林立；姜文晓；张文静；李昌崇；谢作楷；张海邻
目的 探讨晚期早产儿潮气呼吸肺功能的特点,并比较晚期早产儿与足月儿肺功能之间的差异.方法2009年8月至2010年8月本院新生儿病房收治的81例晚期早产儿(晚期早产儿组)和同期本院产科出生的足月适于胎龄儿75例(足月对照组),于生后1、2、3d行潮气呼吸肺功能测定,观察2组新生儿肺功能的动态变化.结果生后第1天,晚期早产儿组潮气量、分钟通气量均低于足月对照组(P＜0.05)；反映气道阻塞的指标达峰时间比、达峰容积比,晚期早产儿组均高于足月对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).第2天,晚期早产儿组的潮气量低于足月对照组(P＜0.05),达峰时间比、达峰容积比仍比足月对照组高(P＜0.05).至生后第3天,2组新生儿各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).晚期早产儿组间,分钟通气量第1天较第2天低,呼吸频率比第2天快(P均＜0.05)；达峰时间比、达峰容积比均比第2天高(P＜0.05)；其他指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论胎 龄＞ 34周的早产儿存活率与足月儿几乎一样,但晚期早产儿潮气呼吸肺功能,早期存在一定程度的限制性通气功能障碍,气道阻塞也较明显.加强晚期早产儿呼吸道管理,潮气呼吸肺功能检测是晚期早产儿呼吸监护的重要手段.
作者：程可萍；杨爱娟；胡源；朱东波 刊期： 2011年第05期
目的 探讨小儿肺炎克雷白杆菌肺炎的临床特点及应用抗生素的耐药性和敏感性.方法通过对230例小儿肺炎克雷白杆菌肺炎的临床分析,探讨小儿此类肺炎的临床特点,并对肺炎克雷白杆菌的耐药性和敏感性进行分析.结果(1)230例均为3岁以内的婴幼儿,以1～3月龄发病多.(2)院内感染占较大比例(44.8％,103/230).(3)患儿的临床特征主要有气促,面色发绀,喉头痰鸣,肺部可闻及广泛的湿哕音、痰鸣音和哮鸣音.(4)辅助检查:白细胞升高占33.9％(78/230),正常占53.9％(124/230),降低12.2％(28/230).201例X线胸片提示大叶性肺炎25例,小叶性肺炎112例,肺间质改变和肺纹理增粗52例.(5)大部分菌株产生超广谱β内酰胺酶(56.6％,129/228).(6)敏感的抗生素为亚胺培南-西司他丁钠、环丙沙星、哌拉西林/他唑巴坦等.225例患儿临床治疗有效,常使用的抗生素为哌拉西林/他唑巴坦.结论肺炎克雷白杆菌肺炎好发于小婴儿,起病急,病情重；应对肺炎克雷白杆菌进行耐药性监测,根据药物敏感性试验合理选择抗生素,绝大多数患儿治疗有效,预后较好.
作者：姚泽忠；杭金国；汤卫红；沈定树 刊期： 2011年第05期
儿童低颅压综合征是容易被忽视的问题,但临床上确实时有发生,应该引起广大医务工作者的注意.原发性低颅压综合征多与自身脑血管功能障碍、感染有关；继发性低颅压综合征多与医源性、继发于其他疾病以及外伤有关.低颅压综合征的主要临床症状是体位相关性头痛,一般通过脑脊液测压即可诊断.多数患儿经过体位调整后临床症状消失,重者可通过饮水、静脉滴注低渗(0.5％)或生理盐水给予纠正.儿童低颅压综合征重在预防,预后良好.
作者：王华；李明磊 刊期： 2011年第05期
目的 探讨脓毒症患儿血清白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的浓度与脓毒症预后的相关性.方法 对象为PICU收治的57例脓毒症患儿,其中存活44例(脓毒症存活组),死亡13例(脓毒症死亡组).另有65例非脓毒症患儿为对照(非脓毒症组).分别比较各组患儿危重症评分、脏器损害数目及血清中IL-6、IL-10、TNF-α、IL-6/IL-10、TNF-α/IL-10的水平.结果与非脓毒症组及脓毒症存活组比较,脓毒症死亡组患儿脏器损害数目多,危重症评分低(P＜0.05)；血清炎症细胞因子IL-6的表达增加(P＜0.05),血清抗炎症细胞因子IL-10水平明显升高(P＜0.05),TNF-α/IL-10比值明显降低(P＜0.05),但脓毒症存活组与非脓毒症组比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组血清TNF-α浓度及IL-6/IL-10比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论脓毒症患儿IL-6、IL-10浓度越高及TNF-α/IL-10比值越小,预后越差.
