目的 研究低氧训练对脑缺血引起认知功能损害的保护作用.方法 动物经过10min低氧训练5d后,脑缺血20min.通过8-臂迷宫观察低氧训练对缺血20min引起认知功能损害的影响,并通过尼氏染色和免疫组织化学观察其对海马区损伤的影响.结果 低氧训练可明显减轻缺血引起的认知功能损害,并抑制缺血后海马区中间神经细胞的减少.结论 低氧训练可明显减轻短暂脑缺血引起认知功能损害,对缺血性海马损伤有保护作用.
作者：张法永；陈衔城；毛仁玲 刊期： 2008年第02期
目的 探讨脑干动静脉畸形的临床表现、脑血管影像特点及治疗效果.方法 12例患者在数字减影血管造影(DSA)监视下进行全脑血管造影,了解畸形血管团的位置、大小、供血动脉及引流静脉情况,然后给予血管内栓塞治疗或放射治疗.结果 12例患者应用漂浮导管技术行血管内栓塞治疗;AVM完全消失4例(含栓塞加X刀1例);减少70%以上2例,40%～70%2例,40%以下4例.2例行X刀治疗,4例临床治愈,1例因治疗时间短未复查.结论 脑干动静脉畸形,发病年龄不等,出血危险性大,畸形团小,位置深,供血动脉多,引流静脉单一,栓塞治疗效果确实.
作者：钟启胜；刘建民；许奕；洪波；黄清海；赵瑞 刊期： 2008年第02期
目的 分析研究Crow-Fukase综合征的临床特征和预后,以提高诊治水平.方法 采用回顾性分析法对157例Crow-Fukase综合征(其中148例来自文献报道)进行分析.结果 从发病到确诊平均23.1个月.主要表现为周围神经病变(99.4%)、皮肤色素沉着(93%)、脑脊液蛋白升高(86.7%)、外周水肿(82.1%)、肝脾肿大(72%和65%)、月经不调或闭经(72.2%)和阳痿(61.2%).首发症状以周围神经病变多见(59.2%).治疗方案以糖皮质激素单用或联用免疫抑制剂/化疗为主,全身症状好转80例,恶化27例,死亡20例,30例疗效不详.结论 Crow-Fukase综合征临床表现复杂,误诊率高,传统的治疗方案很难达到完全缓解,仍是一种潜在的致命疾病.
作者：章燕幸；陈怀红；孙新芳；吴承龙；王黎萍 刊期： 2008年第02期
目的 探讨大面积脑梗死患者开颅减压术后脑组织灌注压(CPP)、颅内压(ICP)及血乳酸(LACT)的改变.方法 16例大面积脑梗死患者接受开颅减压术,同时选用颅内压监护仪检测手术前、后颅内压的改变,并监测手术前后脑组织灌注压及血乳酸变化.结果 术后脑低灌注压明显增加(P＜0.01),而高颅内压及血乳酸值则明显下降(P＜0.01).结论 开颅减压术能明显增加大面积脑梗死患者脑组织的血流速度,降低脑血管抵抗性,并能明显缓解颅内压增高及脑组织的缺氧.
作者：张高炼；黄海能；赵邦；邓元央；黄华东 刊期： 2008年第02期
目的 Creutzfeldt-Jakob病(CJD)临床少见,本文旨在提高临床医生对此病的认识.方法 总结复旦大学附属华山医院诊断为CJD的患者11例,行脑电图、头部MRI、DWI、头部CT、CSF14-3-3蛋白检查.结果 主要临床症状和体征有进行性痴呆、共济失调、肌阵挛、精神行为异常、锥体束征、视力下降、锥体外系征.脑电图均有异常,9例出现周期性三相波.5例MRI弥散加权像中3例双侧皮质显示异常高信号,1例示基底节及皮质异常高信号,4例行脑脊液14-3-3蛋白检查,1例阳性.结论 CJD临床表现以急速发展的进行性痴呆和肌阵挛具特征性,脑电图、DWI、CSF14-3-3是诊断本病的重要检查手段.
