例1 男性,54岁.因双臀部酸胀、双下肢麻木伴小便不能6 h于2002年10月21日入院.起病当日凌晨4时小便后突然感到双臀部及大腿根部酸胀不适,继而出现双下肢麻木无力.
作者：鲁佑瑜；谢雅英；凌振芬；吴云成；王为珍；邱建新；范昱 刊期： 2004年第05期
多灶性运动神经病(MMN)是一种慢性进行性、不对称性运动神经病,临床少见,对其认识存在争论.现将我们收治的9例MMN患者报道如下.
作者：肖兴军；李晓光；陈琳；郭玉璞 刊期： 2004年第05期
亚历山大病(Alexander's disease)又称纤维蛋白样白质营养不良脑病,是一种罕见的神经系统进行性变性病.确诊需作脑组织病理检查.现将我们诊断的1例报道如下.
作者：刘玉玺；李扬波；崔爱琴；徐锡萍；彭隆祥；徐家立；李琳 刊期： 2004年第05期
Nasu-Hakola病又称多囊性脂膜样骨发育不良并硬化性白质脑病(PLOSL),1961年由日本学者Nasu和芬兰学者Hakola先后报道.Nasu-Hakola 病是一个独特且罕见的疾病,其特点是不断进展的早老性痴呆和全身多发骨囊肿[1].
作者：李轶；龚浠平；王国相 刊期： 2004年第05期
例1 男性,年龄64岁,钢厂工人,44年前患者渐进出现头痛、头晕、疲乏无力、腓肠肌疼痛、失眠、不自主哭笑、易激惹、多汗、流涎、皮脂溢出、尿急、言语笨拙、左手震颤,写字过小 ,四肢强直,活动受限,走路双下肢抖动拌前冲、不能后退,21年后摔伤加重,二便失禁、双下肢强直,不能行走.且每于感冒、发烧后加重,卧床,生活难自理23年.既往:高血压、肺结核和肺心病史.查体:意识清,言语笨拙,高级神经活动检查:反应迟钝 ,简易智能状态检查法(MMSE)28分,面肌对称,右耳听力↓、Weber偏左,四肢肌力Ⅲ级,左手姿势性震颤,肌张力右下肢↑,余三肢↓,四肢腱反射+++,踝阵孪(+),双上肢肘上10 cm以下和双下肢踝上10 cm以下浅痛觉↓,足跖反射(+),帕金森病功能评分36分.辅助检查:血尿便锰含量测定高于正常标准(数据不详).使用依地酸二钠钙(BAL)和中药排锰治疗 2个月,疗效差.因经济原因及行动困难未作CT/MRI、脑电图检查.例2～4的病例概况见表1.
作者：杜艳芬；李新；张哲成；王纪佐 刊期： 2004年第05期
目的探讨脊髓运动神经元的分离、纯化及体外培养方法,寻找有效的鉴定途径.方法 16 d胚龄大鼠脊髓组织经胰酶消化,采用6.8%的碘葡酰胺(metrizamide)密度梯度离心,差速贴壁,阿糖胞苷抑制非神经元细胞的分裂增殖及无血清限定性培养基等措施以获得相对纯化的运动神经元.应用ABC免疫细胞化学技术以胆碱乙酰转移酶多克隆抗体(ChAT)特异性标记脊髓运动神经元,并采用共聚焦显微镜更加清楚地显示细胞的结构.结果脊髓运动神经元呈ChAT阳性反应,能够存活7～9 d左右,培养纯度可达85%.结论本实验提供了一种成功培养脊髓运动神经元的方法,ChAT能够特异性标记脊髓运动神经元.