作者：黄建宝；张新萍；罗海燕；祝益民；赵祥文 刊期： 2011年第05期
住院医师汇报病史.患儿,女,2岁8个月,因“流涕4d,咳喘1d”入院.患儿入院前4d出现流涕,家长给予口服中药治疗,但患儿症状逐渐加重.入院前1d,患儿出现咳嗽,伴有喘息,咳喘较重时伴有呼吸困难.就诊于我院急诊,查血常规:WBC 6.92×10/L,RBC 4.9×1012/L,Hb 138 g/L,N 18.9％,L 72.7％,PLT 155×109/L.血气分析:pH 7.322,PCO2 45.1 mm Hg(1mm Hg =0.133 kPa),PO2 75.3 mm Hg,HCO3-23.2 mmol/L,SO2 92.9％,BE-1.8 mmol/L.X线胸片提示肺炎、纵隔疝,左肺显示不清.急诊给予甲泼尼龙、复方异丙托溴胺后,以“支气管肺炎”收入院.
作者：胡凤华 刊期： 2011年第05期
脓毒症及其导致的脓毒性休克和多脏器功能不全目前仍然是儿科ICU主要死因,其发生率呈上升趋势.降低小儿脓毒症病死率的关键是早诊断、早治疗.小儿脓毒症中,细菌感染是重要病因.血清降钙素原(procalcitonin,PCT)作为一种有效的监测细菌感染的生物标记物,在脓毒症患儿早期诊断、病情及预后判断、疗效评估中有重要意义.PCT作为早期诊断脓毒症的炎症指标已被广泛应用于临床.
作者：任晓旭 刊期： 2011年第05期
噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)主要表现为急性发病,进展迅速,以发热、肝脾肿大、全血细胞减少、急性肝功能障碍、凝血功能异常以及中枢神经系统损害为特征,实验室检查显示血清铁蛋白显著增高,骨髓检查可见吞噬血细胞现象.HPS与败血症容易混淆,抗感染效果不佳,病死率极高,是危重症之一.随着对HPS认识的深入,儿科重症监护病房收治病例呈现增多趋势.本文就近年来对HPS的认识及救治策略进行讨论.
作者：崔云；张育才 刊期： 2011年第05期
患儿,男,20d,3.5kg,因“抽搐2次,呻吟0.5h”入院.患儿平素体健.出生时足月顺产儿,无窒息及黄疸史.否认家族遗传病史.患病前1d因“咳嗽、流涕”家属带至私人诊所就诊,1h前予患儿口服“小儿氨酚黄那敏颗粒1包(5 g)、依托红霉素1包(75 mg)”,20 min后患儿突然出现抽搐.无发热、喷射性呕吐,无尖叫及腹泻,伴呻吟,急送我院就诊.入院查体:T 36.2℃,R 58 次/min,P 120次/min,BP 70/50 mm Hg(1mm Hg =0.133 kPa).一般情况差,呻吟,神清,口周发绀,咽稍充血.前囟平坦,张力不高.劲软.心、肺、腹部无异常.生理反射存在,病理放射未引出.结合病史“氨酚黄那敏颗粒”明显过量,考虑中毒,予洗胃、输液处理.洗胃过程中出现呼吸、心跳骤停,心肺复苏抢救后,心率、呼吸恢复.入院后患儿出现心力衰竭、烦躁.入院时血常规:WBC 10.3×109/L,N 0.22,L0.66.离子:血清钙、镁、钠、钾、氯、磷正常.血糖23.56 mmol/L.肝肾功能、心肌酶正常.入院后尿、粪常规正常.胸腹正位X线胸片正常.头颅CT正常.脑电图、腰椎穿刺结果正常.可排除电解质紊乱、肺炎、颅内出血、颅内感染.血糖升高考虑与应激有关.经吸氧、止惊、利尿、排毒、抗炎、抗病毒、控制心衰、营养脑细胞等对症支持治疗,患儿症状及阳性体征消失,血糖、血常规复查均正常.7d后治愈出院,1个月后随诊,头颅CT、脑电图、肝肾功能、心肌酶复查均无异常.