作者：戴晓蓉；邬剑军；董强 刊期： 2008年第02期
目的 探讨急性小脑梗死的临床和影像学表现特点和相互关系,病因和发生机制以及预后.方法 选择我科住院的15例双侧小脑多发性梗死患者,对其血管危险因素、临床表现、MRI病变形态、分布和临床的关系,可能的病因性发病机制以及预后进行分析.结果 本组双侧小脑梗死占全部小脑梗死患者的23.8%.急性双侧小脑梗死以双侧PICA供血区的多发性梗死多见(66.7%).主要临床表现为头晕/眩晕(93.3%)、恶心、呕吐(93.3%)、共济失调(60%)和构音障碍(58.7%).双侧小脑梗死多表现为大病变侧的单侧体征如共济失调.除上述小脑症状外,双侧PICA供血区梗死,特别是内侧支分布区受累(6例)时,突出的临床表现为眩晕,其中4例表现为孤立性假性眩晕;AICA梗死患者的特征表现为双侧耳聋;而SCA供血区梗死的临床表现特点是构音障碍、单侧共济失调,偶可出现大病变对侧的耳聋.Rankin评分均在3分或3分以下,死亡1例.结论 急性小脑多发性梗死主要发生于双侧PICA供血区,主要临床症状和体征为头晕/眩晕、恶心呕吐、共济失调等体征多数限局于单侧肢体,出现于小脑梗死较大的一侧.病因多数为心源性栓塞或主动脉粥样硬化性栓塞所致.预后较好.
作者：邱伟庆；李新；王纪佐 刊期： 2008年第02期
目的 研究凝血酶在高血压脑出血患者脑组织的表达及其与颅内压和预后的关系.方法 通过免疫组化方法测定凝血酶的表达,在规定的时间通过腰椎穿刺测量颅内压力(intracranial pressure,ICP),根据出院时患者的神经功能作GOS评分,应用spearman秩相关对数据进行统计学分析.结果 凝血酶在35例脑出血患者脑组织标本中均有不同程度的表达,阳性率为0.4686±0.2739,ICP(1d、3d、7d)为309.71±89.89mmH2O;317.71±103.95mmH2O;275.00±85.57mmH2O,GOS评分为2.91±1.31;凝血酶阳性率与ICP(1d、3d、7d)呈中度正相关(rs1=0.640,P＜0.05;rs2=0.639,P＜0.05;rs3=0.529,P＜0.05),与COS评分呈中度负相关(rs4=-0.800,P＜0.05).结论 凝血酶是脑出血后脑水肿形成机制中的重要因素,为将来应用凝血酶抑制剂治疗脑水肿提供了临床依据.
作者：杨伟东；马景(鑑) 刊期： 2008年第02期
目的 研究卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SPs)脑组织中基质金属蛋白酶(MMPs)以及组织型基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)表达与活性的变化.方法 观察期间每两周测定各组大鼠的收缩压.6个月后,采用Kaplan-Meier生存分析比较两组大鼠的发病率和病死率;以蛋白质印迹及明胶酶谱法分析两组中存活大鼠脑组织MMP-2和MMP-9蛋白水平和活性,并采用蛋白质印迹及逆向明胶酶谱法分析存活大鼠脑组织TIMP-1和TIMP-2蛋白表达和活性.结果 SHR-SPs组收缩压明显高于对照组(P＜0.01);观察期间SHR-SPs组80%大鼠发生脑卒中,50%出现卒中性死亡;SHR-SPs中存活大鼠脑组织MMP-2蛋白表达及活性较对照组增高(P＜0.05);存活SHR-Sis脑组织TIMP-2蛋白表达和活性明显高于对照组(P＜0.05),TIMP-1无明显变化.结论 SHR-SPs脑组织中MMP-2的表达及活性均增高,同时TIMP-2的含量及活性呈现代偿性增高.
作者：涂悦；曾山；姚旻；朱勇；周欣；李玉明 刊期： 2008年第02期
目的 探讨胚胎发育不良性神经上皮瘤(DNT)的病理诊断分型和影像诊断.方法 对3例DNT作回顾性分析并行文献复习.结果 3例DNT中,1例为单纯型DNT,2例为复杂型DNT.3例在病理上均见特殊胶质一神经原成分(SGNE).2例行头部CT扫描,1例右额皮层低密度灶,1例无异常.3例均行MRI检查,均表现为皮层内T1低信号、T2高信号影,边界清楚,周边无水肿;2例行增强扫描,均见环形增强.结论 SGNE是DNT的病理学特征;MRI影像上DNT表现为周边无水肿脑皮层内病灶.当缺乏DNT典型病理特征时,诊断须结合临床表现、MRI影像特征综合做出.
