目的建立表皮体外重建模型,并对其进行表皮修复的研究.方法采用去表皮的真皮组织作为真皮替代物,其上接种2 mm的微小皮瓣,在培养液中加入表皮生长因子(实验组),应用荧光表皮成像技术观察表皮的生长,组织病理和免疫组化(Ki67)观察表皮的增殖和分化,与无表皮生长因子的基础培养液培养的表皮(对照组)比较.结果接种后第3天可观察到表皮在真皮组织表面生长,10 d左右形成完整表皮结构.表皮生长因子有明显的促表皮移行作用,至第10天表皮生长因子组表皮生长面积(f=3.02,P＜0.01)、表皮生长厚度(t=2.87,P＜0.01)、有核细胞的细胞层数(t=2.43,P＜0.05)、皮突增殖指数(t=2.29,P＜0.01)、细胞增殖密度(t=2.33,P＜0.05)均显著高于对照组.结论用去表皮的真皮组织可以诱导表皮的再生、发育和分化.
作者：陆洪光；郭哲；崔绍山；王雅坤；陈洪铎 刊期： 2005年第12期
目的探讨p73蛋白在正常人皮肤和不同表皮肿瘤皮损中的表达及意义.方法应用免疫组化方法检测19例脂溢性角化病、16例基底细胞癌、11例Bowen病、5例鳞状细胞癌及10例正常人皮肤p73、p53、Ki67的表达.结果在正常人表皮基底层、毛囊外毛根鞘外层基底样细胞和皮脂腺生发细胞有p73的表达;在基底细胞癌和脂溢性角化病的基底样细胞、Bowen病中异形性明显的瘤细胞p73呈高表达,鳞状细胞癌和脂溢性角化病中的鳞状细胞呈弱阳性或不表达.脂溢性角化病、Bowen病、基底细胞癌、鳞状细胞癌之间p73蛋白表达差异有统计学意义(H=12.71,P＜0.01),其中基底细胞癌的表达强.Ki67在皮肤肿瘤之间差异也有统计学意义(H=14.12,P＜0.01),但p53差异无统计学意义(H=2.058,P＞0.05).在各组样本中,p73的表达与p53、Ki67无显著相关性(P＞0.05).结论p73蛋白可能在皮肤分化中起重要作用.
作者：沈宏；唐旭；王一玲；许爱娥 刊期： 2005年第12期
目的检测二期梅毒患者外周血淋巴细胞(PBLC)凋亡及其Fas、Bcl-2的表达,探讨二期梅毒患者免疫功能异常与淋巴细胞凋亡的关系.方法采用流式细胞仪检测33例二期梅毒患者和30例正常人PBLC细胞凋亡及其Fas、Bcl-2的表达.结果梅毒患者PBLC及CD4+细胞Fas表达明显高于对照组(P＜0.01),而Bcl-2表达明显低于对照组(P＜0.01).CD8+、CD19+细胞Fas、Bcl-2表达两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).梅毒患者PBLC及CD4+细胞凋亡率显著高于对照组(P＜0.01),CD8+及CD19+细胞凋亡率两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).梅毒患者PBLC及CD4+细胞凋亡率分别与其Fas表达呈显著正相关(r=0.68,P＜0.01;r=0.71,P＜0.01),但与Bcl-2表达呈显著负相关(r=-0.82,P＜0.01;r=-0.74,P＜0.01).结论二期梅毒患者细胞免疫功能异常可能与淋巴细胞凋亡过度有关,而淋巴细胞凋亡过度与Fas、Bcl-2表达异常有关.
