学术投稿

系列胆囊癌实验模型生物学特性的比较

锁涛;童赛雄;秦新裕;沈振斌;薛琼;胡美玉;王志军;刘康达

关键词:胆囊癌细胞系, 实验模型, 裸鼠移植瘤模型, 肿瘤相关蛋白, 生长特性, 侵袭能力, 基础研究, 对比研究, 成瘤性, 运动, 形态, 体内
摘要:为了开展胆囊癌有关的基础研究,我们引进了3个已经建成的胆囊癌细胞系,并自建了一株胆囊癌裸鼠移植瘤模型STSX-01[1].我们对其在形态、生长特性、运动侵袭能力、体内成瘤性以及一些肿瘤相关蛋白的表达等方面进行了对比研究.
中华肝胆外科杂志相关文献
  • 肝细胞脾脏移植代谢性支持大鼠急性缺血性肝衰竭

    目前对急性重型肝炎尚缺乏十分有效的治疗手段,往往需接受肝移植,然而肝供体的缺乏及治疗费用昂贵而限制了肝移植的应用.

    作者:陈艳;周霖;王春平;马雪梅;贾红军;苏淑慧;冯永毅;杨永平 刊期: 2006年第11期

  • 人急性胰腺炎早期外周血单核细胞Toll样受体4及CD14表达变化

    目的 探讨人急性胰腺炎早期外周血单核细胞(peripheral blood monocytes,PBMCs)表面Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)、CD14表达变化.方法 收集发病24 h内入院的早期急性胰腺炎病人36例,采集入院当日及第3、第7日外周血,分离单核细胞.用流式细胞术检测单核细胞表面TLR4、CD14表达变化情况.同时检测血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素6(mterleukin 6,IL-6),研究它们之间的相关性.结果 急性胰腺炎病人外周血单核细胞表面TLR4发病后表达上调,在轻症病人渐下降,1周左右恢复正常.TNF-α的变化一致.结论 人急性胰腺炎早期可能通过先天性免疫门户蛋白TLR4激活单核巨噬细胞系统导致TNF-α等促炎细胞因子的产生和释放.

    作者:李红光;周总光;雷松;朱林;郑雪莲;张鸿彦;王永;张建成 刊期: 2006年第11期

  • 高渗盐水对重症急性胰腺炎大鼠肺组织TNF-α及IL-10mRNA表达的影响

    重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)初期促炎因子与抗炎因子失衡是加重局部病变并引发肺、肾等全身多器官功能损害的关键因素[1].

    作者:刘晖;王喜艳;韩振魁;李水学;斯坎德尔;勾守建;吉尼西 刊期: 2006年第11期

  • 恶性梗阻性黄疸伴急性化脓性胆管炎处理方式的选择

    恶性梗阻性黄疸容易引发胆管炎,发生率在8%~19%,其中壶腹癌的发生率高.研究发现,肿瘤破坏了壶腹部的结构和功能,使肠道中的细菌通过壶腹反流引发胆管炎.恶性梗阻性黄疸使胆道压力增高,影响肝脏细胞的分泌,容易产生不含胆红素和胆盐的无色胆汁.

    作者:廖泉;赵玉沛 刊期: 2006年第11期

  • 胆囊切除后胆总管创伤性神经瘤一例

    病人,女,54岁.因反复右上腹痛、畏寒发热及巩膜黄染1年,复发1 d入院.2年前曾因急性胰腺炎、胆石症在我院行胆囊切除、胆道探查取石及胰腺被膜切开减压术,术后恢复好.

    作者:何润沛;刘树佳;王在国;卢义生 刊期: 2006年第11期

  • 联合血管切除的胰十二指肠切除术的探讨

    目的 探讨联合血管切除的胰十二指肠切除术的必要性、手术适应证和手术操作中必须注意的问题.方法 回顾性分析我院2002年1月至2005年1月行联合血管切除的胰十二指肠病人43例(A组),并与同期未行联合血管切除的96例病人(B组)在术中、术后各方面进行比较.结果 A组中单独PV或SMV节段切除者为8和16例,楔形切除分别为3和4例,同时切除PV/SMV者9例,联合PV/SMV/SMA/HA切除者3例;A组病理示肿瘤侵犯血管全层共6例(13.95%);A、B两组在术时、术中输血量及术后并发症、淋巴结阳性率方面差异均无显著性.结论 对术前检查未发现PV/SMV内有癌栓或闭塞、肿瘤未包埋SMA或腹腔干根部的病人,行联合血管切除的胰十二指肠切除术是必要的,但须严格掌握手术适应证且术中解剖仔细、操作细致,以期提高手术的安全性和成功率.