作者：袁庆国；谢红雯；沙成；姜宏志；王大明 刊期： 2008年第02期
目的 了解上皮细胞钠通道α亚基(αENaC)Thr663Ala多态性与中国人群短暂性脑缺血发作(TIA)之间的关系.方法 利用多聚酶链反应和分子杂交技术对该位点在中国人群TIA患者(99人)中的分布进行了检测和分析,并与对照组人群(104人)进行比较.结果 αENaC Thr663Ala多态性在两组人群中的分布符合HardyWeinberg遗传平衡定律,ThrThr、ThrAla、AlaAla 3种基因型在TIA组分布频率分别为21.21%、57.58%和21.21%,对照组中分别为31.73%、42.31%和25.96%,两组人群663Ala等位基因频率分别为50.00%和47.12%,均无统计学显著差异.此外,该多态性在缺血性脑卒中、脑出血以及TIA患者中也无明显不同.结论 αENaC Thr663Ala多态性与中国人群TIA发病以及脑血管病类型无关.
作者：赵勇；孙慧；马丽媛；王建春；邵建华；刘力生 刊期： 2008年第02期
目的 探讨NOS3基因多态性与合并高血压病的缺血性卒中的关系.方法 以rs1800780位点为遗传标记,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP),检测605例缺血性卒中患者和313例对照组人群NOS3基因的多态性.结果 缺血性卒中组和对照组的rs1800780位点等位基因、基因型频率差异无统计学意义;以是否合并高血压病对病例组人群进行分层后,cocaphase分析表明合并高血压的缺血性卒中组rs1800780位点的G等位基因频率较单纯缺血性卒中组明显增高(X2=5.508,df=1,P=0.019,OR=1.431,95% CI 1.061～1.930).卡方检验表明合并高血压病的缺血性卒中组GG基因型的频率较单纯缺血性卒中组明显增高(X2=6.322,P=0.042,df=2).结论 NOS3基因与缺血性卒中的发病无关,可能与高血压病的发生相关.
作者：杜丹华；吴江；高鹏；胡林森；赵节绪；王凤；杨玉梅 刊期： 2008年第02期
目的 观察黄芩苷对鱼藤酮致帕金森(PD)大鼠黑质多巴胺能神经的保护作用.方法 Wistar大鼠每日颈、背部皮下注射2mg/ml鱼藤酮葵花油乳化液(2mg/kg/d)3～5周制备鱼藤酮致PD大鼠模型;黄芩苷治疗组造模成功后灌胃4周,防治组与鱼藤酮同步每日灌胃黄芩苷(78rmg/kg/d)9周;大鼠行为变化分6个等级记分,终统计各组不同分值动物出现的例数、发生百分率及总记分;脑切片黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色分析黑质损伤;HPIC法分析纹状体DA含量;分光光度法测定脑组织MDA、GSH、GR的含量.结果 黄芩苷防治PD实验见:(1)黄芩苷组行为学记分动物的百分率、总记分均低于模型组;(2)模型组黑质TH细胞数量呈现大量明显丢失,而黄芩苷防治组没有明显丢失.黄芩苷治疗:PD实验见:(1)模型组停给鱼藤酮30d见纹状体DA显著降低,黄芩苷治疗能阻止这种降低,使纹状体多巴胺保持在正常水平;(2)黄芩苷不能抑制PD大鼠脑组织增加的脂质过氧化反应.结论 行为学、病理学和DA递质的研究均证明黄芩苷防治和治疗给药对鱼藤酮致PD大鼠黑质纹状体多巴胺能神经有保护作用.但黄芩苷不能抑制PD大鼠脑组织增加的脂质过氧化反应.
作者：陈忻；张楠；赵晖；邹海艳；穆阳；薛宝；宋扬文；王晓纯；蒋海明 刊期： 2008年第02期
目的 探讨卒中后抑郁患者单胺类递质和睡眠结构的变化,以及二者的关系.方法 对46例卒中后抑郁患者和30例正常人进行血浆单胺类递质的测定以及多导睡眠图描记,将所得结果进行分析.结果 卒中后抑郁患者血浆中多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸、高香草酸含量均显著低于对照组(P＜0.05);卒中后抑郁组与对照组相比,睡眠潜伏期及S1(%)时间延长,s3+S4(%)、REM、REM时间及潜伏期缩短,差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01);卒中后抑郁患者血浆NE、5-HT与REM、REM latency(%)均呈正相关(P＜0.05或P＜0.01).结论 卒中后抑郁存在单胺类神经递质及睡眠结构的改变,且睡眠障碍与单胺类神经递质变化有关.