作者：曾文军；樊翌明；吴志华 刊期： 2005年第12期
目的研究嵌合DNA疫苗钙网蛋白基因120片段(CRT120)和人乳头瘤病毒6b型E7基因(HPV6bE7)的免疫学特性.方法克隆、构建重组质粒即嵌合DNA疫苗pcDNA3.1-GFP-CRT120/HPV6bE7、pcDNA3.1-GFP-HPV6bE7、pcDNA3.1-GFP-CRT120;经脂质体转染获得HPV6bE7转染阳性B16细胞株;用肌内注射法对C57BL/6小鼠进行重组质粒DNA疫苗免疫;检测免疫小鼠的外周血T淋巴细胞亚群变化、小鼠脾细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性以及与靶细胞共孵育后白介素2和干扰素γ的分泌水平.结果获得构建正确的嵌合DNA疫苗pcDNA3.1-GFP-CRT120/HPV6bE7以及稳定表达HPV6bE7的阳性细胞株.CRT120/HPV6bE7较之HPV6bE7能引起免疫小鼠外周血中CD8+T淋巴细胞亚群分化和TCRγδ T细胞上调(P＜0.05),脾淋巴细胞与靶细胞共孵育上清液中白介素2和干扰素γ的浓度也明显高于HPV6bE7和CRT120组(P＜0.05);CRT120/HPV6bE7免疫的小鼠淋巴细胞对靶细胞B16/HPV6bE7有明显的杀伤活性.结论CRT120/HPV6bE7嵌合DNA疫苗能够诱导免疫小鼠的病毒抗原特异性细胞免疫.
作者：徐妍；程浩；赵可佳；叶俊；张行；宋韬；陈民利；王琦 刊期： 2005年第12期
目的探索多传递耐药(mtr)系统反向重复序列(IR)区基因突变与淋球菌染色体介导多重耐药性的关系.方法琼脂稀释法做淋球菌药敏试验,选择耐不同药物的菌株,聚合酶链反应扩增包含IR区的目的基因,然后对扩增产物测序.结果2株敏感株及5株仅耐青霉素菌株无IR区基因突变,17株多重耐药菌株中,1株同时耐青霉素和阿奇霉素的淋球菌有IR区碱基T/A,T/A插入,其余耐药株IR区均有碱基A/T缺失.结论淋球菌染色体mtrR启动子区域的IR区基因突变会引起淋球菌多重耐药株的产生,增加淋球菌对抗生素的抗性.
作者：林能兴；张丽霞；黄长征；陈宏翔；涂亚庭 刊期： 2005年第12期
目的评价聚合酶链反应(PCR)技术直接从临床标本中检测浅部真菌病病原真菌的方法.方法采用蛋白酶K消化法和煮沸法处理临床标本,从中提取致病菌DNA,然后用真菌通用引物ITS1进行PCR扩增检测,并与直接镜检和培养法作对比.结果共收集112例临床标本,PCR检测、直接镜检和培养的敏感性分别为80.7%、96.5%和70.2%,特异性分别为100%、89.1%和100%,阳性预测值分别为100%、90.2%和100%,阴性预测值分别为83.3%、96.1%和76.4%.PCR方法在24 h内即可完成从标本处理至结果判读的全过程.结论PCR检测具有较好的特异性和准确性,且比培养缩短了近2周的时间,为临床快速诊断和及时、合理地治疗浅部真菌病提供参考.
作者：李筱芳；陈辉；崔凡；陈伟；吕桂霞；沈永年；刘维达 刊期： 2005年第12期
目的探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因反义寡核苷酸对皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞株端粒酶活性及细胞生长的影响,为CTCL基因治疗提供新的基因靶点.方法采用脂质体介导的基因转染方法,将不同浓度(10μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L)的寡核苷酸分别导入CTCL细胞株Hut78中;分别于不同的时间,应用端粒酶重复序列扩增及酶联免疫吸附方法(PCR-ELISA)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞仪技术等动态观察转染细胞中端粒酶活性、hTERT mRNA表达以及细胞凋亡的变化.结果经hTERT反义寡核苷酸(AODN)作用72 h后,细胞端粒酶的活性明显下降,hTERT mRNA的表达减弱,并可观察到细胞凋亡,凋亡细胞发生率为13.05%.细胞生长抑制作用有明显的时效性,以30μmol/L、72 h时下降明显.而有义寡核苷酸(SODN)组和对照组以上指标均无明显变化(P＞0.05).结论hTERT反义寡核苷酸可显著抑制CTCL细胞的端粒酶活性,抑制细胞生长增殖,诱导细胞凋亡.