    作者:杨卫平;彭承宏;邵堂雷;丁家增;金筱泰;李宏为 刊期: 2006年第11期

  • 重症急性胆石性胰腺炎54例治疗分析

    现就2002年1月至2005年6月我院收治急性重症胆石性胰腺炎(ANGP)54例的治疗方法、手术时机及指征分析如下.

    作者:艾可为;刘亮平;石洪波 刊期: 2006年第11期

  • OLT术后颅内出血的早期预防研究

    肝移植技术逐渐成为终末期肝病的常规治疗手段,随着技术的进步,术后并发症逐渐减少.作为肝移植术后并发症之一的颅内出血,一旦发生可以危及生命,因此,探究其发生原因是我们临床工作的重要课题.

    作者:邓永林;陈立天;沈中阳 刊期: 2006年第11期

  • 谷氨酰胺对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤影响的实验研究

    目的 通过建立实验性重症急性胰腺炎大鼠模型,谷氨酰胺灌胃,以期寻求谷氨酰胺在重症急性胰腺炎时的肠道保护作用及其分子机制.方法 雄性SD大鼠90只,随机分为三组:假手术组、SAP组、谷氨酰胺治疗组.检测血浆D-乳酸OD值;免疫组化技术分析小肠组织ICAM-1的表达和肠黏膜细胞凋亡(TUNEL法)情况.结果 SAP组在术后24 h、48 h和72 h各点血浆D-乳酸OD值均明显高于OP组,同时也高于谷氨酰胺治疗组.造模后24 h、48 h和72 h,SAP组肠组织血管内皮细胞ICAM-1表达光密度值与OP组相比明显增高.与谷氨酰胺治疗组相比,SAP组的ICAM-1的表达则有所下降.肠黏膜组织在SAP组发生细胞凋亡的数目与OP组相比明显增加.而谷氨酰胺治疗组与SAP组比较,细胞凋亡数目则有所降低.结论 重症急性胰腺炎时肠黏膜屏障功能的损伤受多种因素的调节,而谷氨酰胺作为肠道的能源物质,对重症急性胰腺炎时肠黏膜屏障功能的破坏具有明显的保护作用.

    作者:谷俊朝;周晓娜;王钜;张忠涛;王宇 刊期: 2006年第11期

  • 恶性梗阻性黄疸伴急性化脓性胆管炎一期行胰十二指肠切除术的可行性分析

    目的 对恶性梗阻性黄疸伴急性化脓性胆管炎一期行胰十二指肠切除术进行可行性分析.方法 回顾分析我院1999年至2004年施行PD手术治疗恶性梗阻性黄疸病人128例,其中,PD手术治疗恶性梗阻性黄疸伴ASC 24例(A组),PD手术治疗不伴有ASC病例104例(B组).术前按Knaus法计算每例APACHE Ⅲ评分,对比分析两组术后并发症的发生率和死亡率,以及APACHEⅢ不同计分段下死亡率的差异.结果 A组术后并发症发生率为45.8%,死亡率8.3%;B组术后并发症发生率为34.6%,死亡率7.7%.两组术后并发症发生率有显著性差异(P<0.05),死亡率无显著性差异(P>0.05).APACHEⅢ计分段分别为40分以下、41~70分、71分以上统计死亡率,两组死亡率差异无显著性(P>0.05),组内比较,不同计分段死亡率有显著性差异(P<0.05).结论 恶性梗阻性黄疸伴ASC病例术前全面和客观的评估、及时的手术探查和决断、术中的精细操作和围手术期的综合处理是保证一期PD术良好预后的决定因素.

