艾可为；刘亮平；石洪波
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)起病急,并发症多,病死率高,伴发肝功能损害是SAP死亡原因之一.为此就我院2003年1月至2004年6月的SAP合并肝损害的病例行回顾性分析.
作者：郭佳；薛平；黄宗文；游真；李永红；王忠朝 刊期： 2006年第11期
恶性梗阻性黄疸容易引发胆管炎,发生率在8%～19%,其中壶腹癌的发生率高.研究发现,肿瘤破坏了壶腹部的结构和功能,使肠道中的细菌通过壶腹反流引发胆管炎.恶性梗阻性黄疸使胆道压力增高,影响肝脏细胞的分泌,容易产生不含胆红素和胆盐的无色胆汁.
作者：廖泉；赵玉沛 刊期： 2006年第11期
肝移植技术逐渐成为终末期肝病的常规治疗手段,随着技术的进步,术后并发症逐渐减少.作为肝移植术后并发症之一的颅内出血,一旦发生可以危及生命,因此,探究其发生原因是我们临床工作的重要课题.
作者：邓永林；陈立天；沈中阳 刊期： 2006年第11期
目的 探讨胃肠道异位胰腺的临床特点、诊断及外科处理原则.方法 对我院近20年收治的经术后病理确诊的18例胃肠道异位胰腺病人进行了外科治疗,并对其临床症状、诊断方法、病变部位分布及治疗措施进行了回顾分析.结果 本组18例病人表现为反复上腹部疼痛不适9例,消化道出血7例,腹部包块1例,无明显症状1例.异位胰腺分布部位:胃7例,十二指肠5例,空肠3例,回肠3例,其中美克尔憩室内2例.术前误诊11例,漏诊6例,仅1例确诊.全部病人均行手术治疗,无一例出现术后并发症,随访1～10年无复发,临床疗效满意.结论 胃肠道异位胰腺缺乏特征性的临床表现和有效的检查手段,易漏诊和误诊;一旦发现,均应早期手术治疗,以明确诊断及避免出现严重的并发症.
作者：巴明臣；黄祥成；闻英；卿三华；李国新 刊期： 2006年第11期
目前对急性重型肝炎尚缺乏十分有效的治疗手段,往往需接受肝移植,然而肝供体的缺乏及治疗费用昂贵而限制了肝移植的应用.
作者：陈艳；周霖；王春平；马雪梅；贾红军；苏淑慧；冯永毅；杨永平 刊期： 2006年第11期
胰岛移植是治疗Ⅰ型糖尿病较理想方法,移植成功的关键是胰岛足够数量和良好功能.细胞冻存是收集足够胰岛、建立胰岛库的可行手段[1～3].但冻存复苏过程可引起细胞的破坏和死亡,使细胞数量减少、活性及功能降低[4].本实验探讨丹参[5]能否有益于胰岛获取及冻存前后的存活和功能,及其作用的可能机制.
作者：邢军；许评；周毅；陈艳波；李爱东；宋纯；宋春芳 刊期： 2006年第11期
目的 本文研究重症急性胰腺炎(SAP)病人的治疗费用和出院后的生存质量.资料与方法 收集分析2004年1～12月瑞金医院外科收治的急性重症胰腺炎病例.随访评估治愈病人的生存质量,分析成本效用.结果 70例SAP治愈53例,死亡17例(24.29%).病人住院(43.92±50.57)d,住院费用(81 846±91 941)元.53例存活病人,电话随访到40例(75.47%),随访时间(10±4)个月.用SF-36评估不同治疗方式的生存质量.清创引流术为79,ERCP86,胆道手术89,非手术治疗86(P＞0.05).成本效用分析显示4组质量调整生命年(QALYs)分别是17.15年、17.63年、19.64年和16.01年,每获得1个QALY的花费分别是10 874元、1934元、2374元和2513元.清创引流术组获得QALY的花费显著高于其他组(P＜0.01).结论 SAP病人出院后的生存质量较好,各组生存质量之间没有明显差异.因此,住院期间的治疗方式对病人出院后的生活质量影响不大,用于治疗SAP病人的支出费用是值得的.
作者：冯飞灵；韩天权；雷若庆；张圣道 刊期： 2006年第11期
腹腔镜胆囊切除术(LC)发生胆漏,有一部分为Luschka胆管(以下称迷走胆管)损伤造成.文献报道,其发生率为0.51%～2.4%[1].随着腹腔镜胆囊切除术的广泛开展,会有更多的腔镜医师遇到这一问题,如果处理不当将会造成严重的后果.现将实际操作中所遇到的8例情况总结如下,并就诊治体会做初步探讨.
