陈克能；徐光炜；师晓天；梅强；周福有；程邦昌
病人女，30岁。发作性憋喘20?d，渐重，伴少尿7?d。查体：一般情况差，口唇发绀，颈静脉怒张，双肺呼吸音低，并有少许湿罗音。心音遥远，心率90次/min，胸骨左缘3、4肋间可闻及3/VI级收缩期杂音，心浊界向两侧扩大。心脏彩色超声示双房及部分右室内实质性团块，心包及双侧胸腔内积液。拟诊为双心房及右室粘液瘤。 1997年8月在全麻体外循环下手术。术中见肿瘤位于右心房内，约8?cm×7?cm×6?cm大小，经三尖瓣可入右室。肿瘤生长于房间隔，基底宽，部分肿瘤已侵及三尖瓣隔瓣，表面似有包膜。因肿瘤过长无法完整切除，遂分块摘除。切开房间隔探查，左房内未见异常。手术顺利，住院20?d病人出院。 病理检查：切除物为灰红色碎组织，质软，切面呈鱼肉样。HE染色，光镜下见肿瘤细胞多成带状或菱形，胞浆丰富、红染，部分可见横纹。少数瘤细胞呈“网球拍”状或“蝌蚪”状。瘤细胞多为单核、部分见双核或多核。核内染色质粗块状分布不均，可见核仁。核分裂相10～15/10 HPF。Masson三色染色示瘤细胞红染。病理诊断：右心房房间隔多形性横纹肌肉瘤。 讨论多形性横纹肌肉瘤确诊需依据病理检查。如肿瘤组织分化较差时，需与脂肪肉瘤、纤维肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等鉴别。主要差别有Masson三色染色横纹肌肉瘤为阳性，非肌源性肿瘤均为阴性；免疫组织化学检查横纹肌肉瘤亦显示肌球蛋白、MSA阳性，而非肌源性肿瘤为阴性。
作者：樊光平；胡金晓；刘炳忠；丁永杰；孙锡超；范连杰 刊期： 2001年第02期
1990年3月至2000年3月，我们在左心转流下实施切断缝闭成人粗大未闭动脉导管手术8例，现总结手术方法和经验如下。 临床资料本组病人中男3例，女5例。年龄23～38岁，平均(30.7±5.6)岁。均为自幼发现心脏杂音，无发绀。有活动后心悸、气急5例。胸骨左缘第2肋间可闻及连续性机械样杂音3例，仅有收缩期杂音5例。胸部X线检查示有不同程度的肺充血，肺动脉段明显突出。超声心动图检查提示有动脉导管未闭，直径为23～31?mm，平均(25±3)?mm，合并二尖瓣中度反流2例。 手术方法均采用静脉复合麻醉，右侧卧位并左下肢稍外旋，取左胸后外侧切口从第4、5肋间进胸，游离导管上下端的降主动脉并套带，沿膈神经的前缘切开心包，于心包侧游离主肺动脉，全身肝素化(3?mg/kg)后经左心耳和左股动脉插管，将左心房血引流至贮血罐，经人工泵注入股动脉，分别阻断导管上下两端的降主动脉和肺动脉，转流量为每分钟2.0～2.5?L/m2，维持鼻咽温33℃以上，桡动脉压在60～80mm?Hg(1?mm?Hg=0.133?kPa)，足背动脉压在60?mm?Hg。切断未闭动脉导管，肺动脉端切口用5-0丙烯线连续缝合，主动脉端切口采用直接缝合或用Gore-Tex片修补，然后分别开放肺动脉和降主动脉。 结果全组无死亡和手术并发症。除因行结扎手术发生出血意外改用本方法的2例外，其余6例均未输血。2例术前合并二尖瓣反流病人分别于术后3、7个月后再次行二尖瓣成形或瓣膜置换术。 讨论成人粗大动脉导管未闭具有管壁钙化、合并有肺动脉高压、导管周围间隙小等特点，如采用直接结扎或并行循环下缝合等方法，手术困难且危险性大，若采用左心转流技术，可使手术有足够的时间和安全保障，故亦同样适用于因直接结扎发生出血意外的情况。 采用本方法手术中应注意：①因病人肺动脉较粗，肺动脉与主动脉之间的间隙小，需在心包内分离阻断肺动脉；②左锁骨下动脉起始处与动脉导管上极之间的距离小，分离阻断时应格外谨慎；③肺动脉切端可采用纵向连续缝合，而主动脉侧压力高、导管四周动脉壁薄弱，切口应使用心包片或Gore-Tex补片修补，否则开放主动脉后因张力过大而发生出血，再进行修补将十分困难；④直接结扎导管手术发生出血意外时，应由助手压迫住出血处，迅速肝素化，建立左心转流，再分离和阻断主动脉和肺动脉，然后进行修补。
作者：韩林；张宝仁；梅举；朱家麟；孙道华 刊期： 2001年第02期