    作者:许军;刘昶;孙备;姜洪池 刊期: 2006年第11期

  • 胰管内乳头状黏液瘤的临床特征分析

    目的 总结胰管内乳头状黏液性肿瘤(IPMNs)的临床表现,提高对该病的认识和诊治水平.方法 回顾性分析自1999年5月到2005年8月底在我院普外科经手术切除且病理证实的42例胰管内乳头状黏液性肿瘤病例的临床表现、病理特征和随访资料.结果 本组42例IPMNs,男26例、女16例;平均(63.3±10.4)岁;主要临床表现为腹痛和黄疸.胰十二指肠切除术36例,其中2例合并门静脉切除;胰体尾和脾切除术3例;全胰切除术1例;活检2例.围手术期死亡1例.全组主胰管型17例、分支胰管型14例、混合型11例;均有不同程度的胰管扩张(平均6.37 mm).按肿瘤侵袭性分,侵袭性组31例,非侵袭性组11例(良性、交界性和原位癌).侵袭性IPMNs较非侵袭性IPMNs血清CA19-9值明显升高.按TNM分期,全组35恶性肿瘤中,0期6例,Ⅰ期15例,Ⅱ期9例,Ⅲ期5例.结论 胰管内乳头状黏液性肿瘤无特异性临床表现,主要临床表现为腹痛和黄疸,胰管扩张是特征性影像学表现,侵袭性胰管内乳头状黏液性肿瘤血清CA19-9明显升高.

    作者:楼文晖;靳大勇;纪元;许雪峰;王单松 刊期: 2006年第11期

  • 系列胆囊癌实验模型生物学特性的比较

    为了开展胆囊癌有关的基础研究,我们引进了3个已经建成的胆囊癌细胞系,并自建了一株胆囊癌裸鼠移植瘤模型STSX-01[1].我们对其在形态、生长特性、运动侵袭能力、体内成瘤性以及一些肿瘤相关蛋白的表达等方面进行了对比研究.

    作者:锁涛;童赛雄;秦新裕;沈振斌;薛琼;胡美玉;王志军;刘康达 刊期: 2006年第11期

  • 青岛及胶东地区胆管结石成分调查分析

    半个世纪以来,原发性肝内外胆管结石病是青岛及胶东地区的常见与多发病,在胆石病病种构成比中,胆管结石始终多于胆囊结石;在胆石成分方面,始终以胆红素结石为主,是该地区胆石病的突出特点.

    作者:王一;姜远辉;李哲夫;王占春;葛忠 刊期: 2006年第11期

  • 胰腺囊性肿瘤的诊断与治疗

    目的 探讨胰腺囊性肿瘤的诊断与外科治疗.方法 回顾性研究北京大学第一医院外科1994-2004年所收治45例胰腺囊性肿瘤的临床资料.结果 本组病例涉及8种不同囊性肿瘤,男12例,女33例,平均年龄49.1岁,临床表现无特异性.B超及CT检查提示囊性或囊实性占位,ERCP、EUS等可提供鉴别诊断线索.根据肿瘤位置及性状选择局部切除术13例,Whipple术12例,胰体尾切除术18例,全胰腺切除术1例,单纯活检术1例.无围手术期死亡,术后胰瘘2例经保守治疗痊愈.随访38例,平均32.6个月.随访期内死亡4例,其中3例死于肿瘤复发,其余病人无瘤生存.结论 胰腺囊性肿瘤包括多种亚型,临床表现均无特异性,诊断须综合各项检查结果,诊断明确者应积极手术治疗,切除率高,预后较好.

    作者:王会元;杨尹默;庄岩;陈焕年;万远廉;黄莚庭 刊期: 2006年第11期

  • 腹腔镜胆囊切除术后胆管损伤围手术期处理

    目的 探讨腹腔镜胆囊切除术后胆管损伤围手术期的处理方法.方法 分析我院1989年1月至2005年6月收治的38例腹腔镜胆囊切除术后胆管损伤的临床资料,结合随访结果总结有关围手术期处理方面的经验.结果 38例胆道重建包括胆肠吻合术29例和对端吻合及胆管修补术9例,术后均放置胆道支撑管;术后发生胆瘘5例(13.15%),切口感染4例(10.52%),腹腔积液3例(7.89%).胆道引流管3~4周内拔除31例;5~6周拔除7例.随诊6个月~15年,平均93个月,33例(86.84%)手术效果良好,5例(13.16%)术后吻合口狭窄,其中3例再次手术治愈,2例经十二指肠镜介入球囊扩张好转.结论 胆管损伤宜术中及时发现和合理的处理;胆管损伤导致严重腹腔感染应尽早探查引流择期再行胆道重建术;胆道重建术后吻合口再狭窄处理前须获得满意的影像学检查结果;是否胆管重建术后常规放置支撑管和通过介入方法行胆管扩张治疗胆道狭窄的疗效有待进一步研究.