作者：张朝辉；宋景贵 刊期： 2008年第02期
目的 探讨磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白在局灶性脑缺血再灌注损伤后的表达及JAK2-STAT3信号转导通路在缺血性脑损伤中的作用.方法 采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Western blotting检测大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达水平的变化.利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化.同时应用JAK2特异性抑制剂AG490观察其影响.结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后,再灌注损伤3h P-JAK2、P-STAT3蛋白可见少量表达,12h表达增强,24h达高峰,以后逐渐下降,168h后仍有少量表达.缺血再灌注损伤后凋亡细胞也显著增多,再灌注24～48h达高峰,凋亡细胞的变化与磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达变化一致.应用JAK2特异性抑制剂AG490不但阻断JAK2的磷酸化、STAT3的酪氨酸磷酸化,而且具有抗细胞凋亡作用.结论 脑缺血再灌注损伤后可引发JAK2、STAT3的活化,JAK2/STAT3信号通路可能参与了脑缺血再灌注损伤机制.
作者：谢惠芳；徐如祥；魏继鹏；刘振华；姜晓丹 刊期： 2008年第02期
目的 评价磁共振扩散加权成像(DWI)对脑肿瘤术后早期并发脑梗死诊断的应用价值.方法 373例脑肿瘤患者术后72h内均行常规MRI和DWI检查,应用受试者操作特性(ROC)分析方法评价DWI与T2WI对术后早期并发脑梗死的诊断价值.结果 22例患者后确诊为术后脑梗死,DWI、T2WI两种方法诊断术后早期合并脑梗死的ROC曲线下面积(Az)分别为0.951 4-0.032、0.868±0.050,二者差别有统计学意义(P=0.040).DWI可清楚地区分瘤周水肿区与脑梗死灶区.结论 DWI对脑肿瘤术后早期并发脑梗死的诊断优于常规T2wI,可成为脑肿瘤术后常规检查方法.
作者：廖伟华；唐北沙；王小宜；姜新雅；陈长青；黄军 刊期： 2008年第02期
目的 应用血管回声跟踪(ET)技术研究动脉粥样硬化患者动脉弹性的改变及其与动脉硬化程度的关系.方法 研究对象分为正常对照组(A组)、动脉硬化无症状组(B组)和动脉硬化有症状组(C组).应用ET技术检测各组颈动脉、股动脉的血管弹性指标,包括弹性系数(Ep)、僵硬度(B)、顺应性(AC).结果 颈动脉:Ep值和B值,C组大于B组,B组大于A组;AC值,C组小于A组,差异均有显著性.股动脉:Ep值,C组大于B组,B组大于A组;B值,C组大于A组;AC值:C组小于A组,差异均有显著性.在B组和C组中,动脉斑块数量越多,动脉弹性减退程度越重.结论 动脉粥样硬化患者动脉弹性减退,动脉粥样硬化的程度越重,动脉弹性减退程度越重.应用血管回声跟踪技术检测动脉弹性,可为动脉粥样硬化的诊断提供有价值的定量指标.
作者：林铭新；杨松青；王东轩；韩洋 刊期： 2008年第02期
目的 通过研究海人酸致痫大鼠海马NMDAR2B及ERK1/2蛋白表达的变化,为进一步探明癫痫脑损伤的机制奠定基础.方法 采用在立体定位仪下,将海人酸注射至大鼠杏仁核的方法制备癫痫模型.将大鼠随机分为正常对照组,假手术组及致痫组,分别于不同时间取材,应用免疫组化的方法观察脑组织NMDAR2B蛋白及ERK1/2蛋白表达的变化.结果 正常海马各区均有极少量的NMDAR2B阳性细胞分布,海人酸致痫组后2h大鼠海马各区NMDAR2B表达迅速增加,6h达高峰,并持续至至癫痫后24h(P＜0.01),ERK1/2蛋白致痫后半小时表达开始增高,3h达高峰,后开始下降,6h后恢复到致<痫前的水平(P＜0.01).结论 NMDAR2B参与了癫痫发生和癫痫脑的长时程的兴奋过程,ERK1/2短时程参与了癫痫的发生过程.