目的总结21例先天性主-肺动脉间隔缺损(APSD)术前诊断和外科治疗的经验、教训及疗效。方法 1979年11月至2000年2月收治APSD病儿21例中男12例，女9例；平均(6.5±3.8)岁。按Richardson分型，I型10例、II型10例、III型1例。12例合并其他心脏畸形，4例曾诊断为动脉导管未闭，有左后外侧开胸史，其中3例为误诊。14例采用补片修补缺损，4例直接缝合，2例心外结扎，1例行人工血管右肺动脉－主肺动脉连接术。结果术前确诊11例，误诊、漏诊10例。术后早期死亡3例，晚期死亡1例。15例随访1个月～15年，疗效满意。结论 APSD是一种易被误诊和漏诊的少见先天性心脏病。提高对本病的认识、仔细的超声检查、结合升主动脉造影和超高速CT检查有助于确诊。及早手术，加强对术后肺动脉高压危象的防治可以进一步降低手术风险。
作者：王水云；胡盛寿；吴清玉；宋云虎；郭加强 刊期： 2001年第02期
目的观察核转录因子(NF-κB)激活抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对心肌缺血和再灌注损伤的影响。方法结扎和开放新西兰白兔心脏左冠状动脉前降支，造成局部心肌缺血45?min和再灌注120?min。缺血前静脉注射PDTC(15?mg/kg)，对照组给予生理盐水。将压力传感探头包埋于缺血区心外膜下，测定局部心肌的缩短度；再灌注末用氯化三苯四唑啉法计算心肌缺血区梗死面积，并做心肌病理观察和NF-κB免疫电泳活性测定。结果与对照组相比，实验组在再灌注30?min以后心肌缩短度显著改善(P＜0.05)；缺血心肌梗死面积显著减小［(19.3±5.2)%对(54.7±6.5)%，P＜0.05］；心肌血管内皮白细胞粘附和浸润减少，结构损害较轻；NF-κB活性明显减弱。结论核转录因子激活抑制剂PDTC可减轻白细胞介导的心肌缺血再灌注损伤。
作者：王云；渠川铮；王莉；陈树兰 刊期： 2001年第02期
对冠心病和心脏瓣膜病并存的病人，需同期施行冠状动脉旁路移植术和心脏瓣膜手术，手术操作复杂、时间长、技术要求高。我们近2年共施行此类手术23例，效果满意。 临床资料 23例中男20例，女3例。年龄50～80岁，平均64.5岁。16例风湿性心脏病、心功能不全者，手术前冠状动脉造影发现冠状动脉病变；7例心肌缺血同时合并瓣膜病变。23例中冠状动脉单支病变13例，双支病变6例，三支病变4例。左室造影发现室壁瘤3例。合并高血压病9例，糖尿病6例，有心衰史者8例，心房纤颤11例。手术前左室舒张末期内径45～87?mm，平均(56.7±7.7)?mm；左室射血分数（EF）0.24～0.67，平均0.50±0.12，心功能(NYHA)I级1例、II级11例、III级9例、IV级2例。 方法手术均在全麻体外循环下进行。胸骨正中切口， 21例采用冷晶体液经主动脉根部顺行灌注心肌保护，2例采用经冠状静脉窦逆行灌注。阻断主动脉后，有二尖瓣病变者经右房房间隔探查，有主动脉瓣病变者经冠状动脉开口直接冷灌。均采用大隐静脉桥，先进行冠状动脉远端吻合；处理室壁瘤；再常规进行瓣膜成形或置换，2-0 prolene连续缝合置换二尖瓣，2-0 Ethibond间断缝合置换主动脉瓣；单纯二尖瓣置换者在升主动脉侧壁钳下完成近端吻合，同时主动脉置换者在升主动脉一次阻断下进行近端吻合。 本组二尖瓣置换15例，主动脉瓣置换5例，三尖瓣成形5例，双瓣置换2例，二尖瓣成形1例，3例同时行室壁瘤切除和成形术。 结果体外循环70～193?min，主动脉阻断50～160?min。23例病人冠脉搭桥1～4支，人均1.74支。手术后发生低心输出量综合征2例，主动脉内球囊反搏（IABP）支持18～36?h；二次开胸止血1例。 全组无手术死亡。22例随访3～23个月，平均6.4个月，失访1例。病人心功能得到明显改善，心绞痛均消失。随访中发生脑血管意外2例，均与抗凝有关，分别于术后3、6个月死于多器官衰竭。
作者：陈鑫；陈振强；郭子璜；徐明；高岩；肖立琼 刊期： 2001年第02期
目的研究阿片受体激动在缺血预处理限制心肌梗死(心梗)范围作用中的地位。方法建立在体家兔心脏缺血再灌注模型，观察阿片受体拮抗剂纳洛酮对缺血预处理心肌保护作用的影响。在离体兔心模型上，观察阿片受体激动剂吗啡代替短暂缺血刺激，对随后发生的急性心梗范围的影响，并用纳洛酮及蛋白激酶C阻断剂Chelerythrine分别进行干预。电镜观察吗啡预处理对离体心脏缺血心肌超微结构改变的影响。结果在体心脏模型上，5?min缺血及10?min再灌注的预处理可显著缩小随后30?min缺血引起的心梗范围(P＜0.01)；在预处理前10?min或30?min、缺血前5?min给予纳洛酮均可使预处理所产生的限制心梗范围的作用消失。离体心脏经历5?min全心缺血及10?min再灌注的预处理后，可缩小心梗范围(P＜0.05)；在缺血前如给予吗啡预灌注15?min，亦可缩小心梗范围(P＜0.05)，其作用可被纳络酮或Chelerythrine分别阻断。30?min缺血后心肌线粒体等超微结构严重受损，如给吗啡预灌流，心肌损伤明显减轻。结论阿片受体激动参与了缺血预处理的心肌保护；吗啡预处理可以减轻缺血心肌损伤及产生限制心梗范围的心肌保护作用；吗啡是通过心脏局部的阿片受体介导，激活蛋白激酶C从而产生心肌保护作用。
