神经系统、内分泌系统、各种器官功能及代偿待逐渐衰退,机体耐受性降低,对药物的敏感性发生变化,因此发病率也随之上升,药物不良反应发生率增高.
作者：傅得兴 刊期： 2004年第05期
目的筛选老年患者长期机械通气(PMV)的影响因素. 方法收集154例肺部感染或慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重患者, 在机械通气(简称通气)前及撤机或通气21 d时的各项指标. 结果单因素分析结果表明:年龄、是否卧床、白细胞数、中性粒细胞比例、肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]、尿素氮、肌酐、上消化道出血、心率、血压,短期通气组撤机时或PMV组通气21 d时上述指标及心功能、意识状态为PMV的影响因素.多因素分析结果表明:与PMV相关的独立因素为年龄、通气21 d时P(A-a)O2及心功能;年龄≥82.0岁、通气21 d时P(A-a)O2≥95.0 mm Hg、心功能≥3级为PMV的危险因素.随后检验8例PMV患者,同时满足3项指标判定PMV的准确性为87.5%. 结论年龄、通气21 d时P(A-a)O2及心功能为影响PMV的独立因素.
作者：林彦；俞森洋 刊期： 2004年第05期
目的总结老年人重度烧伤早期救治经验,以进一步提高治愈率. 方法回顾分析1990～2002年我科收治的老年重度烧伤(烧伤总面积>30%或Ⅲ°烧伤面积>10%)患者63例,以1996年1月1日为界分为两组,两组伤情有可比性,1996年后广泛应用新的综合治疗措施,主要为有效充分液体复苏、早期胃肠道营养和早期切痂植皮封闭创面. 结果 (1)1996年后患者(B组)脓毒症、多器官功能障碍综合征(MODS)的发生率分别为38.7%和19.4%,明显低于1996年前(A组)的65.6%和43.8%,差异有显著性(P<0.05);(2)B组平均创面愈合时间和住院日分别为(34.6±11.2)d和(37.5±13.4)d,明显短于A组的(58.7±18.3)d和(62.6±19.1)d,差异有显著性(P<0.05). 结论有效充分液体复苏、早期胃肠道营养和早期切痂植皮封闭创面能降低老年重度烧伤患者并发症发生、缩短病程、提高治愈率.
作者：胡德林；方林森；余又新；汪昌荣；王永杰 刊期： 2004年第05期
目的通过检测患者的内皮素-1(ET-1)浓度及肱动脉对加压刺激的舒张性反应,观察福辛普利对老年冠心病患者ET-1及血管内皮依赖性舒张功能的影响. 方法选择46例老年冠心病患者及28例健康老年人作对照组,测定福辛普利(5～10 mg)治疗前后患者血浆ET-1浓度及肱动脉对加压刺激的舒张性反应,与治疗后及对照组进行比较. 结果治疗前冠心病患者ET-1水平[(117.5±12.0) ng/L]较对照组[(76.2±10.8) ng/L]高(P<0.01),肱动脉对加压刺激产生舒张性反应而致内径增加,其内径增加率为(4.2±2.7)%,较对照组(22.4±4.9)%降低(P<0.01);经福辛普利治疗6个月后,患者ET-1下降为(93.5±9.7) ng/L,肱动脉内径增加率为(18.0±3.0)%,与治疗前比较差异有显著性(P<0.05). 结论福辛普利治疗老年冠心病可降低患者血浆ET-1水平及改善患者的血管内皮依赖性舒张功能.
作者：柯琴梅；管思明；冯义柏；戚本玲；陈学林；陈汉荣 刊期： 2004年第05期
胸腺是人体重要的中枢免疫器官,对重症肌无力的发生与发展中起着重要作用.文献报道重症肌无力的年发病率为8/10万～20/10万,具有3～13岁和20～40岁两个发病高峰年龄段.60岁以上发病以男性居多,约70%的重症肌无力患者伴有胸腺增生,5%出现胸腺萎缩,约10%～15%出现胸腺占位性病变[1];重症肌无力患者的胸腺变化存在着年龄差异[2].我们重点分析60岁以上老年眼肌型重症肌无力患者的临床与胸腺MRI信号变化,探讨老年重症肌无力患者胸腺变化特点.