作者：卢宝丽；向梅 刊期： 2011年第05期
目的 采用前瞻、对照的方法明确白血病患儿并发急性肺损伤(acute lunginjuny,ALI)时血浆活化蛋白C(activated protein C,APC)的变化及其与预后的关系.方法2009年1月至12月收入我院PICU的急性淋巴细胞白血病(ALL)合并ALI患儿17例,其中粒细胞缺乏组10例,粒细胞正常组7例.比较两组患儿发生ALI时的基础资料(年龄、性别、危重病例评分、是否合并休克、化疗阶段、机械通气时间、ICU住院时间),在发生ALI的第1天和第4天检测血气和血浆APC水平.结果 与粒细胞正常组相比,粒细胞缺乏组患儿机械通气时间更长[(16.60±10.83)d vs(3.79±4.08)d,P=0.0096],其发生ALI第1天的PaO2更低[(54.90±17.05)mm Hg vs(92.70±27.53)mm Hg,P=0.0097],第4天的APC水平更低[(193.06±63.19)pg/ml vs(286.28±25.12)pg/ml,P=0.007 7].结论 白血病患儿存在粒细胞缺乏合并ALI时,其产生APC的能力严重受损,机械通气时间更长,氧合更差,预后更差.监测APC水平对此类患儿的预后有一定提示作用,也为将来行APC的替代治疗提供了依据.
作者：安康；王莹；李璧如；钱娟；杨燕文 刊期： 2011年第05期
目的 总结人工膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)治疗暴发性心肌炎患儿的成功经验.方法应用ECMO联合药物治疗救治1例11岁急性重症暴发性心肌炎男性患儿.患儿同时合并心源性休克、急性心力衰竭、Ⅲ度房室传导阻滞、束支传导阻滞、多源性室性心律、阵发性多源性室性心动过速、广泛性ST-T弓背向上抬高.心脏超声:右房扩大4.4mm,右室略大2.3mm,三尖瓣重度反流,左心收缩功能不全,室壁运动不协调.心肌酶谱:肌酸激酶2 161 U/L,肌酸激酶同工酶109 U/L,α-羟丁酸脱氢酶612 U/L,乳酸脱氢酶696 U/L,肌钙蛋白22.1μg/L,血乳酸4.0 mmol/L.先予患儿吸氧,静脉使用多巴酚丁胺、多巴胺、米力农、呋塞米、大剂量甲泼尼龙、静脉丙种球蛋白、大剂量维生素C及磷酸肌酸,患儿病情仍不稳定,且进行性加重,故建立ECMO体外辅助装置.辅助过程中继续上述药物治疗,严密监测神志、体温、心率(律)、呼吸、血压、血氧饱和度、尿量、动脉血气、血电解质、血乳酸、血糖、肝肾功能、血常规、活化凝血时间及下肢血运情况,根据结果调整药物.结果ECMO系统成功建立并持续应用7d,患儿心功能明显改善,恶性心律失常消失,未出现出血、栓塞、感染等并发症.ECMO应用过程中患儿曾出现3次心搏停止,1次心室扑动,1次心室颤动,经电除颤和抗心律失常药物联合应用均成功复律.患儿共住院20 d.出院前复查心肌酶谱正常.心电图:窦性心律,电轴右偏,完全性右束支传导阻滞,Ⅰ度房室传导阻滞.心脏超声:心脏各室腔大小正常,心肌收缩功能正常,室间隔增厚(0.9 cm).出院2周后随访,心电图:窦性心律,电轴右偏,完全性右束支传导阻滞.心脏超声:心脏各室腔大小正常,心肌收缩功能正常,室间隔增厚(0.9 cm).出院2个月后随访,心电图与出院2周相同；心脏超声:室间隔厚度0.7cm,余正常.患儿出院至今无自觉症状,活动无明显受限.结论ECMO是救治急性重症暴发性心肌炎的有效治疗手段,适时应用是成功关键.