作者：胡智明；邹寿椿；赵大建；张成武；吴伟顶；叶再元 刊期： 2006年第11期
目的 研究胰石蛋白/再生蛋白(pancreatic stone protein/regenerating protein,PSP/reg)基因在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)动物模型胰腺组织中的表达特点及意义.方法 大鼠轻型胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重型胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型由逆行胰胆管注射1.5%及3.0%牛磺胆酸钠制备.采用逆转录聚合酶链反应(R-PCR)法检测胰腺组织PSP/reg mRNA和TGF-β1 mRNA的表达,同时检测胰腺组织病理改变.结果 AP诱导后24 h胰腺组织损伤为严重,48 h后逐渐减轻.PSP/reg mRNA在正常胰腺组织呈低水平表达,AP诱导后24 h明显升高,于胰腺组织损伤减轻时(48 h)达到峰值,在AP恢复阶段呈持续高水平表达,与TGF-β1 mRNA的表达时相具有相似性,且SAP组明显高于MAP组(P＜0.05).结论 PSP/reg可能与AP时胰腺组织损伤后的修复、再生有关.
作者：梁阔；李非；张淑文；崔叶青；刘爽；孙海晨 刊期： 2006年第11期
目的 总结胰管内乳头状黏液性肿瘤(IPMNs)的临床表现,提高对该病的认识和诊治水平.方法 回顾性分析自1999年5月到2005年8月底在我院普外科经手术切除且病理证实的42例胰管内乳头状黏液性肿瘤病例的临床表现、病理特征和随访资料.结果 本组42例IPMNs,男26例、女16例;平均(63.3±10.4)岁;主要临床表现为腹痛和黄疸.胰十二指肠切除术36例,其中2例合并门静脉切除;胰体尾和脾切除术3例;全胰切除术1例;活检2例.围手术期死亡1例.全组主胰管型17例、分支胰管型14例、混合型11例;均有不同程度的胰管扩张(平均6.37 mm).按肿瘤侵袭性分,侵袭性组31例,非侵袭性组11例(良性、交界性和原位癌).侵袭性IPMNs较非侵袭性IPMNs血清CA19-9值明显升高.按TNM分期,全组35恶性肿瘤中,0期6例,Ⅰ期15例,Ⅱ期9例,Ⅲ期5例.结论 胰管内乳头状黏液性肿瘤无特异性临床表现,主要临床表现为腹痛和黄疸,胰管扩张是特征性影像学表现,侵袭性胰管内乳头状黏液性肿瘤血清CA19-9明显升高.
作者：楼文晖；靳大勇；纪元；许雪峰；王单松 刊期： 2006年第11期
半个世纪以来,原发性肝内外胆管结石病是青岛及胶东地区的常见与多发病,在胆石病病种构成比中,胆管结石始终多于胆囊结石;在胆石成分方面,始终以胆红素结石为主,是该地区胆石病的突出特点.
作者：王一；姜远辉；李哲夫；王占春；葛忠 刊期： 2006年第11期
目的 探讨核因子κB(NF-κB)活化对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺泡巨噬细胞(AM)分泌炎症介质的影响和对肺损伤的影响.方法 30只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP后1、3、6、12 h组,每组6只.逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型,正常对照组大鼠自胆胰管内逆行注入生理盐水.经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平、肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNFα),一氧化氮(NO)水平,测定肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况.行肺组织的病理学检查并评分,同时行免疫组化检查肺组织中NF-κB的表达.结果 正常肺组织较少见到NFκB活化的AM,ANP各组肺组织均可见到NF-κB活化,并且随时间进展NF-κB逐渐由细胞质更多进入细胞核.ANP大鼠肺损伤随着病情进展而逐渐加重,肺组织MPO及支气管肺泡灌洗液中蛋白含量逐渐升高;肺泡巨噬细胞分泌TNFα,NO水平逐渐升高,至6 h达到高峰,12 h又回落.ANP发生后,肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、iNOSmRNA的表达情况与TNFα,NO的变化趋势相似.ANP大鼠各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P＜0.05).结论 ANP形成后,NF-κB发生活化,使AM炎症介质表达增强,并促进肺损伤.
作者：程石；宋茂民；史敬东 刊期： 2006年第11期
为了开展胆囊癌有关的基础研究,我们引进了3个已经建成的胆囊癌细胞系,并自建了一株胆囊癌裸鼠移植瘤模型STSX-01[1].我们对其在形态、生长特性、运动侵袭能力、体内成瘤性以及一些肿瘤相关蛋白的表达等方面进行了对比研究.