作者：王颖 刊期： 2004年第05期
我们于2001年6月至2002年12月研究了阿尔茨海默病(AD)及血管性痴呆(VD)患者载脂蛋白E(apoE)、低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)基因多态性及2种基因多态性与血脂水平的关系,旨在探讨apoE、LRP基因多态性与AD及VD发病的关系及其可能机制[1,2].
作者：王建华；冯亚青；国雪；赵大卫；刘桂芳；陈景红；高俊淑；齐亚超 刊期： 2004年第05期
目的探讨小剂量线粒体毒素3-硝基丙酸(3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血脑梗死体积、脑缺血半暗带半胱天冬酶-3(caspase-3)活性和神经细胞凋亡的影响. 方法大鼠腹腔注射3-NPA 3 d后制作大脑中动脉闭塞模型,采用TTC染色、TUNEL法、流式细胞术和荧光测定法,观察3-NPA预处理对缺血2 h再灌注24 h脑梗死体积、神经细胞凋亡和caspase-3活性的影响. 结果缺血2 h再灌注24 h, 3-NPA预处理组脑梗死体积减小22.3%,caspase-3活性降低13.9%,TUNEL阳性细胞数和细胞凋亡百分率分别减少47.0%和43.9%,与对照组比较差异有显著性. 结论 3-NPA预处理可以诱导脑缺血耐受,降低caspase-3活性,抑制神经细胞凋亡可能是其机制之一.
作者：朱红灿；孙圣刚；李红戈；童萼塘 刊期： 2004年第05期
亚临床肝性脑病是指因严重肝病引起的、临床无脑病症状、精神和神经功能常规检查正常的患者,按4级分类法不属于肝性脑病范围,但用严格的智力测验和(或)脑诱发电位检查可见异常.据统计亚临床肝性脑病患病率为24.7%～ 85.0%[1].我们对1998年6月至2002年3月在我院诊治的亚临床肝性脑病患者的患病状况进行回顾性分析,报道如下.
作者：曾峥；李瑜元；贾林；聂玉强 刊期： 2004年第05期
一、对象和方法1.对象:75例均为2001年11月至2003年3月的男性腹股沟疝修补术患者,随机分为两组.无张力组39例,年龄60～80岁,平均68.4岁,斜疝28例,直疝11例;传统组36例,年龄60～79岁,平均66.8岁,斜疝27例,直疝9例.并存症:无张力组高血压冠心病8例,糖尿病3例,前列腺增生7例,慢性支气管炎伴肺气肿3例;传统组分别为5例,4例,3例及0例.两组患者均无严重感染、免疫系统疾病及使用激素病史.
作者：李基业；杜俊东；黎沾良 刊期： 2004年第05期
目的探讨微粒子携反义单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因局部定位转染对大鼠腹主动脉瘤生长的影响及机制. 方法将大鼠制成腹主动脉瘤模型后,分成微粒子-DNA组和空载粒子对照组、生理盐水对照组,分别进行腹主动脉局部定位转染,2周后观察腹主动脉直径的变化,应用聚合酶链反应(PCR)观察微粒子作为基因转染载体的可行性,应用原位杂交、Western蛋白质印迹等方法观察反义基因转染后对内源性MCP-1基因表达的抑制作用. 结果基因转染后2周,微粒子-DNA组腹主动脉直径为(1.79±0.12)mm,明显小于2个对照组(P < 0.01),PCR扩增见该组动脉组织提取的DNA中有特异性条带出现,动脉壁中MCP-1基因的mRNA和蛋白表达水平明显低于对照组(P < 0.01). 结论微粒子可有效地用作基因转染的载体;反义MCP-1基因的转染可通过抑制内源性MCP-1基因的表达和动脉壁巨噬细胞的浸润而达到抑制腹主动脉瘤生长的作用.
作者：李大勇；张强；车艳；杨菁；宋存先；吕延伟 刊期： 2004年第05期
目的对老年小脑出血患者的临床及CT特点进行分析, 以便更好地进行早期诊断和治疗,提高该病的治愈率. 方法分析32例老年小脑出血患者的临床特点、出血部位、病因、治疗方法及预后. 结果老年小脑出血患者以恶心呕吐、眩晕和头痛起病多见,分别为32例(100.0%)、26例(81.2%)和18例(56.2%),年龄≥70岁的患者、出血量≥25 ml、伴有脑疝及多脏器功能衰竭的患者死亡率高. 结论老年小脑出血患者临床表现为多种多样,确诊应行头颅CT或MRI,早期血肿清除术是减少致残率及病死率的一个重要手段,高血压、脑动脉硬化是小脑出血的主要病因,预后与年龄大小、出血部位、出血量及是否合并多脏器功能衰竭等因素有关.