作者：赵合庆；杨晓玲；严志强 刊期： 2004年第05期
目的验证线粒体DNA点突变与早发性帕金森病(PPD)的相关性,并了解中国人线粒体DNA点突变特点.方法用聚合酶链反应(PCR)、斑点杂交、放射显影定性方法对40例PPD患者及48名健康对照组A4336C、G5460A、A10398G、A13780G突变点进行检测,对20例PPD组和20例对照组碱基位点10256～10577 线粒体DNA片段测序.结果 PPD组A10398G、G5460A、A4336C、A13780G,4个位点的突变率均高于对照组,而且PPD组A10398G突变率(50.0%)显著高于对照组(14.6%)(P=0.0001);其他3个突变点PPD组的突变率与对照组比较差异无显著意义;新发现碱基位点10400C/T多态性.结论线粒体DNA突变与PPD的发病存在相关性,A10398G突变很可能是PPD发病的一个重要原因;中国人线粒体DNA存在10400C/T多态性和PPD患者A10398G高突变率(50.0%)特点.
作者：王进；林仲辉；程道宾；马朝桂；袁志刚 刊期： 2004年第05期
目的探讨瞬目反射(BR)在多发性硬化(MS)诊断中的价值.方法对32例确诊MS患者分别进行BR和脑干听觉诱发电位(BAEP)检测.结果 MS组BR 检测在有脑干症状组和无脑干症状组的脑干损害检出率分别为85.7%和50.0%;BR检测对MS组患者Ⅴ、Ⅶ脑神经损害的异常检出率均为21.9%;BAEP检测在有脑干症状组和无脑干症状组的脑干损害检出率分别为71.4%和44.4%;BR、BAEP及二者联合检测检出MS患者脑干损害的阳性率分别为65.6%、56.3%和75.0%.结论 BR能检出MS患者脑干、三叉神经及面神经的亚临床病灶;BR与BAEP联合检测更易于发现脑干亚临床病灶,有助于MS的早期诊断.
作者：胡学强；李津 刊期： 2004年第05期
目的探讨韦格纳肉芽肿病的神经系统损害特点.方法回顾分析33例韦格纳肉芽肿病患者的临床特点.结果 33例患者中16例累及神经系统,主要临床表现为:NFDA4性发作2例;轻偏瘫1例;脑神经损害7例,其中多脑神经损害3例;脊神经损害4例,其中多发性单神经病3例,远端对称性感觉神经病1例;风湿性多肌痛2例.1例头MRI显示眶内浸润性病变,2例头MRI和DSA显示病变浸润颅底组织,均累及颈内动脉,DSA证实颈内动脉颅内段狭窄,其中1例累及垂体,并伴有脑梗死,另外1例证实伴有静脉窦血栓形成.9例鼻腔黏膜或皮肤、肾活检病理显示坏死性肉芽肿性小血管炎,11例血清胞质型抗中性粒细胞抗体(C-ANCA)阳性.激素及免疫抑制剂治疗后病情可缓解.结论韦格纳肉芽肿病可累及中枢神经系统、周围神经系统和肌肉,神经系统损害可为疾病的首发表现,血清C-ANCA检测和组织学检查有助于诊断.
作者：袁晶；关鸿志；吴庆军；郭玉璞；唐福林 刊期： 2004年第05期
目的利用磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy, MRS)技术研究脑卒中后血管性痴呆(vascular dementia, VD)患者颞叶海马区细胞代谢水平及给予胆碱酯酶抑制剂后,细胞代谢水平的改变及其与临床症状的关系.方法脑卒中非VD组20例,男17例,女3例,平均年龄(71.7±4.7)岁.脑卒中VD组23例,男20例,女3例,平均年龄(72.9±5.1)岁,符合痴呆的诊断与统计手册第4次修改本(DSM-IV-R)诊断标准.对照组20名,男18名,女2名,平均年龄(70.9±4.8)岁.脑卒中VD组服用胆碱酯酶抑制剂重酒石酸卡巴拉汀,半年后复查头颅MRI、磁共振波谱分析(MRS)及认知功能.结果双侧颞叶海马区乙酰天门冬氨酸盐(NAA)与肌酸(Cr)的比值(NAA/Cr)在脑卒中VD组低,胆碱(Cho)与肌酸的比值(Cho/Cr)在脑卒中VD组高,其次为脑卒中非VD组,对照组NAA/Cr比值高,Cho/Cr比值低.相关回归分析发现脑卒中VD组简易精神状态量表(MMSE)评分与颞叶海马区细胞代谢水平呈线形相关,与左右颞叶海马区NAA/Cr比值的相关回归系数分别为0.48(P=0.024)及0.60(P=0.003);与左右颞叶海马区Cho/Cr比值的相关回归系数分别为-0.36(P=0.102)及-0.53(P=0.012).给予重酒石酸卡巴拉汀治疗后颞叶海马区NAA/Cr比值上升,Cho/Cr比值下降,均达到统计学差异(P<0.05).结论 MRS技术可能会有助于辅助诊断脑卒中后痴呆;从影像学角度证明重酒石酸卡巴拉汀可能有调节血管性痴呆患者脑内胆碱水平作用,是否对神经元有保护作用还有待探讨.
