学术投稿

皮肤原发性血管纤维黏液性T细胞淋巴瘤一例

翁艳;刘晋红;于桥医;马萍;杨漪;廖松林

关键词:淋巴瘤, T细胞, 皮肤, 血管, 纤维粘液
摘要:目的探讨皮肤原发性T细胞淋巴瘤一些新的临床病理亚型特点.方法对1例具有新的临床病理特点的T细胞淋巴瘤多次活检、多种病理方法检查及临床资料综合分析,包括常规H-E染色、特殊染色、免疫组化染色、基因重排及PCR检测.结果皮损为柔软的多发结节,并有黏液囊肿形成;肿瘤细胞以小T淋巴细胞为主,主要浸润真皮及皮下,无明显亲表皮现象.部分肿瘤细胞有亲血管现象,伴明显血管纤维黏液样基质.免疫组化及特殊染色结果显示,CD3,CD43,CD45RO均阳性,CD56少数阳性;CD68,CD79α,CD20,CD30,CD117,ALK,S-100,CD45R,EMA,SMA均阴性;黏液基质阿新蓝染色阳性;基因重排TCR-β阳性;PCR检测EBV病毒阴性.结论伴血管纤维黏液样基质的T细胞淋巴瘤是皮肤原发性T细胞淋巴瘤一种新的、独特的亚型,不属于亲表皮的蕈样肉芽肿亚型.
中华皮肤科杂志相关文献
  • 皮损表现为皮角的尖锐湿疣二例

    例1男,55岁.因阴茎及右腹股沟起皮疹半年,于2004年10月25日来我院住院治疗.半年前患者有非婚性接触史,曾患过尖锐湿疣.半年来,首先见右腹股沟处出现黑褐色绿豆大小赘生物,皮疹逐渐增大,近2个月阴茎冠状沟处出现淡红色丘疹,皮疹很快变为黑褐色,质地变硬,并且逐渐向皮肤表面生长,无自觉症状.

    作者:管晓春;孔庆云;曾志良;陈红英;张锦章 刊期: 2005年第12期

  • hTERT反义寡核苷酸抑制Hut78细胞端粒酶活性及诱导细胞凋亡的研究

    目的探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因反义寡核苷酸对皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞株端粒酶活性及细胞生长的影响,为CTCL基因治疗提供新的基因靶点.方法采用脂质体介导的基因转染方法,将不同浓度(10μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L)的寡核苷酸分别导入CTCL细胞株Hut78中;分别于不同的时间,应用端粒酶重复序列扩增及酶联免疫吸附方法(PCR-ELISA)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞仪技术等动态观察转染细胞中端粒酶活性、hTERT mRNA表达以及细胞凋亡的变化.结果经hTERT反义寡核苷酸(AODN)作用72 h后,细胞端粒酶的活性明显下降,hTERT mRNA的表达减弱,并可观察到细胞凋亡,凋亡细胞发生率为13.05%.细胞生长抑制作用有明显的时效性,以30μmol/L、72 h时下降明显.而有义寡核苷酸(SODN)组和对照组以上指标均无明显变化(P>0.05).结论hTERT反义寡核苷酸可显著抑制CTCL细胞的端粒酶活性,抑制细胞生长增殖,诱导细胞凋亡.

    作者:徐秀莲;戚金亮;尚淑贤;陈声利;曾学思;孙建方 刊期: 2005年第12期

  • 米诺环素应用新进展

    米诺环素(minocycline)是第二代半合成的四环素类广谱抗生素,抗菌谱与四环素类似,具有高度的亲脂性、较强的组织穿透力及良好的抗菌作用,临床上广泛用于痤疮、非淋菌性尿道炎及其他感染性疾病的治疗.近年来,随着对米诺环素的深入研究,发现除了良好的抗微生物作用外,还具有抗炎、抗酶、神经保护等其他药理学特性,有着更广阔的应用前景.同时对其不良反应有了更进一步的认识.

    作者:任韵清;杨森;张学军 刊期: 2005年第12期

  • 儿童腹股沟尖锐湿疣一例

    患者男,1岁零8个月.发现腹股沟疣状赘生物伴瘙痒2月.患儿母亲于就诊前2个月发现患儿右腹股沟区有数个米粒大小疣状丘疹,随之皮损迅速增大,数目增多,部分皮损逐渐融合成条带状赘生物,皮损呈红褐色,无破溃及出血,自觉瘙痒.在当地医院就诊,曾诊断为痣及皮肤肿瘤等,未治疗.