作者：徐秀莲；戚金亮；尚淑贤；陈声利；曾学思；孙建方 刊期： 2005年第12期
目的建立天然抗角蛋白自身抗体(AK auto Ab)的转基因小鼠模型.方法将转基因表达质粒显微注射法转入CBA×C57BL/6小鼠受精卵,导入假孕雌鼠输卵管后培育子代小鼠;PCR鉴定子代小鼠基因型;ELISA法分析转基因小鼠体内AK auto Ab水平的变化.结果共获得12系转基因阳性的Founder小鼠,其中9系传至第3代;3系转基因小鼠体内的AK auto Ab水平显著增高.结论成功建立AK auto Ab的转基因小鼠,获得了血清AK auto Ab水平增高的动物模型.
作者：李巍；韩骅；邢影；匡颖；麻孙恺；付萌；王刚；李承新；刘玉峰 刊期： 2005年第12期
目的了解Castleman瘤伴发副肿瘤性天疱疮的临床特点.方法分析总结我科诊治的10例Castleman瘤伴发副肿瘤性天疱疮的临床特点和治疗方法.结果Castleman瘤为我国常见伴发副肿瘤性天疱疮的肿瘤,其临床表现、皮损和肿瘤的病理学特点、CT及免疫学特点都较独特.肿瘤切除手术中给予静脉滴注丙种球蛋白,对降低术后呼吸道症状的出现,使患者早日康复是有益的.结论由于肿瘤直接产生抗体致病,因此早期诊断、早期切除肿瘤,是成功治疗本病的关键.
作者：朱学骏；王京；陈喜雪；王仁贵；张澜波；李挺；王爱平；杨淑霞；涂平；李若瑜；吴艳；杨海珍；季素珍 刊期： 2005年第12期
目的探讨多部位红色毛癣菌感染不同部位分离菌株基因型的差异.方法采用巢式PCR扩增真菌rDNA非转录间隔区(NTS)中Trs-1片段,检测基因多态性.并比较同一患者不同感染部位分离菌株的基因型差异.结果受试36株菌株按照PCR指纹图共分为10型,基因型分布与感染部位关系不大.在17例受试患者中,8例不同感染部位分离得到的菌株基因型有差异,且与不同感染部位的病程差异无关.结论多部位红色毛癣菌感染可能为多菌株引起,提示部分多部位皮肤癣菌感染患者不同部位皮肤癣菌感染的传染源可能来源于外界,而与机体原已存在的感染灶关系可能不大.
作者：陈辉；刘维达；沈永年 刊期： 2005年第12期
目的探讨恶性黑素瘤和普通痣细胞痣组织中双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)的表达情况,并分析PKR与恶性黑素瘤的细胞增殖程度及临床病理参数的关系.方法应用免疫组化法检测42例恶性黑素瘤及25例普通痣细胞痣组织中PKR及增殖细胞核抗原的表达.结果恶性黑素瘤中PKR阳性表达率显著高于普通痣细胞痣组织.恶性黑素瘤中PKR的表达水平与增殖细胞核抗原的表达呈显著负相关;与患者性别、年龄、有无淋巴结转移及TNM分级等临床病理特征均无明显相关性.结论PKR在恶性黑素瘤细胞增殖过程中具有重要作用.
作者：高滢；李春英；马翠玲；殷河慧；高天文 刊期： 2005年第12期
目的建立检测泌尿生殖道性传播感染常见病原体的基因芯片技术.方法首先将9种目的病原体分为病毒、细菌及低级真核生物三类,分别设计1对荧光标记的通用引物,利用多重PCR技术使3对引物置于同一反应体系进行扩增,再将特异性探针点样于玻片上制备成基因芯片,与扩增产物进行杂交、扫描并分析结果.结果单重PCR和多重PCR扩增产物的琼脂糖凝胶电泳均可见相应的阳性条带.扩增产物与基因芯片杂交后扫描,各病原体均可见荧光信号,与所对应的特异性探针位置相吻合.结论本研究初步构建的基因芯片技术具有特异、灵敏、快速及能一次性同时检测多种病原体的特点.