作者：王欣；李玉光；张元春；袁忠祥 刊期： 2001年第02期
目的探讨输血对食管癌病人免疫功能的影响。方法 95例食管癌病人围术期输血者49例、未输血者46例，于术前、术后1、3、7、14?d分别检查细胞及体液免疫指标--外周血T淋巴细胞及其亚群和血浆TNF、红细胞C3b受体花环及免疫复合物花环试验、血清中红细胞免疫调节因子活性、肿瘤红细胞花环试验(促、直、协)、自然肿瘤红细胞花环试验NTERT；血清中IgG、IgA、IgM、C3、C4的含量。结果两组间感染并发症发生率无差异(11.0%与15.2%，P＞0.05)。输血组术后各免疫学指标受抑程度较未输血组更著(P＜0.05)、持续时间更长(P＜0.01)。结论输血可进一步加剧术后机体免疫功能受抑的程度与持续时间。
作者：陈克能；徐光炜；师晓天；梅强；周福有；程邦昌 刊期： 2001年第02期
我们自1980至1999年收治膈肌包虫病24例，治疗效果满意，现报道如下。 临床资料 24例中男12例，女12例；年龄12～57岁；病程14?d～2年。并发肝包虫10例，肺包虫4例，纵隔胸膜包虫2例，穿入肺形成支气管瘘2例，破入胸腔感染形成脓胸1例；单纯膈肌包虫5例。 24例均有右上腹部或右胸部饱胀或持续性隐痛。发热、咳嗽、咳痰11例，咳水样物2例，咯血1例。既往肝包虫手术者15例，肺包虫手术者2例，皮肤荨麻疹者4例。右侧胸廓膨隆并呼吸动度不同程度减弱者16例，右侧胸部语颤减弱、叩诊实音者20例，右肺中下野闻及罗音者4例。24例X线胸片均有不同程度的膈肌局限性隆起，显双峰或多峰，波浪状隆起外，8例右肺中下野有圆形或卵圆形密度均匀、边缘清晰阴影，3例心脏影左移。X线诊断为右肺中下叶包虫8例，膈下肝顶部包虫15例，肝顶部包虫破入胸腔致脓胸1例。8例行A型超声检查，示大小不同的反射波型。16例行B超检查，示肝右叶顶部囊性占位者8例，肝右叶顶部及膈肌上方同时囊性占位者6例，膈肌上方囊性占位者2例。Casoni包虫皮内试验阳性16例。 手术全组病例均在气管插管、静脉复合全麻下，行右侧开胸膈肌包虫内囊摘除术。穿刺抽液后摘除内囊20例，切开外囊壁完整摘除内囊4例。同时行右肺包虫内囊摘除术3例，肝顶包虫内囊摘除术4例，胸膜、纵隔包虫内囊摘除术各1例，脓胸清除纤维板剥脱术者1例，2例包虫穿入肺有支气管瘘者，摘除内囊后闭合支气管瘘再闭锁残腔。取出内囊后，残腔均用4%双氧水反复涂擦，生理盐水冲洗，切除多余外囊，连续内翻缝合外囊封闭残腔。本组24例术中发现合并感染者14例，用0.2%甲硝唑液反复冲洗残腔和胸腔。 结果 24例中无手术并发症和死亡，术后均痊愈出院。随访全组，至今未复发。 讨论包虫病中膈肌包虫病少见。临床上术前诊断较困难。本组24例术前误诊为肺包虫10例，肝顶包虫11例，膈下占位性病变2例，肝顶包虫破入胸腔并脓胸1例，其原因可能与膈与肺底、肝顶部毗邻紧密，致使三个部位的包虫病常混淆，且破入胸、腹腔及肺或肝，并发肺、肝包虫病情复杂，症状、体征相互掩盖有关。
作者：库尔曼 刊期： 2001年第02期
迷宫手术〔1〕的技术复杂、心脏停搏时间较长，为此，一些学者对其进行了改进〔2-5〕。1998年3月我们也采用改良迷宫手术（modified maze procedure）治疗二尖瓣病变伴慢性心房颤动(房颤)的病人，现报道如下。 资料和方法 22例病人中男5例，女17例；平均(39.7±10.9)岁。房颤平均持续(8.8±6.7)年。其中二尖瓣狭窄10例，二尖瓣关闭不全8例，二尖瓣狭窄伴关闭不全4例。左房径(60.8±16.7)mm，射血分数0.53±0.12，缩短分数0.28±0.07。 常规建立体外循环，冷晶体心停跳液保护心肌，血流降温至28℃时阻断上、下腔静脉。斜切右心房，升主动脉阻断后作房顶和房间隔切口，于房间沟后切开左心房，经上、下腔静脉后面分别延长完成围绕4个肺静脉口的左房后壁环形切口。