作者：黄延焱；吴晓琰；朱珍；耿道颖 刊期： 2004年第05期
躯体形式障碍(somatoform disorders,SD)是中国精神障碍分类与诊断标准第三版(CCMD-3)中为了与国际疾病分类第十版(ICD-10)接轨而新增的疾病单元,它是一种持久地担心或相信各种躯体症状的优势观念为特征的神经症,常因多样化的躯体症状就诊于综合医院各科门诊,尤其是神经科、心内科、消化科,据统计综合医院就医人群中30%～40%具有躯体疾病不能解释的躯体症状.神经科门诊SD患者占有相当高比例,约占首诊患者的20%～25%[1].目前尚缺乏特异的明确的药物治疗,鉴于此,我们设计了西酞普兰(citalopram)治疗SD的随机对照研究,来初步探讨其疗效及耐受性.
作者：周盛年；于会艳；刘黎青；陈耀民 刊期： 2004年第05期
目的通过研究阿尔茨海默病(AD)患者脑中α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)与β淀粉样蛋白(Aβ1-42)的关系,初步探讨α7nAChR在AD发病机制中的作用.方法采用免疫组织化学单染和共染方法,观察α7nAChR在3例临床和病理证实的AD患者脑中的沉积及与Aβ1-42的关系,以3名正常脑组织蜡块为对照.结果抗α7nAChR和抗Aβ1-42单染发现:AD脑中有α7nAChR的异常沉积,其沉积部位与Aβ1-42形成的老年斑的沉积部位一致,主要发生在海马和颞叶皮层,绝大部分在细胞外,偶尔在细胞内,其沉积方式从形态来看主要存在于老年斑中.正常脑中无α7nAChR沉积.抗α7nAChR和抗Aβ1-42共染进一步显示,α7nAChR和 Aβ1-42共同沉积于AD脑的老年斑中,两者在海马、颞叶、额叶中的平均共染率分别为57.8%、51.0%和21.8%,α7nAChR在海马和颞叶中的沉积比额叶更多.结论α7nAChR与Aβ1-42可能在AD患者脑中结合,使α7受体遭受破坏或阻滞,或造成α7nAChR介导的胆碱能神经元的死亡,从而影响认知和记忆.
作者：卢家红；吕传真；王亮；都爱莲 刊期： 2004年第05期
目的观察急性运动轴索型神经病(AMAN)患者血清对体外培养的正常胚胎大鼠背根神经节神经元和脊髓前角运动神经元的影响.方法取胚胎SD大鼠的背根神经节和脊髓腹侧组织体外分离,建立原代单细胞培养体系,并经免疫组织化学染色进行鉴定;应用AMAN患者血清(25%)对培养细胞进行干预,观察神经元胞体和突起的变化,并经Guillery Shirra及Webster变性纤维染色法进行染色,计数发生变性和无变性的神经纤维数目.结果 AMAN患者血清对培养的感觉神经元无影响;但可引起培养的运动神经元的突起变性和神经元胞体继发性改变,终导致细胞死亡.结论 AMAN患者血清可特异性的引起运动神经轴索损害.
