双侧冠状动脉造影在慢性完全闭塞病变介入治疗中的应用

雌激素对SD大鼠肾小球硬化的影响

作者：张廷星；晋学庆；吴可贵；许昌声；陈小明 刊期： 2004年第z1期

药物负荷超声心动图与同位素双核素SPECT心肌显像对比检测冠心病左心室收缩功能严重减低患者存活心肌

目的比较99mTc-甲氧基异丁腈(MIBI)/18F-脱氧葡萄糖(FDG)双核素同时采集法(DISA)SPECT心肌显像和药物负荷二维超声心动图(2DE)试验识别冠心病左心室收缩功能严重减低患者(左室射血分数,LVEF≤45%)存活心肌的准确性.方法陈旧性心肌梗死伴左心室收缩功能严重减低患者26例,平均LVEF38.6%±4.9%,在一周内分别进行小剂量多巴酚丁胺(Dob)10μg·kg-1·min-1、异舒吉合用Dob5μg·kg-1·min-1的2DE试验,以及DISA SPECT心肌显像.所有患者在冠状动脉血运重建(CRV)术后6.8±2.9月完成了2DE复查.采用16节段半定量法分别分析图像,以CRV术后收缩功能改善节段为存活标准,比较两种方法检测存活心肌的敏感性、特异性和准确性.结果26例患者的272个运动异常节段中,术后156个(57.4%)有收缩运动改善.DISASPECT检测出72.4%(134/254)存活心肌节段,显著高于术后心肌收缩功能改善率(P＜0.001).药物负荷2DE试验的存活心肌检出率,小剂量Dob10μg·kg-1·min-12DE为65.5%(163/249),异舒吉-Dob5μg·kg-1·min-12DE为65.7%(176/268),均与术后心肌收缩功能改善率一致(P均＞0.05).DISA SPECT检测存活心肌的敏感性、特异性和准确性分别为93%,55%和76.8%;Dob10μg·kg-1·min-12DE的分别为88.6%,64.2%和77.9%,均与DISA SPECT相当(P均＞0.05).异舒吉-Dob5μg2DE的检测效果已达Dob10μg·kg-1·min-12DE水平,敏感性和准确性(91.4%和81.4%)均与DISA SPECT相当(P均＞0.05),特异性(68.1%)还较之略高(P＜0.05).结论检测冠心病左心室收缩功能严重减低患者存活心肌,DISA SPECT的敏感性高,特异性偏低,准确性较好;小剂量Dob10pμg·kg-1·min-1 2DE的检测准确性、敏感性和特异性均与之相当.异舒吉-Dob5μg·kg-1·min-12DE的检测敏感性和准确性均达Dob10μg·kg-1·min-12DE水平,并与DISA SPECT相当,特异性还较同位素的略高.

作者：杨跃进；杨伟宪；史蓉芳；胡奉环；尤士杰；田月；何作祥；王燕武；叶苓；陈纪林；高润霖；陈在嘉 刊期： 2004年第z1期

心电图与冠状动脉造影50例临床分析

作者：卢薇；王志勇；赵桂清 刊期： 2004年第z1期

地尔硫革与β受体阻滞剂治疗舒张功能性心力衰竭的临床观察

作者：梅霞；吴文莉 刊期： 2004年第z1期

金纳多对在体兔心肌缺血再灌注后热休克蛋白70诱导的实验性研究

作者：安立敏；胡健；张明吉；夏经纲 刊期： 2004年第z1期

快速右心室起搏动物心力衰竭模型的建立

作者：惠杰；沈振亚；焦鹏；杨俊华；余云生；孟自立；叶文学；黄浩岳；刘鸿程；张卫民；李红卫；方祖祥；杨向军；蒋文平 刊期： 2004年第z1期

急性ST段抬高性心肌梗死小剂量rtPA静脉溶栓后行冠状动脉内介入与直接介入治疗的临床比较等10篇

作者： 刊期： 2004年第z1期

氟伐他汀预防兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究

作者：陈莉；杨波；李建军 刊期： 2004年第z1期

缺血预处理对急性冬眠心肌核因子-κB及细胞凋亡的影响

作者：夏勇；林利；李东野 刊期： 2004年第z1期

慢性心力衰竭患者心脏功能与体液-细胞因子水平的相关性

作者：徐岩；刘敏；史学功；许邦龙；程自平；陈斌；王爱玲；吴继雄；汪太平 刊期： 2004年第z1期

组织追踪显像评估扩张型心肌病患者心肌收缩失同步化

目的探讨组织追踪成像(TTI)评价扩张型心肌病心力衰竭患者心肌收缩失同步化的价值.方法应用TTI分析19例扩张型心肌病但QRS间期无明显增宽的心力衰竭患者和23例正常人的左室壁运动位移曲线,测量QRS波起始至左室壁12个节段收缩期位移峰的时间并除以 R-R间期进行校正(Ts).计算大Ts与小Ts的差值(Ts-MD)及Ts的标准差(Ts-SD)和变异系数(Ts-CV)用以评估两组试验对象的心肌收缩同步性.结果扩张型心肌病心力衰竭患者各室壁收缩期峰位移均明显减低(P＜0.001),约57.9%的患者存在左室收缩失同步化,且大收缩延迟部位亦不完全相同.结论:左室收缩失同步化在QRS间期无明显延长的扩张型心肌病心力衰竭患者中亦常见,TTI能够评价左室收缩失同步化.