对环形切口左下至二尖瓣后瓣环中点之间以及环形切口左上至左心耳开口之间的区域－60℃冷冻2?min后，连续缝合关闭环形切口，采用人工机械瓣膜置换二尖瓣，部分病人尚需作左房血栓摘除或三尖瓣环环缩。连续缝合关闭左房顶和房间隔切口，开放主动脉后关闭右房切口并切除左心耳。待循环稳定后逐渐减少流量、停机，置心外膜临时起搏导线及引流管，关闭胸部切口。 术后6个月定期随访及复查心电图、超声心动图观测左房径、射血分数、缩短分数、左房后壁运动幅度、左右房室环运动速度。 另选20例无心血管疾病的健康志愿者为对照组。平均年龄(41.8±14.9)岁，与手术组差异无显著意义(P＞0.05)。 结果体外循环转流(159.4±23.7)?min，主动脉阻断时间(100.1±19.5)?min。手术死亡2例，分别死于术后出血和术后低心输出量综合征。全组术后无发生III度房室传导阻滞和需要植入永久性起搏器者。 随访12～25个月，随访期间1例因抗凝过度致颅内出血死亡。余19例病人症状缓解，心功能改善。左房径缩小［(45.2±10.1)?mm，P＜0.01］；射血分数增加不显著(0.54±0.11，P＞0.05）；缩短分数变化亦不明显（0.29±0.07，P＞0.05）。除1例房颤复发外，余18例心电图显示窦性心律、超声心动图均记录到心房收缩波。而且病人左房后壁运动幅度与正常对照相比差异不显著［手术组(4.20±0.39)mm，对照组(4.14±0.33)mm，P＞0.05］，左房室环s峰、e峰和a峰运动速度与正常对照相比差异亦不明显，手术组左房室环s峰、e峰和a峰分别为(0.11±0.02)、(0.11±0.01)和(0.09±0.01)?m/s；对照组分别为(0.08±0.01)、(0.10±0.01)和(0.08±0.01)?m/s；P＞0.05。手术组右房室环s峰、e峰和a峰分别为(0.10±0.01)、(0.11±0.08)和(0.10±0.01)?m/s；对照组分别为(0.11±0.08)、(0.10±0.01)和(0.09±0.01)?m/s；P＞0.05。
作者：萧锡俊；田子朴；唐红；黄旭中；石应康；刘淑华 刊期： 2001年第02期
目的评价同种带瓣管道应用后的远期效果。方法 1988年1月至1997年12月的10年间应用同种带管道瓣治疗165例多种复杂先天性心脏病(先心病)，其中主动脉带瓣管道136例、肺动脉带瓣管道29例。病人年龄1.3～22.0岁，平均7.6岁。体重9.5～58.0?kg，平均22.0?kg。管道直径17～22?mm，平均19?mm。结果术后早期（30?d内）死亡40例，死亡率为24%。术后随访10个月～12.1年，平均(37.0±8.6)个月。病人术后5、10年生存率分别为94.6%、83.8%，带瓣管道完好率分别为83%、58%。结论应用同种带瓣管道治疗复杂先心病，远期疗效比较满意。
作者：张晶；刘迎龙；谢宁；李军 刊期： 2001年第02期
目的通过检测肺泡灌洗液(BALF)中肺表面活性蛋白(SP)含量和活性的改变，探索佳肺泡内氧浓度及温度对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法成年家兔,经右颈总动脉逆行插管，右颈总静脉插管至右房的方法建立兔体外循环(CPB)。在20℃、30℃时，阻断主动脉、停呼吸机后，分别向肺内按潮气量注入50% O2、100% O2，测定BALF中白蛋白（ALB）、肺表面活性蛋白（SP-A、SP-B、SP-C）的含量百分比、肺表面活性剂（PS）的活性，观察超微结构。结果随着氧浓度的增加，BALF中ALB的含量明显减少(P＜0.01)，而SP的含量和活性则明显增加(P＜0.01)。20℃组ALB含量明显小于30℃组(P＜0.01)。20℃组，SP的含量及活性均大于30℃组(P＜0.01)。各实验组与正常组对照，除20℃、100% O2肺充气组外，其余组的SP-A、SP-B、SP-C含量百分比均明显小于正常组(P＜0.01)。结论 (1)体外循环时肺损伤明显，并减低了SP的含量和活性。(2)BALF中SP、ALB含量及PS活性的测定是评价兔体外循环肺缺血再灌注损伤程度的可靠指标。(3)100% O2肺泡内充氧和低温，对兔体外循环SP的合成活性和肺Ⅱ型细胞的结构与功能有保护作用。
作者：张根成；汪曾炜；易定华 刊期： 2001年第02期
