李爱东；曾莲意
癫癎的患病率为0.5%左右,大约3.5%的人一生中出现过一次癫癎样发作.换一个角度说,约有3%的人一次发作后没有第二次或更多的发作,其他0.5%的人首次发作后以不固定的间隔反复发作,成为典型的癫癎患者.目前还没有准确的预测方法判断首次发作后就诊的患者今后是否会复发,这就出现了首次发作后是否需要治疗的问题.
作者：吴逊 刊期： 2004年第05期
目的验证线粒体DNA点突变与早发性帕金森病(PPD)的相关性,并了解中国人线粒体DNA点突变特点.方法用聚合酶链反应(PCR)、斑点杂交、放射显影定性方法对40例PPD患者及48名健康对照组A4336C、G5460A、A10398G、A13780G突变点进行检测,对20例PPD组和20例对照组碱基位点10256～10577 线粒体DNA片段测序.结果 PPD组A10398G、G5460A、A4336C、A13780G,4个位点的突变率均高于对照组,而且PPD组A10398G突变率(50.0%)显著高于对照组(14.6%)(P=0.0001);其他3个突变点PPD组的突变率与对照组比较差异无显著意义;新发现碱基位点10400C/T多态性.结论线粒体DNA突变与PPD的发病存在相关性,A10398G突变很可能是PPD发病的一个重要原因;中国人线粒体DNA存在10400C/T多态性和PPD患者A10398G高突变率(50.0%)特点.
作者：王进；林仲辉；程道宾；马朝桂；袁志刚 刊期： 2004年第05期
代谢综合征(MS)又名胰岛素抵抗综合征或X综合征.它的主要特征是胰岛素抵抗和高胰岛素血症,次级特征包括高血糖、极低密度脂蛋白(VLDL)增加、高密度脂蛋白(HDL)降低和高血压[1].随着认识的深入,新加入的成分不断增多,如高尿酸血症、高凝状态、脂肪肝、骨质疏松、冠心病以及新近认识到的慢性血管炎症综合征[2]等.MS突出的病理特点是它的致动脉粥样硬化作用,并导致各种心脑血管疾病的发生.
作者：张苏明；梅爱农 刊期： 2004年第05期
目的探讨韦格纳肉芽肿病的神经系统损害特点.方法回顾分析33例韦格纳肉芽肿病患者的临床特点.结果 33例患者中16例累及神经系统,主要临床表现为:NFDA4性发作2例;轻偏瘫1例;脑神经损害7例,其中多脑神经损害3例;脊神经损害4例,其中多发性单神经病3例,远端对称性感觉神经病1例;风湿性多肌痛2例.1例头MRI显示眶内浸润性病变,2例头MRI和DSA显示病变浸润颅底组织,均累及颈内动脉,DSA证实颈内动脉颅内段狭窄,其中1例累及垂体,并伴有脑梗死,另外1例证实伴有静脉窦血栓形成.9例鼻腔黏膜或皮肤、肾活检病理显示坏死性肉芽肿性小血管炎,11例血清胞质型抗中性粒细胞抗体(C-ANCA)阳性.激素及免疫抑制剂治疗后病情可缓解.结论韦格纳肉芽肿病可累及中枢神经系统、周围神经系统和肌肉,神经系统损害可为疾病的首发表现,血清C-ANCA检测和组织学检查有助于诊断.
作者：袁晶；关鸿志；吴庆军；郭玉璞；唐福林 刊期： 2004年第05期
为了进一步研究认知功能和睡眠生理的关系,中年人与老年人之间细微转变,我们分析了50岁以上健康中老年人相关指标的变化.
作者：李旭东；焦劲松；汪仁斌；王国相；王桂芝；孙少杰；荣培 刊期： 2004年第05期
目的通过研究阿尔茨海默病(AD)患者脑中α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)与β淀粉样蛋白(Aβ1-42)的关系,初步探讨α7nAChR在AD发病机制中的作用.方法采用免疫组织化学单染和共染方法,观察α7nAChR在3例临床和病理证实的AD患者脑中的沉积及与Aβ1-42的关系,以3名正常脑组织蜡块为对照.结果抗α7nAChR和抗Aβ1-42单染发现:AD脑中有α7nAChR的异常沉积,其沉积部位与Aβ1-42形成的老年斑的沉积部位一致,主要发生在海马和颞叶皮层,绝大部分在细胞外,偶尔在细胞内,其沉积方式从形态来看主要存在于老年斑中.正常脑中无α7nAChR沉积.抗α7nAChR和抗Aβ1-42共染进一步显示,α7nAChR和 Aβ1-42共同沉积于AD脑的老年斑中,两者在海马、颞叶、额叶中的平均共染率分别为57.8%、51.0%和21.8%,α7nAChR在海马和颞叶中的沉积比额叶更多.结论α7nAChR与Aβ1-42可能在AD患者脑中结合,使α7受体遭受破坏或阻滞,或造成α7nAChR介导的胆碱能神经元的死亡,从而影响认知和记忆.