作者：王赞；庞丽；林卫红；孟红梅；张淑琴 刊期： 2008年第02期
目的 深入探讨进展性卒中的临床特点、病因及意义.方法 将发病24h内入院治疗的153例脑梗死患者进行分组,观察进展性卒中患者的临床表现,并将其血压、血糖、血脂、纤维蛋白原、梗死部位、脑彩超、颈,部彩超结果与非进展组进行比较.结果 进展性卒中神经功能缺失症状加重以24h内常见,高血压和糖尿病是进展性卒中的重要病因,纤维蛋白原增高,梗死部位及血管狭窄程度是进展性卒中发生的一个重要原因.结论 针对可引起进展性卒中的危险因素进行积极干预可有效抑制其发生.
作者：贾丽君；迟鲁梅；范佳；刘群 刊期： 2008年第02期
目的 研究胚胎神经干细胞出血性脑卒中大鼠脑内移植对神经功能缺损改善作用.方法 30只SD大鼠随机分配到单纯脑出血组(A,10只)、培养液移植组(B,10只)及NSCs移植组(C,10只).制作脑出血模型后3d,C组将神经于细胞经Hoechst标记后移植到病灶区,B组注射等量培养液.通过移植前后神经功能评分检测神经功能缺损修复情况,以及冰冻切片后组织免疫荧光检测移植神经干细胞的分化情况.结果 实验中分离、培养的神经干细胞经标记移植人大鼠脑内后,经免疫荧光检测证实能够在血肿腔周边分化成神经元和星形胶质细胞.移植术后2周内3组间大鼠神经功能改善无明显差异.但从移植术后第21天到第28天,神经干细胞移植组大鼠的神经功能改善显著好于培养液移植组和单纯脑出血组P＜0.001,有统计学意义.结论 神经干细胞移植入脑出血大鼠脑内后能够存活并分化为神经元及星形胶质细胞,促进改善大鼠的神经功能,是一种很有发展前途的治疗方法,值得进一步深入研究.
作者：王振忠；诸葛启钏；傅佳峰 刊期： 2008年第02期
目的 探讨脑出血后血肿周围组织GFAP和cyclinD1的表达与脑出血后神经修复的关系.方法 选取30例高血压性脑出血后不同时间死亡患者的脑组织,自出血灶边缘向外1～3cm及出血灶对侧相应部位的脑组织进行取材,出血灶对侧设为对照组.应用HE染色,免疫组织化学技术观察不同时间点出血灶周围GFAP和eyclinD1在脑组织中的表达和变化规律,实验结果应用SPSS11.5软件进行统计学分析.结果 脑出血2h后出血灶周围GFAP阳性细胞数量开始增)311(22.6±1.4个/高倍视野).4～5d进一步增多(44.5±1.5个/高倍视野),6～15d达高峰(52.5±2.1个/高倍视野);15～19d后逐渐减弱(38.0±1.7个/高倍视野),与对照组比较,差异显著(P＜0.01).脑出血2h后出血灶周围星形胶质细胞即有cyclinD1的表达(11.5±1.2个/高倍视野),1～5d cyclinD1阳性表达的胶质细胞数量逐渐增多,6～15d达高峰(42.6±1.3个/高倍视野);16～19d后逐渐减弱(29.9±1.2个/高倍视野),仍显著高于对照组(P～0.01).GFAP与cyclinD1之间存在明显的相关性.结论 人脑出血后出血灶周围GFAP与cyclinD1表达增加,对脑出血后神经修复有促进作用.cyclinD1参与了脑出血后胶质细胞的增生和活化.