作者：陈伟群；王新德；杨光宇 刊期： 2004年第05期
目的评价老年2型糖尿病患者的营养状况,为饮食治疗提供依据. 方法采用膳食调查、人体测量、实验室检查的方法,对100例60岁以上住院的2型糖尿病患者进行营养状况评价,并根据老年人2型糖尿病的摄入量标准及中国居民膳食营养素推荐摄入量(recommended nutrient intake,RNI)进行分析. 结果本组100例患者热量摄入合理[男(1592±216)kCal、女(1320±172) kCal],脂肪[男(67±12) g、女(65±13) g]及胆固醇[男(472±144) mg、女(446±120) mg]摄入量偏高(P<0.01),碳水化合物[男(173±41) g、女(139±44) g]摄入量偏低(P<0.01),钙及膳食纤维摄入不足(P<0.01).人体测量体质指数略高于正常范围,三头肌皮褶厚度及臂肌围高于正常参考值.血清甘油三酯高于正常参考值. 结论糖尿病患者的饮食治疗是糖尿病综合治疗的基础,营养状况评价是保证饮食治疗准确性的重要手段.
作者：杨子艳；程博；李蕴瑜；李长平 刊期： 2004年第05期
目的对比老年人特发性肺间质纤维化(IPF)与继发于结缔组织病的肺间质病(SPF)的临床表现、治疗方法与预后的异同. 方法统计分析57例IPF患者,与40例SPF患者的临床表现、治疗方法和预后. 结果 SPF的病程比IPF短,分别为8.5个月与24.0个月;二者的住院病死率分别为30.0%和26.3%,均为P<0.05.IPF较SPF的症状和体征多见.SPF的常见病因为干燥综合征、多发性肌炎、类风湿性关节炎和系统性硬化症.多发性肌炎较早出现SPF.影像学上,网格状改变IPF较SPF多,P<0.01;SPF较多出现胸膜受累,P<0.05.应用糖皮质激素不能改变预后. 结论肺间质疾病在老年人中发病率和病死率高.SPF的症状和体征不典型,应引起关注.干扰素的疗效有待证实.
作者：田欣伦；朱元珏 刊期： 2004年第05期
患者男性,92岁.主因胸闷、气短5 d于2003年6月2日入院.既往有高血压、冠心病病史.1994年(84岁)曾因胸闷、气短住院治疗,诊断左侧结核性胸膜炎,反复抽胸液20余次,抗结核治疗近4个月胸液才被控制不再增长,规律抗结核治疗1年半,此后遗留左侧胸膜肥厚.此次入院时患者胸闷、气短,有轻微咳嗽,咳少量白痰.无发热、无胸痛及咯血.入院查体:体温36.4℃,脉搏76次/min,呼吸18次/min,血压130/60 mm Hg.
作者：霍秀青；彭文鸿；贾晓君；王瑞娟 刊期： 2004年第05期
帕金森病(PD)病因至今未明,随着PD双生子研究的深入和多种单基因遗传型PD致病基因的发现,遗传因素在PD发病中的重要作用备受关注.1998年Kitada等[1]在日本常染色体隐性遗传性青少年型帕金森综合征(autosomal recessive juvenile parkinsonism, AR-JP)家系中定位并克隆了AR-JP的致病基因,命名为parkin基因.2000年Shimura等[2]首先报道parkin蛋白是一种泛素蛋白连接酶(ubiquitin-protein ligase),作为泛素蛋白酶体系统(ubiquitin proteasome system)的重要成员,在细胞内蛋白质的质量控制过程发挥关键作用.这一项重要的研究发现不仅为阐明家族性PD的发病机制,也为明确散发性PD的神经变性机制带来新的希望.有些学者推测泛素蛋白酶体系统的功能紊乱可能参与家族性PD和散发性PD的发病机制[3].现就近年来parkin基因的研究进展作一综述.
作者：杨卉；陈生弟 刊期： 2004年第05期
摘译自J Hum Hyperten, 1999, 13:813-815有关老年人单纯收缩期高血压(ISH)的发生机制,我们提出以下3个主要假设:
作者：李勇 刊期： 2004年第05期
中华老年医学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
