田立群；黄从新；杨波
作者：王建华；王岚峰；李竹琴；徐丹；汤青；张蕾 刊期： 2004年第z1期
作者：路亚枫；翟艳苓；胡大一 刊期： 2004年第z1期
作者：陈俊渊；张许兰 刊期： 2004年第z1期
作者：杜林林；王朝辉；程翔 刊期： 2004年第z1期
目的通过观察NF-κB的特异性抑制剂PDTC(pyrrolidine dithiocarbamate吡咯烷二硫氨基甲酸酯)对Goldblatt肾血管性高血压大鼠左室NF-κB表达和左室肥厚的影响,对NF-κB是否参与高血压左室肥厚及其机制作一初步探讨.方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠31只,随机分为高血压非用药组(H组)、PDTC治疗组(P组)和假手术组(C组).H组和P组采用两肾一夹的方法建立Goldblatt鼠模型,C组行同样的手术过程,但不放置银夹.术后两周开始用药,P组给予PDTC100mg·kg-1·d-1皮下注射,H组和C组给予等体积的生理盐水.每周测定各组大鼠尾动脉压.术前及处死前行超声心动图检查观察左室结构和功能的变化.治疗6周后处死动物,采集心肌组织标本.免疫组化法观察各组大鼠心肌组织中NF-κB的表达情况.结果P组血压较H组明显降低.H组大鼠LVMI、LVPWD、IVSD均较C组明显升高,P组LVMI、LVPWD、LVSD较H组下降,但与C组仍有差异.H组NF-κB的表达明显高于C组,而P组心肌NF-κB的表达明显被抑制.心肌细胞中NF-κB蛋白表达阳性细胞百分数与治疗6周后的血压、LVMI、LVSD和LVPWD呈正相关.结论(1)NF-κB参与了高血压心肌肥厚的形成.(2)NF-κB介导的炎症机制可能参与了高血压的发生和发展.(3)PDTC抑制心肌NF-κB表达的同时,能显著降低血压,部分抑制心肌肥厚.
作者：李桂华；曲鹏 刊期： 2004年第z1期
作者：刘凡；李拥军；郝玉明；都军；李保华；吴金凤 刊期： 2004年第z1期
作者：王祖禄；韩雅玲；梁延春；孙鸣宇；王晶 刊期： 2004年第z1期
作者：杨煜；李东野；夏勇；潘德锋；钱文浩；陈清枝 刊期： 2004年第z1期
作者：李涛；许香广；张国良；黄建平；张明；方卫华；李松；张旭 刊期： 2004年第z1期
作者：孙静；钱安斌 刊期： 2004年第z1期
目的比较不同剂量的卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔对缺血再灌注心脏去甲肾上腺素(NE)释放和心室颤动(VF)的影响,探讨卡维地洛抗VF的新机制.方法将90只雄性豚鼠随机分成11组:对照组12只;卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔每药分0.1、1.0和10.0μmol/L3个浓度组,共9组每组8只:卡维地洛助溶剂对照组6只.按经典的Langendorff方法进行离体心脏缺血再灌注,观察各组心肌NE释放量及VF的变化.结果NE释放量与再灌注VF持续时间呈直线正相关(P＜0.001).卡维地洛1.0和10.0μmol/L组减少NE释放的作用明显优于对照组及相同剂量的美托洛尔和比索洛尔组(P＜0.05);卡维地洛3组间两两比较;其差异有显著性(P＜0.05).卡维地洛1.0和10.0μm0l/L组降低VF发生率和缩短VF持续时间的作用明显优于对照组(P＜0.015).美托洛尔和比索洛尔在10.0μmol/L组减少NE释放和VF发生率的作用优于对照组(P＜0.05).其余各组均与对照组无差别(P＞0.05).结论缺血再灌注心脏释放出大量的NE,是触发再灌注心律失常发生的重要原因.三药均能减少NE释放量和VF发生率,而非选择性β-受体阻滞剂卡维地洛作用更明显.抑制NE释放可能是其抗再灌注VF的作用机制之一.
作者：姚峰；吕云霞；闫西艴；张彦周；郭宗强；刘朝霞；王曾民；曹剑英；陈魁 刊期： 2004年第z1期
作者：赵刚；黄岚；郑峰；武晓静 刊期： 2004年第z1期
作者：张锋；孟伟栋；陈岗；汪芳；孙宝贵 刊期： 2004年第z1期
作者：杨新春；王乐丰；李惟铭；葛永贵；王红石；邹阳春；佟子川；徐立；连勇 刊期： 2004年第z1期
作者：王祖禄；韩雅玲；梁延春；孙鸣宇；徐凯；梁明 刊期： 2004年第z1期
作者：陈受琳；吴清华 刊期： 2004年第z1期
作者：夏昆；王照谦；方唯一 刊期： 2004年第z1期
作者：齐欣；孙福成；何青；朱文玲；张薇 刊期： 2004年第z1期
作者：仝识非；宋治远；钟理 刊期： 2004年第z1期
作者：朱鲜阳；韩秀敏；邓东安；盛晓棠；金岩；全薇；崔春生；魏明；张坡 刊期： 2004年第z1期
中华心血管病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