作者：吴黎明；孙建方；蒋明军；刘全俊；陈岳明；张红河 刊期： 2005年第12期
目的探讨皮肤原发性T细胞淋巴瘤一些新的临床病理亚型特点.方法对1例具有新的临床病理特点的T细胞淋巴瘤多次活检、多种病理方法检查及临床资料综合分析,包括常规H-E染色、特殊染色、免疫组化染色、基因重排及PCR检测.结果皮损为柔软的多发结节,并有黏液囊肿形成;肿瘤细胞以小T淋巴细胞为主,主要浸润真皮及皮下,无明显亲表皮现象.部分肿瘤细胞有亲血管现象,伴明显血管纤维黏液样基质.免疫组化及特殊染色结果显示,CD3,CD43,CD45RO均阳性,CD56少数阳性;CD68,CD79α,CD20,CD30,CD117,ALK,S-100,CD45R,EMA,SMA均阴性;黏液基质阿新蓝染色阳性;基因重排TCR-β阳性;PCR检测EBV病毒阴性.结论伴血管纤维黏液样基质的T细胞淋巴瘤是皮肤原发性T细胞淋巴瘤一种新的、独特的亚型,不属于亲表皮的蕈样肉芽肿亚型.
作者：翁艳；刘晋红；于桥医；马萍；杨漪；廖松林 刊期： 2005年第12期
患者女,43岁,为掌跖角皮症先证者.于2005年3月来本院就诊.患者出生后7 d即全身皮肤出现潮红、脱屑,一直持续不退.
作者：马国安；王宝娟；张莉；李晓燕 刊期： 2005年第12期
患者男,21岁,因右小腿疣状增生物21年来诊.患者出生时即发现右小腿胫前有一约2 cm×2 cm的紫红色近圆形增生物,无自觉症状.皮损随年龄增长而增多,向上延至右臀部,向下至右足趾,表面变为黑褐色且粗糙坚硬,易出血.夏季易出血感染甚至生蛆,伴恶臭及疼痛.
作者：倪海洋；齐蔓莉；刘全忠；傅志宜 刊期： 2005年第12期
例1男,55岁.因阴茎及右腹股沟起皮疹半年,于2004年10月25日来我院住院治疗.半年前患者有非婚性接触史,曾患过尖锐湿疣.半年来,首先见右腹股沟处出现黑褐色绿豆大小赘生物,皮疹逐渐增大,近2个月阴茎冠状沟处出现淡红色丘疹,皮疹很快变为黑褐色,质地变硬,并且逐渐向皮肤表面生长,无自觉症状.
作者：管晓春；孔庆云；曾志良；陈红英；张锦章 刊期： 2005年第12期
患者女,61岁,因左上胸溃疡伴疼痛7个月,于2004年12月4日就诊.患者7个月前发现左锁骨有一蚕豆大小结节,无不适,到某医院外科求诊,拟脂肪瘤行手术切除.术后常规换药、抗菌治疗,创面无愈合,且其周围逐渐出现反复坏死,剧烈疼痛,又先后4次拟诊术后感染,窦道形成,行外科手术,术后使用多种抗生素,病情继续恶化.既往史无异常.
作者：廖列辉；张锡宝；范瑞强；刘文静 刊期： 2005年第12期
患者男,43岁.因躯干、四肢起红斑、大疱2 d,于2004年12月24日就诊.患者因上呼吸道感染、发热,自服解热镇痛、抗感冒药,第3天,躯干、四肢起散在性红斑,继而在红斑基础上起大疱,自觉痒及灼痛,并伴轻微畏寒、头痛、乏力、食欲减退等症状.