1994年10月至1999年4月，我们用清创加肌皮瓣转移术治疗因纵劈胸骨心脏手术后，伤口感染引起的胸骨骨髓炎及胸骨后感染15例，取得良好的效果，现报道如下。 临床资料 15例中男10例，女5例；年龄3～68岁，平均42岁。均为纵劈胸骨心脏手术后感染者。术后感染距前次手术时间为2～4周，伤口感染到再次手术时间为3～26个月。15例伤口创面均有胸骨坏死缺损，9例X线胸片可见胸骨有死骨钙化影像。 手术方法气管插管全身麻醉。切口以感染伤口为中心，向上、下延长约10～15?cm，电刀切除皮缘及窦道增生组织，电凝止血，咬除感染胸骨到肉眼判断骨质正常为止。胸骨后的感染脓腔要充分显露，刮除坏死肉芽组织及异物，胸骨感染区如有钢丝，应取出，钢丝孔部位胸骨也需咬除。坏死组织及异物清除后，用5％碘伏液浸泡清创区5～10?min，再用庆大霉素盐水冲洗术野，然后向两侧游离皮瓣至腋前线，皮瓣深度至胸大肌表面，出血点均用电凝止血。根据胸骨缺损部位，拟采用的肌瓣远端切断，邻近缺损部留蒂，用肌瓣将胸骨缺损区填实后，4号滑线缝合数针，消灭残腔，7号丝线间断缝合皮瓣，缝合时应将胸壁深部组织贯穿其中，使皮瓣下无腔隙，待全部皮瓣缝完后再逐一打结。 结果 15例中12例伤口I期愈合，3例II期愈合。II期愈合者均为伴有糖尿病者，其中1例同时伴有甲亢；1例经局部换药3周治愈；1例因皮瓣张力大，拆线后局部裂开，换药后治愈；另1例经再次手术清创后换药约3个月伤口痊愈。全组经2～24周治愈，10例在4周内治愈，至今无1例复发。 讨论纵劈胸骨开胸术后，伤口感染引起的胸骨骨髓炎的治疗极为棘手。手术治疗要达到I期愈合的目的，必需具备以下3个条件：(1)彻底清除死骨、肉芽组织、钢丝及线头等病灶和异物，达到无感染源，使手术区域相对无菌。(2)清除病灶后的缺损部位需用转移肌瓣填实，使手术后创面内不出现积血、积液，以免造成再次感染。(3)清除病灶后，用肌瓣填充缺损时，固定转移肌瓣和皮瓣的缝合方法需用特殊缝合技巧，使伤口内不能残留线头及任何异物，以免形成再感染隐患。
作者：高永顺；吴喜章；王钵；任大江 刊期： 2001年第02期
目的检测心脏移植物局部IFN-γ mRNA在排斥反应时的动态表达情况及其与移植心自然生存时间、移植心局部细胞浸润的联系。方法建立大鼠心脏异位移植模型，在移植术后第1、3、5、7、9、11?d切取移植心，提取总RNA，将对照引物和目的引物在同一管中扩增，以目的产物和对照产物凝胶扫描像素值的比值均数图，直观观察排斥反应单一因素时，IFN-γ mRNA的表达水平随术后时间的延长而变化的情况。结果排斥反应发生时，IFN-γ mRNA在心脏移植物局部的表达升高，表达高峰位于移植心自然停跳高峰之前，即出现在心脏移植术后第5?d，其表达水平和局部的细胞浸润呈正相关。结论 IFN-γ在排斥反应中起重要作用。
作者：李敬来；萧明第 刊期： 2001年第02期
自1991年8月至2000年5月，针对不同病理解剖特点，我们采用相应的不同手术方案行右室双出口（DORV）矫治术15例，取得满意的效果，现报道如下。 临床资料 15例病人中男8例，女7例；年龄3～19岁。按Van Praagh对先心病的三节段命名法及Steward对该畸形室间隔缺损（VSD）位置的分类见表1。注：SDD－心房正位，心室右襻，主动脉在肺动脉的右后方；ILL－心房反位，心室左襻，主动脉在肺动脉的左前方；SDL－心房正位，心室右襻，主动脉在肺动脉的左前方；ILD－心房反位，心室左襻，主动脉在肺动脉的右后方 全组均伴有右室流出道梗阻，合并其他畸形还有房间隔缺损3例、单心房1例、中度三尖瓣反流1例、完全性房室通道1例、永存左上腔静脉3例、并列左心耳3例、并列右心耳1例。 手术方法均在全身中度低温（25～26℃）体外循环下施术。右室流出道直切口，切除异常的肌束或主－肺动脉间隔嵴，内隧道用聚四氟乙烯补片3例(SA VSD)，剪成长度略大于主动脉瓣口与VSD下缘间距、宽度为病人主动脉周径的2/3，同时用牛心包加宽右室流出道；内隧道用人工聚四氟乙烯血管片6例(SD VSD 4例、DC VSD 2例)，将直径1.8～2.0?cm人工聚四氟乙烯血管片剪成长度略大于主动脉瓣口与VSD下缘间距、宽度为人工血管周径的2/3，其中1例SA者同时用牛心包加宽右室流出道，余5例(DC VSD 2例、SA VSD 3例)用带单瓣牛心包加宽右室流出道-肺动脉；建立内管道1例(SD VSD)，选用直径2.0?cm人工聚四氟乙烯血管，长3?cm，两端分别与VSD和主动脉瓣口吻合，全部间断褥式缝合，建立心内管道，同时用液氮保存的同种主动脉管道重建右室流出道。