作者：王文昭；戚基萍；王德生；赵忠新；王海涛；董利芹 刊期： 2008年第02期
目的 研究大鼠慢性酒精中毒性周围神经病的肌电图及病理特点,探讨三磷酸胞苷二钠(CTP)对周围神经是否具有保护作用.方法 15只Wistar大鼠随机分为3组,对照组饮水、安慰剂组及治疗组的酒浓度从6%、9%、12%各5d,然后增加至20%酒浓度,并以该浓度维持饲养,安慰剂组从第4个月开始给予0.9%氯化钠溶液腹腔注射,治疗组给予CTP腹腔注射,共4周,各组大鼠在4个月末行肌电图检查,并取坐骨神经行病理学检查.每周记录体重,每2d计录饮食量.结果 (1)安慰剂组、治疗组体重及食量均较对照组差;(2)电生理检查的安慰剂组与对照组相比,MCV及CMAP波幅降低;治疗组与对照组相比,MCV及CMAP波幅无明显差异;治疗组与安慰剂组相比,MCV及CMAP波幅均升高;(3)光镜下观察安慰剂组大鼠坐骨神经纤维轴索肿胀伴髓鞘节段性脱失,治疗组与之相比改变轻微.结论 CTP具有抗损伤能力,治疗慢性酒精中毒性周围神经病有较好疗效.
作者：谢春香；朱丹；宋晓南 刊期： 2008年第02期
目的 研究COX-2和NF-κB在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时表达情况及作用.方法 将16只同龄新西兰兔随机分成对照组、血管痉挛两组.血管痉挛组通过枕大池注自身动脉血方法制成蛛网膜下腔出血模型,对照组动物仅在枕大池注入1.5ml生理盐水.3d后处死动物,断头取脑;每个动物基底动脉及其附近结构标本的组织切片至少分成3份,分别检测蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛模型血管内皮细胞和周围组织COX-2和NFKB表达情况,及HE染色,并用计算机图像分析系统分别对两组脑标本基底动脉血管内径进行测定.对血管内径与血管内皮细胞COX-2和NF-KB表达情况进行多元相关分析.结果 在蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛组动物可以观察到COX-2和NF-KB在基底动脉内皮细胞过度表达,两者之间存在着正相关关系,并且两者表达强度与血管痉挛程度呈正相关关系.结论 COX-2和NF-KB在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛形成过程中发挥重要作用,并且两者相互间作用是其发挥作用的基础.
作者：史焕昌 刊期： 2008年第02期
目的 探讨血管性痴呆小鼠海马p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)mRNA的表达及其意义.方法 双侧颈总动脉线结反复缺血.再灌注法制备血管性痴呆小鼠模型,并设正常组、假手术组,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,应用原位杂交技术观测其海马p38 MAPK mRNA的表达变化.结果 血管性痴呆模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术明显降低(P＜0.05),其海马p38 MAPK mRNA表达明显增加(P＜0.01).结论 血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降可能与其海马p38 MAPK mRNA表达水平增加有关.p38 MAPK mRNA的表达增加是血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降的分子学机制之一.
作者：王雪笠；吕佩源；郭宗成；冯连元；陶冉；黄通瑞；王丽 刊期： 2008年第02期
本研究旨在利用DTI对脑梗死区弥散各向异性的变化特点及皮质脊髓束的形态变化进行初步研究,探讨DTI在脑梗死中的应用价值.
作者：周钟珩；崔延安；黄海青 刊期： 2008年第02期
烟雾病(Moyamoya disease,MMD)是先天性颅底血管发育异常或各种疾病导致的颅内血管异常血管网形成.该病的病理改变为颈内动脉虹吸部、终末段、大脑中动脉及大脑前动脉的起始部狭窄或闭塞,早期尤以颈内动脉终末段狭窄多见;病变多数累及双侧.
作者：袁端华；李清华 刊期： 2008年第02期
脑出血(ICH)是严重威协人类健康的疾病之一,其缺乏有效的治疗手段,目前仍以脱水降颅压及对症治疗为主.研究表明中等量的脑出血并不引起颅内压的明显升高,因此脑出血血肿周围组织水肿和继发性神经细胞损伤是影响患者预后的主要原因之一.
作者：侯丽淳；关雪莲；张淑萍；韩凤；赵锦程 刊期： 2008年第02期
B族I型清道夫受体(SR-BI)为清道夫家族中的一型,是第一个在分子水平上得到证实的高密度脂蛋白受体,可以介导胆固醇及其他脂质在高密度脂蛋白和细胞之间进行双向流动,在动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用.
作者：莫丹衡；许宏伟；邓景贵；肖波；杨晓苏；杨期东 刊期： 2008年第02期
胼胝体是连合两侧大脑半球的重要组成部分,在两侧大脑半球联系及功能协调上有重要作用,其解剖位置处于较深的中线上,又是多支血管供血,故临床表现多样、不典型.我院3年间收治8例胼胝体梗死患者,现报道如下.