作者：卢家红；吕传真；王亮；都爱莲 刊期： 2004年第05期
心脏骤停复苏后产生全身脏器的缺血再灌注损伤,脑组织尤其容易遭受这种损伤,其中炎症反应起重要的介导作用[1,2 ].近年来发现碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对各种原因造成的脑损伤具有保护作用[3],笔者于2002年4月至2003年2月通过制作兔心脏骤停后脑缺血再灌注损伤的模型,观察bFGF对血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-8(IL-8)的影响,探讨bFGF对心脏骤停复苏后脑损伤保护作用的可能机制.
作者：马岳峰；张茂；江观玉；徐善祥；干建新；陶祥洛；洪岸；李校坤 刊期： 2004年第05期
由法国赛诺菲圣德拉堡公司倡导和组织的第一届国际睡眠障碍论坛于2003年10月3～4日在加拿大蒙特利尔市举行.来自世界各地关注睡眠障碍的教授、学者共94名出席了论坛,其中北美占一半左右,欧洲次之,亚洲8名,非洲仅1名.整个论坛充分体现了紧张、热烈、畅所欲言的精神,无论是演讲者还是参加者都争先恐后地发表意见.尽管论坛并未作出结论性意见,但与会者一致认为这是一次成功的尝试,对睡眠障碍,尤其是失眠取得了进一步的了解和共识,为将来制定国际性失眠的诊治指南打下了很好的基础.
作者：李舜伟 刊期： 2004年第05期
我们运用功能性磁共振成像的方法,以实物图和汉字实义词为试验材料研究记忆编码和提取的相关神经机制,验证HERA模型是否适合于汉字情景记忆.
作者：王海宝；汪凯；余永强；张诚；张达人；李至浩；吴翔 刊期： 2004年第05期
流行病学研究提出肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化(AS)密切相关,而多个研究已表明肺炎衣原体是冠心病的一个致病因素.因此,许多学者力求从肺炎衣原体与颈动脉粥样硬化的关系中研究肺炎衣原体是否也可能是缺血性脑血管病的致病因素和发病机制,并为脑卒中的预防提出依据.现将近年研究肺炎衣原体与脑血管病关系的文献综述如下.
作者：李爱东；曾莲意 刊期： 2004年第05期
目的观察急性运动轴索型神经病(AMAN)患者血清对体外培养的正常胚胎大鼠背根神经节神经元和脊髓前角运动神经元的影响.方法取胚胎SD大鼠的背根神经节和脊髓腹侧组织体外分离,建立原代单细胞培养体系,并经免疫组织化学染色进行鉴定;应用AMAN患者血清(25%)对培养细胞进行干预,观察神经元胞体和突起的变化,并经Guillery Shirra及Webster变性纤维染色法进行染色,计数发生变性和无变性的神经纤维数目.结果 AMAN患者血清对培养的感觉神经元无影响;但可引起培养的运动神经元的突起变性和神经元胞体继发性改变,终导致细胞死亡.结论 AMAN患者血清可特异性的引起运动神经轴索损害.
作者：李春岩；宋学琴；王丽琴；王晓娟 刊期： 2004年第05期
瞬目反射是指受检者因眼面部结构(包括角膜,睫毛,眶上神经等) 受刺激(包括电刺激)或因突然受到惊骇 (如某一物体飞速驶近眼前,骤然听闻巨响等)而诱发的双侧眼轮匝肌不自主收缩. 虽然它们都表现为瞬目, 由于受刺激的感受器不同, 所涉及的神经机制并不完全相同,可以表现某类瞬目反射(如角膜反射)正常,而另一类瞬目反射(如电刺激三叉神经眼眶支)异常 (见本期发表的胡学强等[1]的论文). 因此, 必须明确所研究的为哪一类瞬目反射.在临床上,少数正常人尽管角膜感觉存在, 眼轮匝肌肌力正常, 却可双侧角膜反射丧失,但单侧反射丧失肯定有病理意义.
作者：秦震 刊期： 2004年第05期
躯体形式障碍(somatoform disorders,SD)是中国精神障碍分类与诊断标准第三版(CCMD-3)中为了与国际疾病分类第十版(ICD-10)接轨而新增的疾病单元,它是一种持久地担心或相信各种躯体症状的优势观念为特征的神经症,常因多样化的躯体症状就诊于综合医院各科门诊,尤其是神经科、心内科、消化科,据统计综合医院就医人群中30%～40%具有躯体疾病不能解释的躯体症状.神经科门诊SD患者占有相当高比例,约占首诊患者的20%～25%[1].目前尚缺乏特异的明确的药物治疗,鉴于此,我们设计了西酞普兰(citalopram)治疗SD的随机对照研究,来初步探讨其疗效及耐受性.