    作者:邹一平;萧荫祺;李为民;郑方;杜继东;黄辉;刘浩润;许长涛;许红兵 刊期: 2006年第11期

  • 重症急性胰腺炎治疗的生命价值研究(成本效用分析和生存质量评估)

    目的 本文研究重症急性胰腺炎(SAP)病人的治疗费用和出院后的生存质量.资料与方法 收集分析2004年1~12月瑞金医院外科收治的急性重症胰腺炎病例.随访评估治愈病人的生存质量,分析成本效用.结果 70例SAP治愈53例,死亡17例(24.29%).病人住院(43.92±50.57)d,住院费用(81 846±91 941)元.53例存活病人,电话随访到40例(75.47%),随访时间(10±4)个月.用SF-36评估不同治疗方式的生存质量.清创引流术为79,ERCP86,胆道手术89,非手术治疗86(P>0.05).成本效用分析显示4组质量调整生命年(QALYs)分别是17.15年、17.63年、19.64年和16.01年,每获得1个QALY的花费分别是10 874元、1934元、2374元和2513元.清创引流术组获得QALY的花费显著高于其他组(P<0.01).结论 SAP病人出院后的生存质量较好,各组生存质量之间没有明显差异.因此,住院期间的治疗方式对病人出院后的生活质量影响不大,用于治疗SAP病人的支出费用是值得的.

    作者:冯飞灵;韩天权;雷若庆;张圣道 刊期: 2006年第11期

  • 腹腔镜胆囊切除术Luschka胆管损伤的原因及对策

    腹腔镜胆囊切除术(LC)发生胆漏,有一部分为Luschka胆管(以下称迷走胆管)损伤造成.文献报道,其发生率为0.51%~2.4%[1].随着腹腔镜胆囊切除术的广泛开展,会有更多的腔镜医师遇到这一问题,如果处理不当将会造成严重的后果.现将实际操作中所遇到的8例情况总结如下,并就诊治体会做初步探讨.

    作者:胡智明;邹寿椿;赵大建;张成武;吴伟顶;叶再元 刊期: 2006年第11期

  • 胃肠道异位胰腺的诊断与治疗(附18例报告)

    目的 探讨胃肠道异位胰腺的临床特点、诊断及外科处理原则.方法 对我院近20年收治的经术后病理确诊的18例胃肠道异位胰腺病人进行了外科治疗,并对其临床症状、诊断方法、病变部位分布及治疗措施进行了回顾分析.结果 本组18例病人表现为反复上腹部疼痛不适9例,消化道出血7例,腹部包块1例,无明显症状1例.异位胰腺分布部位:胃7例,十二指肠5例,空肠3例,回肠3例,其中美克尔憩室内2例.术前误诊11例,漏诊6例,仅1例确诊.全部病人均行手术治疗,无一例出现术后并发症,随访1~10年无复发,临床疗效满意.结论 胃肠道异位胰腺缺乏特征性的临床表现和有效的检查手段,易漏诊和误诊;一旦发现,均应早期手术治疗,以明确诊断及避免出现严重的并发症.

    作者:巴明臣;黄祥成;闻英;卿三华;李国新 刊期: 2006年第11期

  • 肝损害持续时间对重症急性胰腺炎的影响

    重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)起病急,并发症多,病死率高,伴发肝功能损害是SAP死亡原因之一.为此就我院2003年1月至2004年6月的SAP合并肝损害的病例行回顾性分析.

    作者:郭佳;薛平;黄宗文;游真;李永红;王忠朝 刊期: 2006年第11期

  • PSP/reg基因在实验性急性胰腺炎中的表达及意义

    目的 研究胰石蛋白/再生蛋白(pancreatic stone protein/regenerating protein,PSP/reg)基因在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)动物模型胰腺组织中的表达特点及意义.方法 大鼠轻型胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重型胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型由逆行胰胆管注射1.5%及3.0%牛磺胆酸钠制备.采用逆转录聚合酶链反应(R-PCR)法检测胰腺组织PSP/reg mRNA和TGF-β1 mRNA的表达,同时检测胰腺组织病理改变.结果 AP诱导后24 h胰腺组织损伤为严重,48 h后逐渐减轻.PSP/reg mRNA在正常胰腺组织呈低水平表达,AP诱导后24 h明显升高,于胰腺组织损伤减轻时(48 h)达到峰值,在AP恢复阶段呈持续高水平表达,与TGF-β1 mRNA的表达时相具有相似性,且SAP组明显高于MAP组(P<0.05).结论 PSP/reg可能与AP时胰腺组织损伤后的修复、再生有关.

    作者:梁阔;李非;张淑文;崔叶青;刘爽;孙海晨 刊期: 2006年第11期

中华肝胆外科杂志

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