作者：徐海涛；张开明；李新华 刊期： 2005年第12期
患者男,50岁,农民,因左腹部指状增生物7年于2004年10月22日就诊.患者于1989年11月因膀胱结石行手术治疗.术后1年于切口顶端出现一约3～4 cm长的指状增生物,无自觉不适,未予治疗,后自行脱落.
作者：李靖华；周晓鸿 刊期： 2005年第12期
患者男,80岁,因左拇趾屈侧肿块1年余,增大1个月于2005年1月来我院就诊.患者1年前无明显诱因发现左拇趾屈侧出现肿块,黄豆大小,表面鲜红色,易破溃出血,伴糜烂渗液,有腥臭味,曾在当地医院给予外用药物治疗(具体不详),未见明显好转,肿块仍持续增大,逐渐影响行走.1个月前患者受凉后出现腹泻、咳嗽、发热等症状,自觉肿块增长迅速,为进一步治疗,来我院门诊就诊.
作者：鞠梅；曾学思；赵兴云；陈昆；顾恒 刊期： 2005年第12期
患者男,41岁.因左小腿肿块1年半,咯血6个月,全身紫色结节3个月入院.患者于1年半前于左小腿近腘窝深部触及一山核桃大小肿块,不痛不痒,未行诊治.
作者：马东红；劳力民 刊期： 2005年第12期
患者男,21岁,因左下肢肿胀、疼痛4个月,伴结节、肿块2个月入院.4个月前患者出现左下肢肿胀,轻度疼痛.2个月前左下肢、腹股沟、会阴部出现蓝紫色及暗红色结节,逐渐增大.
作者：罗益金；林宝珠；曾凡钦；陈明春 刊期： 2005年第12期
患者男,1岁零8个月.发现腹股沟疣状赘生物伴瘙痒2月.患儿母亲于就诊前2个月发现患儿右腹股沟区有数个米粒大小疣状丘疹,随之皮损迅速增大,数目增多,部分皮损逐渐融合成条带状赘生物,皮损呈红褐色,无破溃及出血,自觉瘙痒.在当地医院就诊,曾诊断为痣及皮肤肿瘤等,未治疗.
作者：李玉叶；何黎 刊期： 2005年第12期
患者男,19岁.因左腰背部、左下腹部疼痛伴皮肤红斑、水疱1周入院.患者于入院前6 d劳累后,自觉左下腹部、左腰背部疼痛,经中医治疗,效果欠佳,疼痛逐渐加重.
作者：秦小卫；史维平 刊期： 2005年第12期
有报道从Kaposi肉瘤(KS)患者血清中检出较高比率的人疱疹病毒8型(HHV-8)DNA,说明该病毒在KS中起重要作用.血清流行病学研究表明,HHV-8抗体在普通人群中有较高的阳性率,这与KS发病在全世界均较低不一致.我们对新疆维吾尔族普通人群和KS患者分别进行了血清中HHV-8抗体和DNA检测,初步分析其临床意义.
作者：吴卫东；普雄明；孙荷；靳颍 刊期： 2005年第12期
人的经济生活状态直接影响着人的生存质量和情绪状态,鉴于银屑病与社会心理因素间的密切关系[1-3],我们研究了近7年来接诊的银屑病患者经济状态和生活质量在其病情转归中的影响.
作者：肖青林；陈广浩；常开齐；刘军莉；王晓莉；贺萍；姚丽娜 刊期： 2005年第12期
银屑病的致病机制至今尚未明了,目前大多数人认为Th1细胞介导的细胞免疫在其发病中起着重要作用.白介素18结合蛋白(IL-18BP)有拮抗IL-18功能,抑制干扰素γ(IFN-γ)的产生,以早期Th1细胞因子抑制剂的形式参与Th1反应的调控.