作者：周盛年；于会艳；刘黎青；陈耀民 刊期： 2004年第05期
目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)是否引起细胞内蛋白聚集体的形成以及细胞活性氧(ROS)含量的变化和线粒体膜电位的改变.方法用不同浓度的IL-1β处理神经胶质瘤U251细胞24 h,四唑盐(MTT)比色法测定线粒体氧化还原酶的活性,用硫磺素S染色研究细胞内蛋白聚集体形成情况,四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物(JC-1)检测线粒体膜电位,二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测细胞内活性氧水平.结果 5 ng/ml的IL-1β作用于U251小于6 h没有降低细胞活性.不同浓度IL-1β处理24 h后,与对照组比较,U251细胞活性在5 ng/ml时明显下降(P<0.05), 并随着IL-1β剂量继续加大,细胞存活率逐渐降低.IL-1β(50 ng/ml)可导致细胞内蛋白聚集体形成增多,并且用JC-1荧光染色可检测到线粒体膜电位明显升高,用DCFH-DA荧光染色和流式细胞仪定量检测显示,U251细胞内ROS含量增加.结论 IL-1β可引起U251细胞内蛋白聚集体形成,线粒体膜电位增高,ROS含量增加进而细胞氧化应激反应增强,终导致细胞死亡.
作者：马国诏；陈生弟；陆国强；汪锡金；杨卉 刊期： 2004年第05期
脑血流完全阻断后,缺血中心区脑组织往往迅速产生不可逆性损害.缺血周边区,即半暗带,存活有一定的时限性,因此,研究半暗带持续时间就显得非常重要.随着基因治疗的深入研究,尤其转基因动物的使用,小鼠脑缺血模型的研究已成为热点.迄今,对其缺血半暗带的研究鲜见报道.我们选择昆明小鼠为观察对象,建立大脑中动脉栓线模型,应用MRI及TTC染色,观察缺血半暗带的动态变化.
作者：何国厚；席刚明；魏国耀 刊期： 2004年第05期
目的探讨脊髓运动神经元的分离、纯化及体外培养方法,寻找有效的鉴定途径.方法 16 d胚龄大鼠脊髓组织经胰酶消化,采用6.8%的碘葡酰胺(metrizamide)密度梯度离心,差速贴壁,阿糖胞苷抑制非神经元细胞的分裂增殖及无血清限定性培养基等措施以获得相对纯化的运动神经元.应用ABC免疫细胞化学技术以胆碱乙酰转移酶多克隆抗体(ChAT)特异性标记脊髓运动神经元,并采用共聚焦显微镜更加清楚地显示细胞的结构.结果脊髓运动神经元呈ChAT阳性反应,能够存活7～9 d左右,培养纯度可达85%.结论本实验提供了一种成功培养脊髓运动神经元的方法,ChAT能够特异性标记脊髓运动神经元.
作者：赵合庆；杨晓玲；严志强 刊期： 2004年第05期
溶血磷脂酸(LPA)由凝血酶活化的血小板产生,作为血液凝集过程中的早期产物,其在血栓形成早期所起的作用日益受到国内外关注,这方面临床研究较少,为了解LPA在脑梗死发生、发展中的变化,我们对急性脑梗死患者血浆LPA进行动态观察.
作者：田西菊；张东素；唐朝枢；王静；廖振林；靳翠彬；胡伟东；周伟仅 刊期： 2004年第05期
目的探讨痴呆患者早老素-1基因第6号外显子的突变特点.方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)和DNA测序技术检测53例SAD患者、60例VD患者及90名健康老年人早老素-1基因第6号外显子.结果 DNA测序在SSCP泳动异常标本中发现1123位点和1300位点发生错义突变,其中,SAD组2例在1123位点发生突变、2例在1300位点突变,VD组1例在1123位点发生突变;1123位点发生C→G突变(Cys 23 Trp), 1300位点发生A→C突变(Asp 200 Ala).结论 SAD患者存在早老素-1基因第6号外显子突变,本实验结果显示的2个突变位点均处在早老素蛋白的重要功能区,考虑此突变为病理性突变.
作者：刘兴彦；尹利德；段勇；刘华；程宝文；王燕 刊期： 2004年第05期
目的观察泛素在阿尔茨海默病(AD)患者和非痴呆(ND)老年人脑海马神经原纤维缠结(NFT)和老年斑(SP)中的表达及分布特点,探讨泛素在AD发病机制中的意义.方法采用免疫组织化学方法检测7例AD、5例ND脑海马中泛素的表达及分布特点.结果泛素在AD脑海马内的NFT和SP中特异性表达,而缠结前期神经元缺乏泛素免疫染色,同时海马CA1、CA2区泛素染色阳性的NFT神经元数目(分别为42.13±0.65、30.57±0.78)明显多于CA3、CA4区(分别为12.43±0.24、18.34±0.81,P<0.01).结论泛素参与NFT形成的晚期发病机制(晚期事件),失去正常功能的异常泛素可能是导致AD病理改变形成的重要因素之一;AD病理过程中海马CA1、CA2区病理改变较CA3、CA4区更为严重,提示CA1、CA2区神经元对AD的致病因素更为敏感.
作者：唐湘祁；刘正清；谭利明；涂秋云 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
中华神经科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
