组织追踪显像评估扩张型心肌病患者心肌收缩失同步化

人外周血单个核细胞向血管样细胞分化的体外研究

作者：严轶文；孙宝贵；戴秋艳 刊期： 2004年第z1期

刺五加皂甙B对豚鼠心肌线粒体ATP敏感性钾通道的作用

作者：唐其柱；周逸；付金容；史锡滕；王滕 刊期： 2004年第z1期

AT2R基因可调控表达对体外培养VSMC细胞外基质形成的影响

作者：景涛；何国祥；刘建平；王耿；冉擘力；王海东 刊期： 2004年第z1期

高水平纤维蛋白原对糖尿病患者冠脉狭窄严重程度的作用探讨

作者：刘梅颜；胡大一 刊期： 2004年第z1期

非高密度脂蛋白胆固醇在他汀类药物减少支架再狭窄中的意义

作者：徐凯；韩雅玲；王祖禄；佟铭 刊期： 2004年第z1期

转录调节因子Ets-1在血管平滑肌细胞增殖与凋亡中的作用

作者：张翠丽；富路；Levon M.Khachigian 刊期： 2004年第z1期

不同年龄组急性心肌梗死患者的临床特点

作者：王建华；王岚峰；李竹琴；徐丹；汤青；张蕾 刊期： 2004年第z1期

338例获得性免疫缺陷综合征

目的获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome AIDS)已经成为全球性疾病,在中国它的发病开始从高危人群转向普通人群,日益威胁广大群众特别是青壮年的生命.AIDS的突出表现为各种复杂的感染,但由于抗病毒治疗而使患者病程延长,各种心脏并发症日益凸现.我院自1999年初至2004年5月共收治AIDS患者338例,通过对其心脏表现的分析,探讨AIDS患者的心脏改变及可能的影响因素.方法回顾性分析338例AIDS的临床资料.338例患者中,男261例,女77例,年龄在5～70岁之间,平均(35.6±11.2)岁,全部属于Ⅳ期(爱滋病),无基础心脏疾病.结果发现17例感染性心内膜炎、2例心肌病和1例心肌炎.感染性心内膜炎患者全部为静脉吸毒者,年龄25-39岁,主要表现为发热、咳嗽、咳痰等,三尖瓣受累占88.2%(15/17),其次为二尖瓣29.4%(5/17).心肌病见于中、老年男性,表现为心力衰竭和心律失常.1例心肌炎通过尸解确诊.超声心动图在70.6%(12/17)的感染性心内膜炎中发现赘生物,心肌病表现心脏扩大和室壁运动减低.心脏并发症者心电图异常发生率90%,但无特异性,其中死亡病例和心肌病病例出现严重心律失常.死亡病例CD4+细胞计数和CD4+/CD8+显著降低.结论随着AIDS研究进展和患者生存时间延长,AIDS的心脏表现越来越受到重视,心内膜炎、心肌病、心肌炎和心包疾病均是常见的心脏并发症.静脉吸毒者中心内膜炎比例高,多数累及右心,心肌病则见于中、老年患者.心脏超声对诊断有重大意义,心电图则可以提示心脏损害的严重程度,建议AIDS患者定期检查,而T淋巴细胞分类对于判断预后有一定价值.

