学术投稿

表皮体外重建模型的研究

陆洪光;郭哲;崔绍山;王雅坤;陈洪铎

关键词:伤口愈合, 组织培养技术, 真皮替代物
摘要:目的建立表皮体外重建模型,并对其进行表皮修复的研究.方法采用去表皮的真皮组织作为真皮替代物,其上接种2 mm的微小皮瓣,在培养液中加入表皮生长因子(实验组),应用荧光表皮成像技术观察表皮的生长,组织病理和免疫组化(Ki67)观察表皮的增殖和分化,与无表皮生长因子的基础培养液培养的表皮(对照组)比较.结果接种后第3天可观察到表皮在真皮组织表面生长,10 d左右形成完整表皮结构.表皮生长因子有明显的促表皮移行作用,至第10天表皮生长因子组表皮生长面积(f=3.02,P<0.01)、表皮生长厚度(t=2.87,P<0.01)、有核细胞的细胞层数(t=2.43,P<0.05)、皮突增殖指数(t=2.29,P<0.01)、细胞增殖密度(t=2.33,P<0.05)均显著高于对照组.结论用去表皮的真皮组织可以诱导表皮的再生、发育和分化.
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    有报道从Kaposi肉瘤(KS)患者血清中检出较高比率的人疱疹病毒8型(HHV-8)DNA,说明该病毒在KS中起重要作用.血清流行病学研究表明,HHV-8抗体在普通人群中有较高的阳性率,这与KS发病在全世界均较低不一致.我们对新疆维吾尔族普通人群和KS患者分别进行了血清中HHV-8抗体和DNA检测,初步分析其临床意义.

    作者:吴卫东;普雄明;孙荷;靳颍 刊期: 2005年第12期

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    皮肤颜色分级(skin colour categories)由Chardon等于1991年提出,采用国际照明学会(CIE)规定的L*a*b*色度空间测量皮肤颜色的变化[1].这种方法从量化的角度反映肤色空间多位的改变,简单无创,因而在皮肤光生物学研究、皮肤色素研究以及化妆品功效研究等许多领域内具有应用价值[2].我们于2004年4-5月间采用上述经典分级方法,对北京、上海、广州和成都四个城市的407例健康成年女性进行了调查,现将结果报道如下.

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  • 高滴度天然抗角蛋白自身抗体转基因小鼠模型的建立

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    目的了解Castleman瘤伴发副肿瘤性天疱疮的临床特点.方法分析总结我科诊治的10例Castleman瘤伴发副肿瘤性天疱疮的临床特点和治疗方法.结果Castleman瘤为我国常见伴发副肿瘤性天疱疮的肿瘤,其临床表现、皮损和肿瘤的病理学特点、CT及免疫学特点都较独特.肿瘤切除手术中给予静脉滴注丙种球蛋白,对降低术后呼吸道症状的出现,使患者早日康复是有益的.结论由于肿瘤直接产生抗体致病,因此早期诊断、早期切除肿瘤,是成功治疗本病的关键.

    作者:朱学骏;王京;陈喜雪;王仁贵;张澜波;李挺;王爱平;杨淑霞;涂平;李若瑜;吴艳;杨海珍;季素珍 刊期: 2005年第12期

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    例1男,55岁.因阴茎及右腹股沟起皮疹半年,于2004年10月25日来我院住院治疗.半年前患者有非婚性接触史,曾患过尖锐湿疣.半年来,首先见右腹股沟处出现黑褐色绿豆大小赘生物,皮疹逐渐增大,近2个月阴茎冠状沟处出现淡红色丘疹,皮疹很快变为黑褐色,质地变硬,并且逐渐向皮肤表面生长,无自觉症状.

    作者:管晓春;孔庆云;曾志良;陈红英;张锦章 刊期: 2005年第12期

  • p73蛋白在正常人皮肤和表皮肿瘤中的表达

    目的探讨p73蛋白在正常人皮肤和不同表皮肿瘤皮损中的表达及意义.方法应用免疫组化方法检测19例脂溢性角化病、16例基底细胞癌、11例Bowen病、5例鳞状细胞癌及10例正常人皮肤p73、p53、Ki67的表达.结果在正常人表皮基底层、毛囊外毛根鞘外层基底样细胞和皮脂腺生发细胞有p73的表达;在基底细胞癌和脂溢性角化病的基底样细胞、Bowen病中异形性明显的瘤细胞p73呈高表达,鳞状细胞癌和脂溢性角化病中的鳞状细胞呈弱阳性或不表达.脂溢性角化病、Bowen病、基底细胞癌、鳞状细胞癌之间p73蛋白表达差异有统计学意义(H=12.71,P<0.01),其中基底细胞癌的表达强.Ki67在皮肤肿瘤之间差异也有统计学意义(H=14.12,P<0.01),但p53差异无统计学意义(H=2.058,P>0.05).在各组样本中,p73的表达与p53、Ki67无显著相关性(P>0.05).结论p73蛋白可能在皮肤分化中起重要作用.

