王晓英
动物实验结果是评价外源化学物质暴露是否对人类构成危害的资料来源。α-2u球蛋白是雄性大鼠肝脏分泌的特殊蛋白质，部分经肾小管重吸收而被代谢，部分随尿液排出体外，当大鼠服用某些化学物质如糖精钠等后，可致大鼠肾及膀胱的特异性损害，甚至导致肿瘤的发生。由于人类体内不合成与分泌此类蛋白质，因而从雄性大鼠得到的实验结果外推至人类时其意义不同。为此本文就近年来研究较多的雄性大鼠肝脏特异性分泌的α-2u球蛋白在评价和研究化学物质是否对人类构成危害方面进行综述。
作者：戴贵东；王心如 刊期： 2002年第04期
作者：杨洋 刊期： 2002年第04期
本文首先概述了砷致癌机制的研究进展，综合讨论了砷的致癌性、p53基因的作用机制和砷与p53基因关系等方面的研究进展，为进一步深入研究砷的致癌作用机制和临床合理有效使用砷制剂提供依据。
作者：王茜 刊期： 2002年第04期
砷中毒是严重危害人类健康的疾病，如地方性砷中毒，其神经毒性机制尚未完全阐明。本文阐述了近年来有关砷在脑中的蓄积、对脑组织的间接和直接损伤、对脑中神经递质及神经行为的影响、以及砷与脑细胞死亡、砷与细胞因子间的关系等方面的研究结果。
作者：毕伟东；王成艳；杜海科 刊期： 2002年第04期
癌症流行病学和实验性致癌作用研究领域的2个新进展为膳食因素致结肠癌的2种可能机制提供了基础。第1个新进展是有关抗胰岛素性与结肠腺瘤和结肠癌相关性的流行病学证据，这些证据提示以下机制：摄入过量膳食能量导致抗胰岛素性发生，表现为胰岛素、甘油三酯、非酯化脂肪酸(NEFAs)循环水平增高，从而使结肠上皮细胞受到增殖刺激并暴露于活性氧中间体(ROIs)，这种长期暴露促进结肠癌进展。第2个研究进展是不断鉴定出具有明显的抑制实验性致结肠癌作用的物质，这些观察结果提示以下机制：终末分化失败造成上皮屏障功能灶性损失(focal loss)，导致目前未知毒素的“渗漏”、以COX-2酶活化为特征的病灶炎性反应、释放活性氧中间体的氧化应激。病灶增殖和突变引起畸变隐窝病灶(ACF)和腺瘤。此过程被下列因素阻断：(1)只在结肠腔内“修复”表面的缓和剂；(2)抗炎因子；或(3)抗氧化剂。这两种机制，即通过全身作用的抗胰岛素性和局部作用的上皮屏障灶性损失，能够阐明大部分已知的膳食因素与结肠癌危险性的关系。
作者：沙怡梅 刊期： 2002年第04期
作者：陆路 刊期： 2002年第04期
作者：杨洋 刊期： 2002年第04期
细胞间隙连接通讯(GJIC)在细胞增殖、分化及肿瘤发生的过程中起重要作用。本文综述了与矽肺发病相关的细胞因子(包括TGF-β、PDGF、VEGF、EGF、FGF、HGF、TNF、IL-6等)对GJIC功能的影响，以及产生这种影响的分子机制的研究进展。
作者：吴巍巍 刊期： 2002年第04期
氟和骨形态发生蛋白(BMPs)均为影响骨生长的因素。为探讨氟对BMPs产生及活性的作用以及二者共同对骨代谢的影响，本文分别从骨形成、骨细胞、骨矿物质代谢、信号转导及骨疾患等5个方面将关于氟和BMPs对骨代谢影响的研究进行了综述。氟和BMPs均具有诱导骨形成的作用；影响骨细胞的活性和增殖以及钙磷等骨矿物质代谢；并且二者信号转导均与MAPK途径有关；与氟骨症、骨质疏松等骨疾患有着直接或间接的关系。系统研究氟和BMPs间的关系以及它们在骨代谢中的作用特点，对氟骨症等代谢性骨疾患的预防和治疗有重要意义。
作者：许骏 刊期： 2002年第04期
以柴油为燃料的动力设备已经在采矿业中使用了多年。调查发现，矿工的柴油暴露水平显著高于其他非暴露职业群体。已有许多研究探讨了柴油尾气暴露与肺癌危险性的关系。尽管目前还存在着两种不同的观点，但从中不能排除接触柴油尾气对人体致癌的可能。
作者：张林媛；琚志昌 刊期： 2002年第04期
二异氰酸甲苯酯可引起哮喘、过敏等不良影响。本文对二异氰酸甲苯酯的理化特性、对人体的健康影响及其分子机制进行了综述。
作者：张宏伟；徐永俊 刊期： 2002年第04期
作者：陆路 刊期： 2002年第04期
作者：王晓英 刊期： 2002年第04期
稳定性同位素技术作为目前研究微量元素代谢的重要分析技术之一，正日益广泛而深入的应用到营养科学领域。本文就该技术在必需微量元素锌代谢方面的应用做一编译。
作者：王炎 刊期： 2002年第04期
作者：白洁 刊期： 2002年第04期
作者：夏霁 刊期： 2002年第04期
端粒是真核细胞染色体末端的一种保护性结构，与端粒酶一起具有维持基因组稳定和决定细胞寿命的作用。研究表明端粒酶激活是多种细胞癌变的一个重要环节，且该环节可处在整个癌变过程的早期或晚期，其作用在于维持癌变细胞的永生性。
作者：张相民；何鹏 刊期： 2002年第04期
作者：杨洋 刊期： 2002年第04期
作者：王晓英 刊期： 2002年第04期
慢性苯暴露对血液系统的毒性作用已引起普遍关注。流行病学资料显示环境中的苯是引起儿童白血病发病率日益上升的重要因素之一。本文从流行病学研究、儿童的个体易感性和与苯代谢有关的酶的基因多态性等方面对环境苯致儿童白血病的作用进行综述。
作者：吴玉霞 刊期： 2002年第04期
环境卫生学杂志
主管:国外医学(卫生学分册)
主办：中华人民共和国卫生部