姑息性手术1例(SA VSD)，右心室流出道切口，切除异常肥厚的肌束，用带瓣牛心包跨肺动脉补片加宽。改良Fontan手术3例(NC VSD 1例，SA VSD 2例)。全腔静脉肺动脉吻合术1例(SA VSD)。合并房间隔缺损同时修复；合并完全性房室通道者行全腔静脉肺动脉连接术并二尖瓣成形术；三尖瓣反流者行瓣环环缩成形术。 结果 2例术中开放升主动脉时发现，室间隔隧道补片左室向右室喷射小细流，在跳动下直接从右室切口用带垫片褥式缝合1～2针修复。术后并发低心输出量综合征4例、暂时性III度房室传导阻滞2例、顽固性低氧血症1例。全组随访0.5～9.5年。1例术前有轻度三尖瓣反流者术后近期为中度反流、出现右心功能不全，1年后恢复至轻度反流。1例姑息性手术6个月后发绀明显减轻，等待二期根治术。12例右室流出道重建者无狭窄，跨肺动脉压力差5～21?mm?Hg(1mm?Hg=0.133?kPa)，无左室流出道狭窄。全组无晚期死亡，心功能(NYHA)为II级2例，其余均为I级。
作者：徐金星；万士杰；王维新；于鲁峰；仲京；李一栗 刊期： 2001年第02期
病人男，29岁；体重71?kg。6岁起即出现无明显诱因的心悸、气短、下肢水肿，症状逐年加重，曾多次出现晕厥、一过性意识丧失。查体：慢性病容，颈静脉轻度扩张，心界明显扩大。X线胸片示心脏扩大，心胸比率0.65。心电图示完全右束支传导阻滞。超声心动图示射血分数0.30。右心导管检查示主肺动脉压36.8/15.0(21.0)?mm?Hg(1?mm?Hg=0.133?kPa)，肺毛细血管楔压18.0/13.5(15.0)?mm?Hg。肝肾功能正常。HLA组织配型为：A(9)，B(14)，DR(9，53)。血清巨细胞病毒、肝炎病毒、EB病毒均为阴性。病人术前心功能IV级，经超声及心脏活检证实为克山病，为原位心脏移植的手术适应证。 供体为脑死亡者。血清抗巨细胞病毒、肝炎病毒、EB病毒均为阴性，HLA组织配型为：A(9)，B(7)，DR(3，12)，淋巴细胞交叉毒性试验阴性。 2000年1月行原位心脏移植手术。 准备供心。经静脉向供体内注射肝素30?mg/kg，纵劈胸骨，倒“T”形剪开心包，在上、下腔静脉及升主动脉分别套阻断带，并在主动脉根部留置冷灌针。然后在心包腔内倒入冰水降温，先阻断上、下腔静脉，在心脏搏动数个心动周期后阻闭升主动脉，立即顺灌改良的St.Thomas冷晶体停搏液1?500?ml，迅速切除上、下腔静脉以防心脏过度充盈。供心取出后以冰盐水纱布包裹，密封于无菌冰水容器中转送。供心在植入前每隔20?min灌注冷晶体停搏液500?ml。修剪过程亦于4℃的冰水中进行，以充分保证心肌低温。 受体常规正中开胸，建立体外循环，在靠近心包返折处插入主动脉供血管，上腔静脉用直角插管，以利于手术操作，靠近膈肌插管下腔静脉。采用Sarms 8000型心肺机、Jostro膜肺，LP-AF98-40型肝素涂层动脉过滤器(路嘉公司生产)。体外循环预充醋酸钠平衡盐1?000?ml，代血浆1?000?ml，人血白蛋白10?g，肝素65?mg，甲基强的松龙1?000?mg，4% NaHCO3 100?ml，20%甘露醇100?ml。体外循环转流中流量为每分钟1.8～2.1?L/m2，低鼻温27.1℃，灌注压维持在60～75?mm?Hg，中心静脉压0～7.5?mm?Hg，受体血液稀释后低红细胞压积 0.25，供心植入过程中心肌保护液用冷晶体停搏液和去白细胞血按1∶4配制成的冷血停搏液，K+浓度20?mmol/L，并加入护心通2.5?g/500?ml，间隔20?min灌注1次。 供心血供阻断时间共计106?min，其中受体主动脉阻断78?min。体外循环总转流210?min。在鼻温30℃时开放升主动脉，心脏自动复跳，心肌收缩良好。鼻温37℃，血压、心律稳定时停体外循环。转流中尿量800?ml。 病人术后经新三联免疫抑制治疗未发生排异反应，现已生存7月余，心功能II级，生活质量良好。
作者：段大为；万明明；张铁柱；王晓莉；邵继凤；陈德凤 刊期： 2001年第02期