    作者:沈宏;唐旭;王一玲;许爱娥 刊期: 2005年第12期

  • 皮肤转移性恶性血管内皮细胞瘤一例

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    作者:马东红;劳力民 刊期: 2005年第12期

  • 表皮体外重建模型的研究

    目的建立表皮体外重建模型,并对其进行表皮修复的研究.方法采用去表皮的真皮组织作为真皮替代物,其上接种2 mm的微小皮瓣,在培养液中加入表皮生长因子(实验组),应用荧光表皮成像技术观察表皮的生长,组织病理和免疫组化(Ki67)观察表皮的增殖和分化,与无表皮生长因子的基础培养液培养的表皮(对照组)比较.结果接种后第3天可观察到表皮在真皮组织表面生长,10 d左右形成完整表皮结构.表皮生长因子有明显的促表皮移行作用,至第10天表皮生长因子组表皮生长面积(f=3.02,P<0.01)、表皮生长厚度(t=2.87,P<0.01)、有核细胞的细胞层数(t=2.43,P<0.05)、皮突增殖指数(t=2.29,P<0.01)、细胞增殖密度(t=2.33,P<0.05)均显著高于对照组.结论用去表皮的真皮组织可以诱导表皮的再生、发育和分化.

    作者:陆洪光;郭哲;崔绍山;王雅坤;陈洪铎 刊期: 2005年第12期

  • 钙网蛋白基因120片段和人乳头瘤病毒6bE7基因诱导的小鼠细胞免疫反应

    目的研究嵌合DNA疫苗钙网蛋白基因120片段(CRT120)和人乳头瘤病毒6b型E7基因(HPV6bE7)的免疫学特性.方法克隆、构建重组质粒即嵌合DNA疫苗pcDNA3.1-GFP-CRT120/HPV6bE7、pcDNA3.1-GFP-HPV6bE7、pcDNA3.1-GFP-CRT120;经脂质体转染获得HPV6bE7转染阳性B16细胞株;用肌内注射法对C57BL/6小鼠进行重组质粒DNA疫苗免疫;检测免疫小鼠的外周血T淋巴细胞亚群变化、小鼠脾细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性以及与靶细胞共孵育后白介素2和干扰素γ的分泌水平.结果获得构建正确的嵌合DNA疫苗pcDNA3.1-GFP-CRT120/HPV6bE7以及稳定表达HPV6bE7的阳性细胞株.CRT120/HPV6bE7较之HPV6bE7能引起免疫小鼠外周血中CD8+T淋巴细胞亚群分化和TCRγδ T细胞上调(P<0.05),脾淋巴细胞与靶细胞共孵育上清液中白介素2和干扰素γ的浓度也明显高于HPV6bE7和CRT120组(P<0.05);CRT120/HPV6bE7免疫的小鼠淋巴细胞对靶细胞B16/HPV6bE7有明显的杀伤活性.结论CRT120/HPV6bE7嵌合DNA疫苗能够诱导免疫小鼠的病毒抗原特异性细胞免疫.

    作者:徐妍;程浩;赵可佳;叶俊;张行;宋韬;陈民利;王琦 刊期: 2005年第12期

  • 双侧带状疱疹一例

    患者男,19岁.因左腰背部、左下腹部疼痛伴皮肤红斑、水疱1周入院.患者于入院前6 d劳累后,自觉左下腹部、左腰背部疼痛,经中医治疗,效果欠佳,疼痛逐渐加重.

    作者:秦小卫;史维平 刊期: 2005年第12期

  • 二期梅毒患者外周血淋巴细胞凋亡及其Fas、Bcl-2表达的研究

    目的检测二期梅毒患者外周血淋巴细胞(PBLC)凋亡及其Fas、Bcl-2的表达,探讨二期梅毒患者免疫功能异常与淋巴细胞凋亡的关系.方法采用流式细胞仪检测33例二期梅毒患者和30例正常人PBLC细胞凋亡及其Fas、Bcl-2的表达.结果梅毒患者PBLC及CD4+细胞Fas表达明显高于对照组(P<0.01),而Bcl-2表达明显低于对照组(P<0.01).CD8+、CD19+细胞Fas、Bcl-2表达两组比较差异无统计学意义(P>0.05).梅毒患者PBLC及CD4+细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01),CD8+及CD19+细胞凋亡率两组比较差异无统计学意义(P>0.05).梅毒患者PBLC及CD4+细胞凋亡率分别与其Fas表达呈显著正相关(r=0.68,P<0.01;r=0.71,P<0.01),但与Bcl-2表达呈显著负相关(r=-0.82,P<0.01;r=-0.74,P<0.01).结论二期梅毒患者细胞免疫功能异常可能与淋巴细胞凋亡过度有关,而淋巴细胞凋亡过度与Fas、Bcl-2表达异常有关.

    作者:曾文军;樊翌明;吴志华 刊期: 2005年第12期

  • 皮肤原发性血管纤维黏液性T细胞淋巴瘤一例

    目的探讨皮肤原发性T细胞淋巴瘤一些新的临床病理亚型特点.方法对1例具有新的临床病理特点的T细胞淋巴瘤多次活检、多种病理方法检查及临床资料综合分析,包括常规H-E染色、特殊染色、免疫组化染色、基因重排及PCR检测.结果皮损为柔软的多发结节,并有黏液囊肿形成;肿瘤细胞以小T淋巴细胞为主,主要浸润真皮及皮下,无明显亲表皮现象.部分肿瘤细胞有亲血管现象,伴明显血管纤维黏液样基质.免疫组化及特殊染色结果显示,CD3,CD43,CD45RO均阳性,CD56少数阳性;CD68,CD79α,CD20,CD30,CD117,ALK,S-100,CD45R,EMA,SMA均阴性;黏液基质阿新蓝染色阳性;基因重排TCR-β阳性;PCR检测EBV病毒阴性.结论伴血管纤维黏液样基质的T细胞淋巴瘤是皮肤原发性T细胞淋巴瘤一种新的、独特的亚型,不属于亲表皮的蕈样肉芽肿亚型.

    作者:翁艳;刘晋红;于桥医;马萍;杨漪;廖松林 刊期: 2005年第12期

中华皮肤科杂志

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