    作者:李玉叶;何黎 刊期: 2005年第12期

  • 表皮体外重建模型的研究

    目的建立表皮体外重建模型,并对其进行表皮修复的研究.方法采用去表皮的真皮组织作为真皮替代物,其上接种2 mm的微小皮瓣,在培养液中加入表皮生长因子(实验组),应用荧光表皮成像技术观察表皮的生长,组织病理和免疫组化(Ki67)观察表皮的增殖和分化,与无表皮生长因子的基础培养液培养的表皮(对照组)比较.结果接种后第3天可观察到表皮在真皮组织表面生长,10 d左右形成完整表皮结构.表皮生长因子有明显的促表皮移行作用,至第10天表皮生长因子组表皮生长面积(f=3.02,P<0.01)、表皮生长厚度(t=2.87,P<0.01)、有核细胞的细胞层数(t=2.43,P<0.05)、皮突增殖指数(t=2.29,P<0.01)、细胞增殖密度(t=2.33,P<0.05)均显著高于对照组.结论用去表皮的真皮组织可以诱导表皮的再生、发育和分化.

    作者:陆洪光;郭哲;崔绍山;王雅坤;陈洪铎 刊期: 2005年第12期

  • 聚合酶链反应快速诊断浅部真菌病

    目的评价聚合酶链反应(PCR)技术直接从临床标本中检测浅部真菌病病原真菌的方法.方法采用蛋白酶K消化法和煮沸法处理临床标本,从中提取致病菌DNA,然后用真菌通用引物ITS1进行PCR扩增检测,并与直接镜检和培养法作对比.结果共收集112例临床标本,PCR检测、直接镜检和培养的敏感性分别为80.7%、96.5%和70.2%,特异性分别为100%、89.1%和100%,阳性预测值分别为100%、90.2%和100%,阴性预测值分别为83.3%、96.1%和76.4%.PCR方法在24 h内即可完成从标本处理至结果判读的全过程.结论PCR检测具有较好的特异性和准确性,且比培养缩短了近2周的时间,为临床快速诊断和及时、合理地治疗浅部真菌病提供参考.

    作者:李筱芳;陈辉;崔凡;陈伟;吕桂霞;沈永年;刘维达 刊期: 2005年第12期

  • 双侧带状疱疹一例

    患者男,19岁.因左腰背部、左下腹部疼痛伴皮肤红斑、水疱1周入院.患者于入院前6 d劳累后,自觉左下腹部、左腰背部疼痛,经中医治疗,效果欠佳,疼痛逐渐加重.

    作者:秦小卫;史维平 刊期: 2005年第12期

  • CO2激光联合白介素2治疗尖锐湿疣疗效观察

    目前尖锐湿疣的治疗方法很多,但容易复发.我们应用CO2激光联合白介素2治疗尖锐湿疣患者,发现白介素2对降低尖锐湿疣的复发率有显著效果,现报道如下.

    作者:罗绍淼;范敏;苏禧;苏敬泽;李成龙 刊期: 2005年第12期

  • p73蛋白在正常人皮肤和表皮肿瘤中的表达

    目的探讨p73蛋白在正常人皮肤和不同表皮肿瘤皮损中的表达及意义.方法应用免疫组化方法检测19例脂溢性角化病、16例基底细胞癌、11例Bowen病、5例鳞状细胞癌及10例正常人皮肤p73、p53、Ki67的表达.结果在正常人表皮基底层、毛囊外毛根鞘外层基底样细胞和皮脂腺生发细胞有p73的表达;在基底细胞癌和脂溢性角化病的基底样细胞、Bowen病中异形性明显的瘤细胞p73呈高表达,鳞状细胞癌和脂溢性角化病中的鳞状细胞呈弱阳性或不表达.脂溢性角化病、Bowen病、基底细胞癌、鳞状细胞癌之间p73蛋白表达差异有统计学意义(H=12.71,P<0.01),其中基底细胞癌的表达强.Ki67在皮肤肿瘤之间差异也有统计学意义(H=14.12,P<0.01),但p53差异无统计学意义(H=2.058,P>0.05).在各组样本中,p73的表达与p53、Ki67无显著相关性(P>0.05).结论p73蛋白可能在皮肤分化中起重要作用.