作者：袁静泊；黄先玫；刘长文；戴明娟 刊期： 2011年第05期
目的 探讨高频振荡通气联合一氧化氮(NO)吸入治疗新生儿严重低氧性呼吸衰竭的效果.方法对8例经常频呼吸机联合NO吸入治疗无效或效果不佳的低氧性呼吸衰竭患儿,采用高频振荡呼吸机联合NO吸入治疗,观察治疗前后体循环氧合、肺动脉压力、平均动脉血压、心率等指标的变化.结果8例患儿中7例治疗后病情逐渐改善,血氧饱和度上升,循环氧合改善、肺动脉压力下降.吸入氧浓度由治疗前的(0.95±0.14)降至治疗后的(0.61±0.26),氧合指数由(29.0±8.3)降至(10.7±4.8),血氧分压由(44.2±7.1)mm Hg(1 mm Hg=1.33 kPa)上升至(79.7±34.8)mm Hg,治疗前后相比差异有统计学意义(P＜0.05).而心率、平均动脉压无明显改变.结论高频振荡通气联合吸入NO能显著改善氧合,有效治疗新生儿重度低氧性呼吸衰竭,且未见明显不良反应.
作者：徐瑞峰；易彬；高红霞；张悦 刊期： 2011年第05期
在危重病发展过程中心肌损伤是不可避免的,它严重威胁危重病患儿的生命安全.本文就危重病患儿心肌损伤的诊断、生物标志物及治疗3个方面的研究进展作一综述.
作者：黄娇甜 刊期： 2011年第05期
近年来,危重症患者合并的“肾上腺相对功能不全”已成为研究热点,随着研究进展,学者们认为该定义不够准确.因此提出了危重症相关性皮质醇不足(critical illness-related corticosteroid insufficiency,CIRCI)这一概念.CIRCI 目前尚无统一诊断标准,其对危重症患者激素治疗的指导作用也不甚明确.本文仅就目前CIRCI诊断以及激素替代治疗的现状进行综述.
作者：张哲哲 刊期： 2011年第05期
目的 探讨儿童播散性马尔尼菲青霉菌感染的实验室检查、临床表现和治疗策略.方法报道分析播散性马尔尼菲青霉菌感染患儿临床表现,病原学检查,影像学资料和治疗结果.结果病例1,男,1岁,发热、咳嗽1个月；骨髓、血培养:马尔尼菲青霉菌；伏立康唑治疗后好转.病例2,女,8岁,发热1个月,烦躁1d;血培养:马尔尼菲青霉菌.结论儿童播散性马尔尼菲青霉菌感染可累及中枢神经系统.伏立康唑可作为静脉-口服序贯治疗策略的选择.
作者：朱月钮；刘瑛；陈峰；朱晓东 刊期： 2011年第05期
作者： 刊期： 2011年第05期
目的 探讨极低出生体质量儿发生支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的临床高危因素.方法 回顾性分析2006年9月至2009年9月我院NICU收治的49例极低出生体质量儿的临床资料,分为BPD组(n=15)和非BPD组(n=34),分析BPD发生的可能危险因素.结果与非BPD组相比,BPD组患儿在胎龄[(29.30±1.48)周vs(30.54±1.60)周]、院内获得性感染(9例vs 10例)、宫内感染(9例vs 8例)、持续气道正压通气时间[(12.47±5.83)d vs(4.24±4.19)d]、高浓度氧疗时间[(1.47±1.41)dvs(0.18±0.63)d]、动脉导管未闭(5例vs 1例)等方面比较,差异有统计学意义(P均＜0.05).Logistic回归分析结果显示持续气道正压通气时间以及宫内感染是极低出生体质量儿发生BPD的高危因素(P＜0.05).结论 预防宫内感染可降低BPD的发生率和严重程度,长时间的持续气道正压通气可能预示早期BPD的发生.