作者：童裕维；唐小平 刊期： 2004年第z1期

大同煤矿心血管内科十年住院死亡病历分析

作者：白敏聪；栗冬梅；孙玉红 刊期： 2004年第z1期

高血压患者治疗后血压昼夜节律及影响因素的调查

作者：邱原刚；姚雪艳；陶谦民；郑萍；陈君柱；朱建华；张芙荣；郑良荣；赵莉莉 刊期： 2004年第z1期

高龄急性ST段抬高性心股梗死患者介入治疗的临床评价

作者：魏刘东；解兆丽；方唯一；郑小群 刊期： 2004年第z1期

兔骨髓基质细胞的生物学特性及在心肌内的存活

作者：蒋世忠；黄岚；宋明宝；张坡；武晓静；赵刚；晋军；于世勇；周音频 刊期： 2004年第z1期

急性心肌梗死患者的冠状动脉血管内视镜所见

作者：马淑梅；孙志军；邹德玲；杨智勇；曹乾；孙兆清；李晓堃；孙英贤 刊期： 2004年第z1期

急性低氧对家兔心室肌细胞钙通道及钾通道电流的影响

作者：徐岩；陈旭华；高世明；王腾；李建军 刊期： 2004年第z1期

内源性一氧化氮介导脂质胞壁酸预适应对人冠脉内皮细胞再复氧损伤的作用

作者：马世玉；向继洲；吴基良；马业新 刊期： 2004年第z1期

73例老年女性冠心病患者与亚临床甲状腺功能减退的临床分析

作者：王哲 刊期： 2004年第z1期

铁与原发性高血压关系研究

作者：时景璞；黄蓓婷；王海龙；付凌雨；李辉；董卫；董亚珞 刊期： 2004年第z1期

华心素颗粒治疗慢性心力衰竭多中心双盲双模拟临床研究

作者：霍永芳；张贞；郭仕达；凌隽 刊期： 2004年第z1期

长QT综合征的KVLQT1基因L191P突变的电生理特性研究

目的长QT综合征(10ngQTsyndrome,LQTS)是由于编码心脏离子通道的基因突变导致相应的离子通道功能异常而引起的一组综合征.近我们通过单链构象多态性(Single Strand Confor-mation Polymorphism,SSCP)和PCR-DNA直接测序方法分别对国内30余个长QT综合征家系的先证者进行基因筛查,在对KvLQT1跨膜编码区S2-S6的检测时发现细胞质内的S2-S3区内的L191P突变.该研究拟采用分子克隆、转基因、细胞电生理等方法,与野生型KvLQT1(KvLQT1-WT)对照,对L191P基因突变(KvLQT1-L191P)进行表达和功能检测.方法以野生型(WT)KvLQT1的cDNA作为模板应用重组PCR诱变法制备突变,并经过测序验证.野生型和突变型cDNA克隆至pcDNA3.1质粒中,应用脂质体转染方法分别瞬时转染至人胚胎肾细胞(HEK293)中,绿色荧光蛋白质粒作为标记物共转染.转染后24～48小时后,选择孤立的荧光细胞,应用全细胞膜片钳技术记录表达电流.所有数据均采用Pulse软件采集,并应用Origin、SPSS和Prism软件进行数据处理.比较野生型和突变型基因表达电流的幅值和激活特征的差异.结果KvLQT1-WT的大表达电流为(1248±250)pA,电流密度(59.4±11.9)pA/pF,KvLQT1-L191P的表达电流为(432±102)pA,电流密度(20.6±4.9)pMpF,二者相比具有显著差异(P＜0.01).KvLQT1-L191P的大电流较KvLQTl-WT降低幅度达65.4%.与Kv-LQT1-WT相比,KvLQT1-L191P的大尾电流也显著降低[(532±89)pA比(272±42)pA,P＜0.01].激活动力学曲线未发现KvLQT1-WT和KvLQT1-L191P突变型的半激活电压有明显差异[(34.4±10.6)mV比(47.9±18.2)mV,P＞0.05];二者的斜率也无显著差异(27.7±9.6比39.2±10.8,P＞0.05).结论携带572T＞C基因突变的患者KvLQT1亚基191位的氨基酸由亮氨酸变为脯氨酸后,突变体的电流激活特征与野生型KvLQT1相似,但电流幅值和电流幅值显著小于野生型KvLQT1.即L191P突变引起该基因编码的Iks电流显著降低是引起患者QT间期延长的机制.

作者：杨进刚；胡大一；李翠兰；刘文玲；李蕾；魏永祥；刘小超 刊期： 2004年第z1期

正常和肥厚兔离体心肌僵硬度的比较

作者：苟怀宇；黄晶；张春晓；邓昌明；刘地川；江永红；杨刚 刊期： 2004年第z1期