作者：李春岩；宋学琴；王丽琴；王晓娟 刊期： 2004年第05期
目的观察丙炔苯丙胺治疗帕金森病(PD)的临床有效性和安全性.方法采用多中心、随机、对照开放研究方法,对已使用PD治疗药物但疗效不佳的143例PD患者,分别给予丙炔苯丙胺和维生素E或单独维生素E治疗12周.治疗前后对所有PD患者进行统一帕金森病评分量表(UPDRS-Ⅲ)评分、Hoehn-Yahr分级和Hamilton抑郁量表评分以评估药物疗效,同时观察不良反应.结果丙炔苯丙胺治疗组UPDRS-Ⅲ各项评分,除右上肢动作治疗前后比较无显著性差异外,其他各项均较治疗前显著改善.与对照组比较,治疗组患者静止性震颤、强直、手指拍打、手运动、手部轮替动作等症状的改善差异有显著性意义. 治疗组12周后UPDRS-Ⅲ总分为(19.9±10.7)与对照组(27.6±12.0)比较差异有显著性意义.治疗组12周后总有效率为48.5%,显著高于对照组的8.3%(P<0.01).治疗组Hoehn-Yahr分级减级≥1者25例(39.0%),与对照组(4.0%)相比有显著差异(P<0.01).丙炔苯丙胺对帕金森病患者的部分抑郁症状有明显改善(P<0.01).治疗组副作用的发生率为31.0%,显著高于对照组4.2%(P<0.01),但多数症状轻微,不影响治疗.结论丙炔苯丙胺对PD的主要症状震颤、少动和强直及伴随的抑郁症状有明显疗效,副作用主要为失眠、头晕等主观症状,多数较轻微.
作者：苏闻；陈海波；张振馨；陈彪；王鲁宁；孙相如；沈扬；李漪；耿同超；赵伟秦；张小英 刊期： 2004年第05期
溶血磷脂酸(LPA)由凝血酶活化的血小板产生,作为血液凝集过程中的早期产物,其在血栓形成早期所起的作用日益受到国内外关注,这方面临床研究较少,为了解LPA在脑梗死发生、发展中的变化,我们对急性脑梗死患者血浆LPA进行动态观察.
作者：田西菊；张东素；唐朝枢；王静；廖振林；靳翠彬；胡伟东；周伟仅 刊期： 2004年第05期
目的探讨痴呆患者早老素-1基因第6号外显子的突变特点.方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)和DNA测序技术检测53例SAD患者、60例VD患者及90名健康老年人早老素-1基因第6号外显子.结果 DNA测序在SSCP泳动异常标本中发现1123位点和1300位点发生错义突变,其中,SAD组2例在1123位点发生突变、2例在1300位点突变,VD组1例在1123位点发生突变;1123位点发生C→G突变(Cys 23 Trp), 1300位点发生A→C突变(Asp 200 Ala).结论 SAD患者存在早老素-1基因第6号外显子突变,本实验结果显示的2个突变位点均处在早老素蛋白的重要功能区,考虑此突变为病理性突变.
作者：刘兴彦；尹利德；段勇；刘华；程宝文；王燕 刊期： 2004年第05期
心脏骤停复苏后产生全身脏器的缺血再灌注损伤,脑组织尤其容易遭受这种损伤,其中炎症反应起重要的介导作用[1,2 ].近年来发现碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对各种原因造成的脑损伤具有保护作用[3],笔者于2002年4月至2003年2月通过制作兔心脏骤停后脑缺血再灌注损伤的模型,观察bFGF对血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-8(IL-8)的影响,探讨bFGF对心脏骤停复苏后脑损伤保护作用的可能机制.