作者：陈丽丽；曹亦宾；吕燕华 刊期： 2008年第02期
患者,女,25岁,为妊娠8个月孕妇,因头痛伴发作性抽搐8h,于2007年9月20日入院.患者于入院前8h睡眠中突然出现头痛,呈全头痛,无恶心、呕吐,随即抽搐1次,并跌倒在地,表现为双上肢屈曲,双下肢伸直,意识不清,口吐白沫,伴尿失禁,无舌咬伤,约经数分钟后缓解.
作者：孟红梅；王守春；郭桂梅；马涤辉；饶明俐 刊期： 2008年第02期
脑桥出血可引起多种眼球运动异常[1,2],本文报告具有眼球运动异常的桥脑出血50例,对其临床特点进行讨论.
作者：薛丽杰；何祥 刊期： 2008年第02期
帕金森病(PD)是一种病因尚未完全清楚的锥体外系慢性变性疾病,主要病变部位在中脑黑质及黑质纹状体通路.临床以震颤、肌强直和运动减少为特征性改变.
作者：张丹木；付铁娟；梁妍；毛海英；方昊；李丽；孙平；关怡然 刊期： 2008年第02期
缺血性脑血管疾病是人类致残和死亡的主要原因,其治疗的关键在于挽救缺血半暗带濒死亡的神经元和促进损伤后神经功能的恢复.神经细胞凋亡是脑缺血后神经细胞死亡的重要途径,也是造成中枢神经损伤后神经功能缺失的重要原因.
作者：田玉收；李建生；刘敬霞 刊期： 2008年第02期
哺乳动物的松果体,是脑内重要的神经内分泌器官,可分泌多种生物胺类(如褪黑素,melatonin)和肽类激素,参与调节生物节律、清除自由基、增强免疫力和调节生殖功能等作用[1].
作者：攀宇兵；王保芝；崔慧先 刊期： 2008年第02期
中脑导水管周围灰质(periaqueduetal gray,PAG)是一个结构与功能均非常复杂的区域,它广泛参与疼痛与镇痛、恐惧和焦虑、自主神经反应等功能活动的调控.
作者：张红岩；于挺敏 刊期： 2008年第02期
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退变为主要病理特征的神经系统变性疾病,病因和发病机制目前尚不清楚.
作者：陈子晞；陈怀红 刊期： 2008年第02期
我科自1996年1月～2005年12月共收治32例原发性脑室内出血患者,按Graeb氏评分分级标准分为3级,根据分级采用腰穿、脑室引流、注入尿激酶等方法治疗,收到很好的效果,现报告如下.
作者：李树志；郭明宝；李耀华 刊期： 2008年第02期
目的 观察活脑新口服液对急性血瘀大鼠模型血液流变学的影响.方法 采用肾上腺素和冰水浴造成急性血瘀模型,测定血瘀大鼠血液流变学相关指标.结果 活脑新口服液与模型组比较能明显降低急性血瘀模型大鼠的全血粘度(P＜0.05,P＜0.01),明显降低血小板聚集率(P＜0.05,P＜0.01);明显缩短体外血栓长度,减轻其湿重及干重(P＜0.05,P＜0.01).结论 活脑新口服液能明显改善急性血瘀大鼠血液流变学异常,具有良好的治疗作用.
作者：包雪鹦；赵玉；曲极冰 刊期： 2008年第02期
目的 对比分析单独应用DF-521、低分子肝素及两种药物联合治疗短暂性脑缺血发作的疗效和不良反应.方法 短暂性脑缺血患者随机分为DF-521组、低分子肝素(法安明)组、联合治疗组、常规治疗作为对照组.观察记录发作终止时间、短期内(15d)控制情况、追踪1年后缺血性脑血管病再发情况、治疗前后出凝血常规的改变及不良反应情况.结果 联合治疗组可迅速控制TIA发作,与其他组相比有显著差异,1年后缺血性卒中的发生率:联合治疗组低,与对照组相比TIA发生率有统计学意义,但各组相比脑梗死发生率无统计学差异.各组均未发生严重不良事件.结论 3种方法均能安全、有效控制一部分TIA发作,各组仍有部分病例发展为脑梗死.联合治疗组速控疗效较佳,且远期疗效略好.DF-521组较安全.
作者：刘松岩；王捷；刘松柏；杨宏 刊期： 2008年第02期