作者：黄琼；郑志忠；项蕾红；祝禄川 刊期： 2005年第12期
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是体内花生四烯酸合成前列腺素的限速酶.COX有COX-1和COX-2两种亚型,其中COX-2为诱导型酶,而COX-1恒定表达于多种组织细胞.许多研究表明,在肿瘤细胞的增殖和转移以及一些炎性疾病中,均伴有COX-2活性的增强和前列腺素合成的增加[1,2].我们研究了15例蕈样肉芽肿病损组织中COX-2的表达情况,以探讨COX-2在蕈样肉芽肿中的作用.
作者：王雅坤；赵玉铭；陈光；程琳；金光玉；陈洪铎 刊期： 2005年第12期
血管内皮生长因子(VEGF)有两种特异性受体,分别为含激酶插入区受体(KDR)和fms样酪氨酸激酶-1(Flt-1),主要分布在血管内皮细胞表面[1].研究表明在人类实体肿瘤中VEGF表达升高[2].本实验用RT-PCR方法检测VEGF、Flt-1、KDR的mRNA在尖锐湿疣组织的表达,探讨在尖锐湿疣发病机制的作用.
作者：李芃；涂亚庭；陈小强 刊期： 2005年第12期
光镜下Bowen病皮损棘细胞呈明显异形性,但多数基底层细胞排列完整[1],表皮与真皮界限清楚,能长期限于表皮内,仅3%～5%的病例发展成真正侵袭性生长的鳞状细胞癌.
作者：劳力民；茅晓红；朱可建；陆威 刊期： 2005年第12期
肿瘤坏死因子α(TNF-α)属于前炎性细胞因子,能调节机体多种细胞的增殖和分化,介导炎症反应,参与免疫调节、免疫病理和组织修复过程[1].
作者：丁政云；李鑫；王欣；赵保廷；高顺强；刘丽娟；蔡丽；徐素芹 刊期： 2005年第12期
遗传性对称性色素异常症(DSH,MIM127400)是一种好发于四肢末端的色素沉着伴色素减退的常染色体显性遗传病.2003年高敏等[1]将DSH的致病基因定位到1q11-1q21上,姜祎群等[2]和李明等[3]近也证实了这一结果.我们发现一个DSH家系,通过引物设计、PCR扩增和直接测序,分析了该家系DSRAD/ADAR1基因的致病性突变.
作者：张学奇；吴慧珍；林霖霖；李秉煦 刊期： 2005年第12期
目前尖锐湿疣的治疗方法很多,但容易复发.我们应用CO2激光联合白介素2治疗尖锐湿疣患者,发现白介素2对降低尖锐湿疣的复发率有显著效果,现报道如下.
作者：罗绍淼；范敏；苏禧；苏敬泽；李成龙 刊期： 2005年第12期
米诺环素(minocycline)是第二代半合成的四环素类广谱抗生素,抗菌谱与四环素类似,具有高度的亲脂性、较强的组织穿透力及良好的抗菌作用,临床上广泛用于痤疮、非淋菌性尿道炎及其他感染性疾病的治疗.近年来,随着对米诺环素的深入研究,发现除了良好的抗微生物作用外,还具有抗炎、抗酶、神经保护等其他药理学特性,有着更广阔的应用前景.同时对其不良反应有了更进一步的认识.
作者：任韵清；杨森；张学军 刊期： 2005年第12期
皮肤颜色分级(skin colour categories)由Chardon等于1991年提出,采用国际照明学会(CIE)规定的L*a*b*色度空间测量皮肤颜色的变化[1].这种方法从量化的角度反映肤色空间多位的改变,简单无创,因而在皮肤光生物学研究、皮肤色素研究以及化妆品功效研究等许多领域内具有应用价值[2].我们于2004年4-5月间采用上述经典分级方法,对北京、上海、广州和成都四个城市的407例健康成年女性进行了调查,现将结果报道如下.
作者：刘玮；王学民；赖维；李利；张萍；吴琰瑜；吕瑛；李艳；田燕；吴艳；陈力 刊期： 2005年第12期