作者：马岳峰；张茂；江观玉；徐善祥；干建新；陶祥洛；洪岸；李校坤 刊期： 2004年第05期
目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)是否引起细胞内蛋白聚集体的形成以及细胞活性氧(ROS)含量的变化和线粒体膜电位的改变.方法用不同浓度的IL-1β处理神经胶质瘤U251细胞24 h,四唑盐(MTT)比色法测定线粒体氧化还原酶的活性,用硫磺素S染色研究细胞内蛋白聚集体形成情况,四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物(JC-1)检测线粒体膜电位,二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测细胞内活性氧水平.结果 5 ng/ml的IL-1β作用于U251小于6 h没有降低细胞活性.不同浓度IL-1β处理24 h后,与对照组比较,U251细胞活性在5 ng/ml时明显下降(P<0.05), 并随着IL-1β剂量继续加大,细胞存活率逐渐降低.IL-1β(50 ng/ml)可导致细胞内蛋白聚集体形成增多,并且用JC-1荧光染色可检测到线粒体膜电位明显升高,用DCFH-DA荧光染色和流式细胞仪定量检测显示,U251细胞内ROS含量增加.结论 IL-1β可引起U251细胞内蛋白聚集体形成,线粒体膜电位增高,ROS含量增加进而细胞氧化应激反应增强,终导致细胞死亡.
作者：马国诏；陈生弟；陆国强；汪锡金；杨卉 刊期： 2004年第05期
目的观察兔脑出血后血肿周围组织能量代谢产物的变化规律.方法健康大耳白家兔采用随机数字法分成3组:正常组,脑出血组,假手术组.其中脑出血、假手术组又分成1、6、12、24、48、72 h组.采用二次注血法制备兔自体血脑出血模型.分离血肿周围组织,测定脑水含量、能量代谢产物三磷酸腺苷(ATP)和乳酸的含量以及磷酸果糖激酶活性变化.结果脑出血1 h血肿侧即有脑水肿,至72 h逐渐加重,血肿侧明显重于对侧.1 h后血肿周围组织ATP含量呈中度下降,但差异无显著意义.1～12 h间ATP含量略有波动,12 h后再次下降,至24 h达低点[(13.29±2.92)μg/g,降至正常的58%],差异有显著意义.24 h至72 h间无明显变化.乳酸含量于1 h即有增高,12 h达高峰[(21.01±0.18)μmol/g],直至72 h乳酸水平[(12.89±0.25)μmol/g]仍明显高于正常组及假手术组.磷酸果糖激酶(PFK)活性1 h即有下降[(3.98±0.02)U/mg],72 h内持续下降.与正常组及假手术组比较差异有显著意义.结论脑出血后血肿周围组织在24 h后才发生明显的能量代谢衰竭,滞后于脑水肿的发生,其发生机制可能与相关酶的活性减低有关.
作者：陈健；王宇；胡长林 刊期： 2004年第05期
目的观察泛素在阿尔茨海默病(AD)患者和非痴呆(ND)老年人脑海马神经原纤维缠结(NFT)和老年斑(SP)中的表达及分布特点,探讨泛素在AD发病机制中的意义.方法采用免疫组织化学方法检测7例AD、5例ND脑海马中泛素的表达及分布特点.结果泛素在AD脑海马内的NFT和SP中特异性表达,而缠结前期神经元缺乏泛素免疫染色,同时海马CA1、CA2区泛素染色阳性的NFT神经元数目(分别为42.13±0.65、30.57±0.78)明显多于CA3、CA4区(分别为12.43±0.24、18.34±0.81,P<0.01).结论泛素参与NFT形成的晚期发病机制(晚期事件),失去正常功能的异常泛素可能是导致AD病理改变形成的重要因素之一;AD病理过程中海马CA1、CA2区病理改变较CA3、CA4区更为严重,提示CA1、CA2区神经元对AD的致病因素更为敏感.