目的探讨先天性心脏病(先心病)术后肺动脉高压(肺高压)病儿吸入一氧化氮(NO)的适应证、避免毒副作用等。方法选择31例先心病术后传统治疗无效的、难治的反应性肺高压或肺高压危象病儿，给予NO吸入治疗。试验分NO吸入前、中、后3个阶段，各阶段均进行各项血液动力学指标的测定。结果吸入不同浓度NO［10～80百万分之体积(ppm)］后，平均肺动脉压力和体肺循环压力之比分别降低了34.8%和45.0%(P＜0.01)，有效率为87.1%；吸入NO后二氧化氮、高铁血红蛋白含量明显高于吸入前(P＜0.05)，但仍在允许范围。结论吸入NO可明显降低先心病术后难治的反应性肺高压或肺高压危象病儿的肺动脉压力和肺血管阻力，临床上未发现明显的毒副作用。因此，NO是一种有效、安全、理想的肺血管扩张剂。
作者：徐卓明；苏肇伉；陈玲；史珍英；俞晓青；蔡及明 刊期： 2001年第02期
心脏瓣膜置换时，选择生物瓣抑或机械瓣一直没有定论。换瓣术后的抗凝治疗则已形成共识，即生物瓣需6个月左右的短期抗凝；机械瓣必须终生抗凝，并应保持抗凝水平在凝血酶原时间比率（PTR）1.5～2.0或国际标准化比率(INR)3.0～4.0之间〔1〕。对某些特殊人群，瓣膜选择及术后抗凝各有其特点，也更具争议。 一.青年女性及孕妇 青年女性行换瓣手术时，应考虑妊娠问题。因孕妇处于血液高凝状态，抗凝不当容易发生血栓栓塞、出血等并发症，且华法林及肝素等抗凝药物均对胎儿有不良影响。因此，对有生育要求的女性，换瓣手术时选择生物瓣可避免抗凝治疗带来的各项并发症，可能更为理想〔2〕。但是，生物瓣的耐久性较差，年轻及妊娠等因素均可能加速生物瓣的衰坏过程，病人可能再次手术，甚至妊娠期急诊再换瓣，所以，越来越多的医师选择置换机械瓣〔4〕。亦有报道〔5〕，对换瓣术后青年女性长期随访，结果机械瓣组10年瓣膜完好率明显高于生物瓣组，但病人的10年生存率明显低于生物瓣组；并发现妊娠并不加速生物瓣的衰败，因此认为，青年女性的瓣膜选择应因人而异，需充分权衡利弊后再作决定。 对机械瓣置换术后孕妇的抗凝治疗，有以下几种方案。 （1）华法林方案：全妊娠期均用华法林抗凝。因华法林可通过胎盘，在妊娠期头3个月内有致畸作用，并可能导致胎儿出血，所以该方案并不安全〔2，6〕。但亦有报道〔4〕，50例孕妇用该方案抗凝，无一畸形胎儿。 （2）肝素方案：妊娠期停用华法林，用肝素抗凝。由于需每日至少2次静脉注射肝素，并严密监测ACT，极不方便；且孕妇大出血发生率高达16%以上，终仅有67%孕妇可娩出健康儿，所以该方案已基本上被弃用〔2，4〕。近年研究的低分子肝素及口服肝素〔7〕可否用于孕妇抗凝，尚待观察。 （3）华法林与肝素交替方案：一旦确诊妊娠，立即停用华法林改为肝素静注，3个月后改回华法林口服，至产前2～4周，再停用华法林改为肝素，产前2～4?h停用肝素，产后立即恢复华法林抗凝。目前多数作者〔4，6，8〕推荐该方案，认为关键是很好地控制华法林，使抗凝水平与妊娠前相似。根据我国国情，如无使用及监测肝素的条件，亦可选华法林方案〔9〕。 妊娠期内如发生血栓栓塞，可首选尿激酶、链激酶等溶栓治疗，一般不会对孕妇及胎儿产生不良影响〔10〕。
作者：游昕；郝家骅；朱家麟 刊期： 2001年第02期
病人男，21岁。劳力性气促、指（趾）端粗大、发绀3年。查体：杵状指（趾），口唇发绀。P2亢进且固定分裂，第5肋间左锁骨中线外约1.5cm处闻及连续性杂音。实验室检查：血常规红细胞（RBC）7.44×1012/L，红细胞压积（HCT）0.53，血红蛋白（Hb）176g/L。血气分析氧分压(PaO2) 46.9mmHg(1mmHg=0.133kPa)，氧饱和度(SO2)0.83。X线胸片示左下肺内带有片状致密影，边界不清。右心导管心室造影证实为左肺蔓状肺动静脉瘘。 1999年11月手术。术中见左肺舌段尖端脏层胸膜下方动静脉形成血管瘤，约6cm×5cm×4cm大小，可见增粗迂曲的血管团，动脉发自左肺总动脉干，走行于左上肺静脉深面，起始直径约1.5cm；静脉直径约2.5cm，于心包下缘汇入左下肺静脉，为胸膜下周围型。行舌段楔形切除术。术后即见口唇、指（趾）发绀消失。病变处杂音消失。血气分析：PaO2131.7mmHg，SO2 0.98（使用呼吸机时）。术后第3d复查血常规，RBC 5.24×1012/L，HCT 0.35，Hb 122g/L。 病理检查见大量扩张静脉及少数厚壁动脉管腔，形成动静脉瘘，管腔中充满血液伴局部血管内皮细胞增生。诊断为（左肺）蔓状动静脉瘘。 术后病人恢复顺利，出院至今数月无不适。 讨论先天性蔓状肺动静脉瘘为肺末梢血管畸形，罕见。易与其它紫绀型先天性心脏病混淆。其病理生理主要是因瘘口的存在，可有大量血液直接从肺动脉分流至肺静脉，造成心外右向左分流。分流量大者SO2降低，心排出量增加，红细胞增多，血粘度增加，易形成小血栓。临床上表现为发绀、杵状指（趾）及红细胞增多症等。确诊主要依据心室及肺血管造影。血管造影能显示病变类型、范围及部位，为手术方式提供依据。手术治疗是唯一有效方法，由于存在血管病变，血管易破裂出血，一旦确诊，应及时手术。