作者：鲍燕敏；刘晓红；郑义敏；杨慧；李腾；冯晋兴 刊期： 2011年第05期
细胞因子及细胞免疫在肺炎支原体肺炎的发病机制中发挥重要的作用.研究显示肺炎支原体感染时,白介素-4(interleukin-4,IL-4)、干扰素-γ、IL-6、IL-13浓度增高,IL-10浓度降低.IL-2、IL-8、肿瘤坏死因子-α浓度变化各研究结果仍有分歧,仍需进一步深入探讨.通过临床监测多种细胞因子的浓度改变,能够为明确诊断肺炎支原体肺炎、判断感染轻重、预测预后提供依据,为今后肺炎支原体肺炎开展免疫治疗提供理论基础.
作者：高天霁 刊期： 2011年第05期
颅内压增高是一种严重威胁儿童生命的并发症,早期诊断、及时治疗是挽救患儿生命的关键.因此儿科医生应熟知颅内压增高的病因、发病机制、诊断和治疗原则,并根据患儿的不同状态和病因,制定适当的治疗方案,尽快降低颅内压,减少神经系统后遗症.
作者：尹飞；邓小鹿 刊期： 2011年第05期
1病例摘要患儿胎龄31+5周,因“生后呼吸呻吟0.5h”入院.患儿系第1胎第1产,侧切顺产娩出,出生体质量1 570 g,孕母胎膜早破81 h,胎盘、脐带无异常.新生儿Apgar评分为8～10分,生后逐渐出现呼吸呻吟.入院查体:自然呼吸下,全身皮肤颜色红润,反应可,胸廓对称,无畸形,三凹征阴性,双肺呼吸音弱,可闻及呻吟声,未闻及哕音,心率144次/min,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及明显杂音,腹软,肝脾肋下未触及,肠鸣音存在,四肢肌张力低下.血常规提示白细胞总数增高,粒细胞比例高于正常.血气分析:PaCO2 50 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),PaO2 64 mm Hg.入院后给予氨溴索促进肺表面活性物质分泌,静脉营养支持.生后1周时患儿出现呼吸暂停数次,肺部听诊可闻及细湿性哕音,血气分析提示持续低氧血症,给予无创呼吸机辅助呼吸、头罩吸氧、抗感染治疗后呼吸困难缓解.但呼吸困难时有反复,生后第36天胸部CT提示双肺多发囊状影,提示先天性肺发育不良.加用利尿剂、小剂量激素雾化吸入治疗后仍反复呼吸困难,常在哭闹后发作,发作时患儿有发绀、抬肩、鼻翼扇动表现,三凹征阳性,双肺可闻及干性啰音.患儿生后第4天开始鼻饲喂养,吞咽功能欠协调,经口腔刺激按摩治疗后于生后第42天可以完全过渡到经口喂养.
作者：叶翠；陈佳；王瑞娟；陈颖；黄俊谨；黄捷婷；李秋平 刊期： 2011年第05期
目的 探讨重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿机械通气治疗特点和死亡高危因素分析.方法2010年3月至6月我院重症监护室收治42例重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿,根据患儿预后分为死亡组(A组)26例和存活组(B组)16例,对两组患儿的机械通气参数及临床资料进行分析.结果A组呼吸机参数呼气末正压、吸入氧浓度及氧合指数分别为(15.68 ±2.26)cm H2O、0.89±0.25、(216.7±156.3)mm Hg,而B组为(9.60±0.98)cm H2O、0.76±0.27、(349.8±120.9)mm Hg.A组呼气末正压、吸入氧浓度明显高于B组(P=0.007,P=0.037),氧合指数明显低于B组(P=0.009).小儿危重病例评分、白细胞计数、血糖、心率、乳酸水平、CK-MB、肺出血、循环衰竭是重症手足口病并发神经源性肺水肿死亡的高危因素(P＜0.05).结论重症手足口病并发神经源性肺水肿死亡组患儿机械通气参数较高,提示预后不良.小儿危重病例评分低,心率快,白细胞计数高,血糖、乳酸、CK-MB水平高,肺出血、循环衰竭发生率高是重症手足口病并发神经源性肺水肿死亡的高危因素.
作者：袁远宏；胥志跃；范江花；肖政辉；张慧；隆彩霞；刘美华 刊期： 2011年第05期
中国小儿急救医学杂志
主管:小儿急救医学；小儿急救医学杂志
主办：国家卫生健康委员会