作者：唐湘祁；刘正清；谭利明；涂秋云 刊期： 2004年第05期
失眠(Insomnia)表现为入睡困难,睡眠维持困难,早醒且难以再入睡,导致睡眠时间与睡眠质量不能满足个体需要,患者日间的活动受到不良影响.失眠的发病率较高,国外近年报道约为35%[1].在2002年3月21日世界睡眠日,由国际精神卫生和神经科学基金会进行的国际睡眠流行病学调查资料显示,在我国普通人群中有45.4%存在失眠问题.失眠通常是生物-心理-社会因素相互作用的结果,治疗措施要求全方位,多角度,其中药物治疗为重要的组成部分,而镇静催眠药又是常用的治疗失眠的药物.
作者：窦伟；赵忠新 刊期： 2004年第05期
神经肌肉接头(NMJ)主要是由特化的运动神经轴突末梢和骨骼肌细胞膜组成.在NMJ形成过程中以及NMJ结构的维持、功能的执行过程中,有许多重要的信号转导系统参与.NMJ诸多信号转导系统中的任何一个环节受损,包括先天性基因缺陷、自身免疫反应、炎症性损伤等,都可以引起信号转导障碍,导致某种疾病的发生,重症肌无力(MG)就是其中一种.普遍认为,MG的发生主要是由于乙酰胆碱受体(AchR)的破坏、功能丧失所致,但许多资料表明,从神经轴突至骨骼肌细胞的整个信号转导通路均可能受累.本文就NMJ信号转导与MG的关系做一综述.
作者：樊永峰；吕传真；任惠民 刊期： 2004年第05期
流行病学研究提出肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化(AS)密切相关,而多个研究已表明肺炎衣原体是冠心病的一个致病因素.因此,许多学者力求从肺炎衣原体与颈动脉粥样硬化的关系中研究肺炎衣原体是否也可能是缺血性脑血管病的致病因素和发病机制,并为脑卒中的预防提出依据.现将近年研究肺炎衣原体与脑血管病关系的文献综述如下.
作者：李爱东；曾莲意 刊期： 2004年第05期
神经变性疾病是一大类严重威胁人类健康的疾病,这类疾病的主要病理改变均为脑内某一特定区域内的神经元的变性、缺失,而其病因至今仍未明确.近年来蛋白质组学的技术方法在生命科学领域里的应用,使这类疾病的发病机制和治疗研究取得了长足的进展.
作者：胡国华；董丽华 刊期： 2004年第05期
脑血流完全阻断后,缺血中心区脑组织往往迅速产生不可逆性损害.缺血周边区,即半暗带,存活有一定的时限性,因此,研究半暗带持续时间就显得非常重要.随着基因治疗的深入研究,尤其转基因动物的使用,小鼠脑缺血模型的研究已成为热点.迄今,对其缺血半暗带的研究鲜见报道.我们选择昆明小鼠为观察对象,建立大脑中动脉栓线模型,应用MRI及TTC染色,观察缺血半暗带的动态变化.
作者：何国厚；席刚明；魏国耀 刊期： 2004年第05期
脑梗死发病的危险因素很多,如高血压、糖尿病、肥胖、吸烟及冠心病、高脂血症等.在近期感染同时发生脑梗死的病例也很常见.感染是否也是脑梗死的一个危险因素?为探讨急性脑梗死与近期各种感染的关系,对我院1992～2003年住院的5968例脑梗死病人进行回顾性调查分析.其中有320例老年人感染甚至发热后出现急性脑梗死.
作者：闫乐京；李萍；康海；陈玉飞；刘岗；柳玉华；任允菊 刊期： 2004年第05期
我们运用功能性磁共振成像的方法,以实物图和汉字实义词为试验材料研究记忆编码和提取的相关神经机制,验证HERA模型是否适合于汉字情景记忆.
作者：王海宝；汪凯；余永强；张诚；张达人；李至浩；吴翔 刊期： 2004年第05期
材料和方法:取健康雌性SD成年大白鼠180只,体重180～200 g.随机分为2、4、6、8 Gy四个剂量X线照射组及对照组(作假照射),行全脑照射.照射条件:6MV的X射线源,剂量率为320 MU/min(1 Gy=100 MU),照射野大小10 cm×20 cm,单次等中心照射,照射深度1.5 cm(加盖1 cm厚的有机玻璃板).真假照射后1、2、4、6、12、24 h六个时间点取出鼠脑,鼠脑额叶皮层石蜡包埋,冠状石蜡切片,每个处理组每个时间点的动物样本数6只.