作者：卢霞；甘耐炎；陈军 刊期： 2001年第02期
2例病人均为男性，年龄分别为23和19岁。刀刺伤左前胸，疼痛，流血2h和1.5h。查体：病人面色苍白、四肢冰冷、大汗淋漓、意识模糊。伤口分别位于左前胸3、4和4、5肋间、胸骨左缘外侧2cm和1.5cm，刀口大小分别为5cm×3cm和5.5cm×3cm，随心搏向外涌血。血压分别为44/30和40/30mmHg(1mmHg=0.133kPa)。诊断：心脏刀伤，失血性休克。 2例均在开通静脉通道、大量补液、输血、抗休克的同时，送手术室急诊探查。术中打开心包后见1例右心室冠状动脉下约1cm处横形刀口，长约4.5cm；另1例刀口位于右室下部，长约5cm；分别用2-0无损伤线缝合5和6针。在吸净心包内血后，见2例心包底部仍有与右心室伤口相平行的伤口出血，分别长约5.0cm和5.5cm，切开心包底部，见肝左叶亦分别有长约5.5cm和4.5cm与右心室伤口相平行的伤口，用加垫片和1-0无损伤线间断缝合6和5针。术中、术后分别输血2200ml和2400ml。住院9d和10d后痊愈出院。分别随访2年8个月和1年4个月，已恢复正常工作。 讨论本组2例心脏右心室、肝脏左叶刀刺伤，属严重的重要器官复合伤。我们抢救成功的原因有：(1)伤后较为及时地诊治；(2)病人左前胸伤口均较宽大，心脏出血不易积在心包内，未引起心包填塞症状；(3)在大量胶体液和晶体液抗休克的同时，施行紧急手术探查；(4)心脏右心室生理上压力较低，出血到一定程度后，右心室伤口就发挥了活瓣样作用，相对延长了维持生命的时间和赢得抢救的机会；(5)其他部位均无损伤，一旦修补抢救成功后，恢复较快。 另外，手术探查时一定要认真仔细，除心脏本身的损伤外，要考虑到其他组织器官损伤的可能，避免遗漏处理，造成不良后果。
作者：赵光敏；土应果；李九妹 刊期： 2001年第02期
1971年Fontan等〔1〕在Glenn分流术基础上创建了经典Fontan手术。70年代末至80年代初，为简化手术和适应不同的复杂心脏畸形出现主要以右房与右室连接、右房与肺动脉连接为主的改良Fontan手术〔2，3〕。1988年Deleval等〔4〕设计并报道了全腔肺连接术（total cavopulmonary connection,TCPC）〔4〕，因其血流动力学的优越性而成为Fontan手术主要改良方式被广泛应用。1990年利用心外管道施行的心外全腔肺连接术（total extracardiac cavopulmonary connection,TECC）〔5〕获得成功，并成为当前Fontan手术的重要改良方式之一。 一.手术原理及优点〔5-10〕 TECC同TCPC不同之处是在下腔静脉和右肺动脉之间建立心外通道。它保留并改善了TCPC血流动力学特点及效应，同时避免TCPC心房内通道的并发症。其优点是：（1）无需心脏停跳即可手术，避免心肌缺血；（2）体外循环时间短，甚至不需体外循环；（3）保证心外通道内层流，防止房内通道的涡流，减少能量消耗；（4）避免TCPC心房内广泛缝补、窦房结损伤及心房压力过高所致的房性心律失常；（5）避免TCPC心房内板障所致肺静脉梗阻。 二.手术适应证〔5，7-9，11，12〕 TECC可应用于适应TCPC的病儿，对下述病儿更有意义：（1）年龄3～4岁或以上；（2）在解剖上心房分隔存在危险者（如左房并置、内脏反位并体静脉和肺静脉异位引流、左房室瓣发育不良或共同房室瓣）；（3）肺血管阻力偏高、肺动脉高压或心室功能不良等高危病儿，可在心外通道和右心房之间建立交通；（4）下腔静脉中断、经奇（半奇）静脉引流者，可通过外管道将肝静脉引流到肺循环；（5）心房正位、左位心、主动脉L错位或异位和心房反位、右位心、主动脉D错位或D异位，且主动脉发育充分者，可直接将肺总动脉和横断的下腔静脉作端端吻合，避免使用人工材料；（6）施行体外循环有风险的病儿，可建立股静脉-右心房旁路或下腔静脉-右心房旁路施行TECC，无需体外循环。
作者：祝忠群；苏肇伉 刊期： 2001年第02期
中华胸心血管外科杂志
主管:胸心血管外科杂志
主办：中国科学技术协会