作者：锁涛；童赛雄；秦新裕；沈振斌；薛琼；胡美玉；王志军；刘康达 刊期： 2006年第11期
目的 探讨腹腔镜胆囊切除术后胆管损伤围手术期的处理方法.方法 分析我院1989年1月至2005年6月收治的38例腹腔镜胆囊切除术后胆管损伤的临床资料,结合随访结果总结有关围手术期处理方面的经验.结果 38例胆道重建包括胆肠吻合术29例和对端吻合及胆管修补术9例,术后均放置胆道支撑管;术后发生胆瘘5例(13.15%),切口感染4例(10.52%),腹腔积液3例(7.89%).胆道引流管3～4周内拔除31例;5～6周拔除7例.随诊6个月～15年,平均93个月,33例(86.84%)手术效果良好,5例(13.16%)术后吻合口狭窄,其中3例再次手术治愈,2例经十二指肠镜介入球囊扩张好转.结论 胆管损伤宜术中及时发现和合理的处理;胆管损伤导致严重腹腔感染应尽早探查引流择期再行胆道重建术;胆道重建术后吻合口再狭窄处理前须获得满意的影像学检查结果;是否胆管重建术后常规放置支撑管和通过介入方法行胆管扩张治疗胆道狭窄的疗效有待进一步研究.
作者：邹一平；萧荫祺；李为民；郑方；杜继东；黄辉；刘浩润；许长涛；许红兵 刊期： 2006年第11期
目的 探索金属硫蛋白(MT)表达水平与胰腺癌细胞放射敏感性的关系.方法 分别采用外源性锌离子及反义寡聚核酸(AS)转染P3、Pan-1、MIA、SW1990、Cap、ASPC等6株胰腺癌细胞,调节MT表达,随后应用ELISA及集落实验检测MT表达水平及放射敏感性指标存活分数(SF2)的变化.结果 与亲本株相比,经锌离子刺激后,P3、Pan-1、MIA、SW1990及Cap等5株胰腺癌细胞MT表达增高1.98～31.17倍(P＜0.05),SF2增高5.1%～26.5%(P＜0.05);ASPC经锌离子诱导后MT表达及耐放射性增高均不明显(P＞0.1).应用AS转染后,P3、Pan-1、MIA、SW1990、Cap、ASPC等6株胰腺癌细胞MT表达降低1.05～26.6倍(P＜0.05),SF2降低3.6%～16.7%(P＜0.05).结论 MT表达水平与胰腺癌细胞耐放射性有明显相关性.
作者：江华；赵玉沛；陈革；谢勇；张福泉；吴斌；吴元德；李静 刊期： 2006年第11期
1965年,Sarles等[1]报道了1例特殊的慢性胰腺炎,其病因并非是常见的酒精性,伴有高γ球蛋白血症,提示其病因与自身免疫有关.
作者：孙文兵 刊期： 2006年第11期
目的 通过建立实验性重症急性胰腺炎大鼠模型,谷氨酰胺灌胃,以期寻求谷氨酰胺在重症急性胰腺炎时的肠道保护作用及其分子机制.方法 雄性SD大鼠90只,随机分为三组:假手术组、SAP组、谷氨酰胺治疗组.检测血浆D-乳酸OD值;免疫组化技术分析小肠组织ICAM-1的表达和肠黏膜细胞凋亡(TUNEL法)情况.结果 SAP组在术后24 h、48 h和72 h各点血浆D-乳酸OD值均明显高于OP组,同时也高于谷氨酰胺治疗组.造模后24 h、48 h和72 h,SAP组肠组织血管内皮细胞ICAM-1表达光密度值与OP组相比明显增高.与谷氨酰胺治疗组相比,SAP组的ICAM-1的表达则有所下降.肠黏膜组织在SAP组发生细胞凋亡的数目与OP组相比明显增加.而谷氨酰胺治疗组与SAP组比较,细胞凋亡数目则有所降低.结论 重症急性胰腺炎时肠黏膜屏障功能的损伤受多种因素的调节,而谷氨酰胺作为肠道的能源物质,对重症急性胰腺炎时肠黏膜屏障功能的破坏具有明显的保护作用.
作者：谷俊朝；周晓娜；王钜；张忠涛；王宇 刊期： 2006年第11期
胰腺癌是一种高度恶性的消化系统肿瘤,由于其高侵袭性和高转移性,大部分病人都无法获得根治性治疗.
作者：殷涛；王春友；刘涛；赵刚 刊期： 2006年第11期
胆囊癌病人因缺乏特异性症状,而且易合并胆囊结石、胆囊炎等疾病,不易早期发现;手术切除率低,预后差.本文总结我院近年来行手术治疗的原发性胆囊癌的临床资料,探讨如何提高胆囊癌诊治水平及预后.
作者：丁仁彧；龙锦；许元鸿；葛春林；郭仁宣；郭克建 刊期： 2006年第11期
现就2002年1月至2005年6月我院收治急性重症胆石性胰腺炎(ANGP)54例的治疗方法、手术时机及指征分析如下.
作者：艾可为；刘亮平；石洪波 刊期： 2006年第11期
中华肝胆外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