作者：冯文峰；漆松涛；黄理金；邱炳辉 刊期： 2004年第05期
为了进一步研究认知功能和睡眠生理的关系,中年人与老年人之间细微转变,我们分析了50岁以上健康中老年人相关指标的变化.
作者：李旭东；焦劲松；汪仁斌；王国相；王桂芝；孙少杰；荣培 刊期： 2004年第05期
神经系统变性病是一组由神经元变性、凋亡所导致的退行性疾病.该组疾病起病隐匿、病程长且临床表现复杂多样.由于缺乏特异的生化、病理生理学和影像学特征,国内外对其认识不足,诊断困难,迄今尚无明确的分类.近年来的研究发现,帕金森病(PD), 路易体痴呆(Lewy body dementia,DLB)等变性病中均有α-突触核蛋白(alpha-synuclein,α-syn)的异常聚集.
作者：洪震 刊期： 2004年第05期
由法国赛诺菲圣德拉堡公司倡导和组织的第一届国际睡眠障碍论坛于2003年10月3～4日在加拿大蒙特利尔市举行.来自世界各地关注睡眠障碍的教授、学者共94名出席了论坛,其中北美占一半左右,欧洲次之,亚洲8名,非洲仅1名.整个论坛充分体现了紧张、热烈、畅所欲言的精神,无论是演讲者还是参加者都争先恐后地发表意见.尽管论坛并未作出结论性意见,但与会者一致认为这是一次成功的尝试,对睡眠障碍,尤其是失眠取得了进一步的了解和共识,为将来制定国际性失眠的诊治指南打下了很好的基础.
作者：李舜伟 刊期： 2004年第05期
瞬目反射是指受检者因眼面部结构(包括角膜,睫毛,眶上神经等) 受刺激(包括电刺激)或因突然受到惊骇 (如某一物体飞速驶近眼前,骤然听闻巨响等)而诱发的双侧眼轮匝肌不自主收缩. 虽然它们都表现为瞬目, 由于受刺激的感受器不同, 所涉及的神经机制并不完全相同,可以表现某类瞬目反射(如角膜反射)正常,而另一类瞬目反射(如电刺激三叉神经眼眶支)异常 (见本期发表的胡学强等[1]的论文). 因此, 必须明确所研究的为哪一类瞬目反射.在临床上,少数正常人尽管角膜感觉存在, 眼轮匝肌肌力正常, 却可双侧角膜反射丧失,但单侧反射丧失肯定有病理意义.
作者：秦震 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
代谢综合征(MS)又名胰岛素抵抗综合征或X综合征.它的主要特征是胰岛素抵抗和高胰岛素血症,次级特征包括高血糖、极低密度脂蛋白(VLDL)增加、高密度脂蛋白(HDL)降低和高血压[1].随着认识的深入,新加入的成分不断增多,如高尿酸血症、高凝状态、脂肪肝、骨质疏松、冠心病以及新近认识到的慢性血管炎症综合征[2]等.MS突出的病理特点是它的致动脉粥样硬化作用,并导致各种心脑血管疾病的发生.
作者：张苏明；梅爱农 刊期： 2004年第05期
癫癎的患病率为0.5%左右,大约3.5%的人一生中出现过一次癫癎样发作.换一个角度说,约有3%的人一次发作后没有第二次或更多的发作,其他0.5%的人首次发作后以不固定的间隔反复发作,成为典型的癫癎患者.目前还没有准确的预测方法判断首次发作后就诊的患者今后是否会复发,这就出现了首次发作后是否需要治疗的问题.
作者：吴逊 刊期： 2004年第05期