作者：陈小珠；蒋吉鹏；许香广；周美珍；胡嘉涛 刊期： 2004年第z1期

急性冠状动脉综合征患者血浆P-选择素、C-反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和细胞间黏附分子-1变化及其临床意义

作者：武维恒；朱林；祁春梅；蔡文标；刁军；吴浩 刊期： 2004年第z1期

长QT综合征的KVLQT1基因L191P突变的电生理特性研究

目的长QT综合征(10ngQTsyndrome,LQTS)是由于编码心脏离子通道的基因突变导致相应的离子通道功能异常而引起的一组综合征.近我们通过单链构象多态性(Single Strand Confor-mation Polymorphism,SSCP)和PCR-DNA直接测序方法分别对国内30余个长QT综合征家系的先证者进行基因筛查,在对KvLQT1跨膜编码区S2-S6的检测时发现细胞质内的S2-S3区内的L191P突变.该研究拟采用分子克隆、转基因、细胞电生理等方法,与野生型KvLQT1(KvLQT1-WT)对照,对L191P基因突变(KvLQT1-L191P)进行表达和功能检测.方法以野生型(WT)KvLQT1的cDNA作为模板应用重组PCR诱变法制备突变,并经过测序验证.野生型和突变型cDNA克隆至pcDNA3.1质粒中,应用脂质体转染方法分别瞬时转染至人胚胎肾细胞(HEK293)中,绿色荧光蛋白质粒作为标记物共转染.转染后24～48小时后,选择孤立的荧光细胞,应用全细胞膜片钳技术记录表达电流.所有数据均采用Pulse软件采集,并应用Origin、SPSS和Prism软件进行数据处理.比较野生型和突变型基因表达电流的幅值和激活特征的差异.结果KvLQT1-WT的大表达电流为(1248±250)pA,电流密度(59.4±11.9)pA/pF,KvLQT1-L191P的表达电流为(432±102)pA,电流密度(20.6±4.9)pMpF,二者相比具有显著差异(P＜0.01).KvLQT1-L191P的大电流较KvLQTl-WT降低幅度达65.4%.与Kv-LQT1-WT相比,KvLQT1-L191P的大尾电流也显著降低[(532±89)pA比(272±42)pA,P＜0.01].激活动力学曲线未发现KvLQT1-WT和KvLQT1-L191P突变型的半激活电压有明显差异[(34.4±10.6)mV比(47.9±18.2)mV,P＞0.05];二者的斜率也无显著差异(27.7±9.6比39.2±10.8,P＞0.05).结论携带572T＞C基因突变的患者KvLQT1亚基191位的氨基酸由亮氨酸变为脯氨酸后,突变体的电流激活特征与野生型KvLQT1相似,但电流幅值和电流幅值显著小于野生型KvLQT1.即L191P突变引起该基因编码的Iks电流显著降低是引起患者QT间期延长的机制.

作者：杨进刚；胡大一；李翠兰；刘文玲；李蕾；魏永祥；刘小超 刊期： 2004年第z1期

氯沙坦、培哚普利及两者合用对逆转原发性高血压左心室肥厚的对比研究

作者：黄文德；陈晓兰；付红侠；陈旭 刊期： 2004年第z1期

原发性高血压并2型糖尿病患者脉压与蛋白尿的相关性探讨

作者：任军梅；王瑞英 刊期： 2004年第z1期

兔急性心肌梗死后24小时心室肌细胞离子通道电流的变化

作者：丁超；何振山；崔俊玉；刘晓云；杨丽 刊期： 2004年第z1期

卡维地洛对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡和bcl-2/bax基因表达的作用

作者：杨跃进；陈跃峰；阮英茆；陈曦；孙瑞成；王清峙；张连庄；田毅；周燕文；陈纪林；高润霖；陈在嘉 刊期： 2004年第z1期

术前临床因素与急性心肌梗死介入治疗后发生心血管事件关系的探讨

作者：夏勇；张超群；樊宽鲁 刊期： 2004年第z1期

ICD在室性心律失常治疗中意义及地位

室性心律失常是临床上为常见的一类心律失常,包括室性早搏、室性心动过速和心室颤动,后者导致心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD).绝大多数室性心律失常患者经药物治疗能缓解,或许这一类的患者并不一定需要药物治疗,甚至有些药物治疗会给患者带来不利的后果(CAST试验).然而药物治疗却不能有效地预防因恶性室性心律失常导致的SCD.

作者：张澍 刊期： 2004年第z1期

非降压剂量安体舒通对左旋硝基精氨酸甲酯高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响

作者：万昕红；刘小惠；李延辉；杨新春；张麟 刊期： 2004年第z1期