    作者:沈宏;唐旭;王一玲;许爱娥 刊期: 2005年第12期

  • 以巨大水疱为主要表现的固定性药疹一例

    患者男,43岁.因躯干、四肢起红斑、大疱2 d,于2004年12月24日就诊.患者因上呼吸道感染、发热,自服解热镇痛、抗感冒药,第3天,躯干、四肢起散在性红斑,继而在红斑基础上起大疱,自觉痒及灼痛,并伴轻微畏寒、头痛、乏力、食欲减退等症状.

    作者:徐海涛;张开明;李新华 刊期: 2005年第12期

  • Bowen病基底层细胞超微形态定量分析及生物学行为观察

    光镜下Bowen病皮损棘细胞呈明显异形性,但多数基底层细胞排列完整[1],表皮与真皮界限清楚,能长期限于表皮内,仅3%~5%的病例发展成真正侵袭性生长的鳞状细胞癌.

    作者:劳力民;茅晓红;朱可建;陆威 刊期: 2005年第12期

  • 恶性黑素瘤和普通痣细胞痣组织中双链RNA依赖的蛋白激酶的表达

    目的探讨恶性黑素瘤和普通痣细胞痣组织中双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)的表达情况,并分析PKR与恶性黑素瘤的细胞增殖程度及临床病理参数的关系.方法应用免疫组化法检测42例恶性黑素瘤及25例普通痣细胞痣组织中PKR及增殖细胞核抗原的表达.结果恶性黑素瘤中PKR阳性表达率显著高于普通痣细胞痣组织.恶性黑素瘤中PKR的表达水平与增殖细胞核抗原的表达呈显著负相关;与患者性别、年龄、有无淋巴结转移及TNM分级等临床病理特征均无明显相关性.结论PKR在恶性黑素瘤细胞增殖过程中具有重要作用.

    作者:高滢;李春英;马翠玲;殷河慧;高天文 刊期: 2005年第12期

  • 结节性无色素性恶性黑素瘤一例

    患者男,80岁,因左拇趾屈侧肿块1年余,增大1个月于2005年1月来我院就诊.患者1年前无明显诱因发现左拇趾屈侧出现肿块,黄豆大小,表面鲜红色,易破溃出血,伴糜烂渗液,有腥臭味,曾在当地医院给予外用药物治疗(具体不详),未见明显好转,肿块仍持续增大,逐渐影响行走.1个月前患者受凉后出现腹泻、咳嗽、发热等症状,自觉肿块增长迅速,为进一步治疗,来我院门诊就诊.

    作者:鞠梅;曾学思;赵兴云;陈昆;顾恒 刊期: 2005年第12期

  • 坏疽性脓皮病合并药疹一例

    患者女,61岁,因左上胸溃疡伴疼痛7个月,于2004年12月4日就诊.患者7个月前发现左锁骨有一蚕豆大小结节,无不适,到某医院外科求诊,拟脂肪瘤行手术切除.术后常规换药、抗菌治疗,创面无愈合,且其周围逐渐出现反复坏死,剧烈疼痛,又先后4次拟诊术后感染,窦道形成,行外科手术,术后使用多种抗生素,病情继续恶化.既往史无异常.

    作者:廖列辉;张锡宝;范瑞强;刘文静 刊期: 2005年第12期

  • 环氧化酶2在蕈样肉芽肿皮损组织中的表达

    环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是体内花生四烯酸合成前列腺素的限速酶.COX有COX-1和COX-2两种亚型,其中COX-2为诱导型酶,而COX-1恒定表达于多种组织细胞.许多研究表明,在肿瘤细胞的增殖和转移以及一些炎性疾病中,均伴有COX-2活性的增强和前列腺素合成的增加[1,2].我们研究了15例蕈样肉芽肿病损组织中COX-2的表达情况,以探讨COX-2在蕈样肉芽肿中的作用.

    作者:王雅坤;赵玉铭;陈光;程琳;金光玉;陈洪铎 刊期: 2005年第12期

  • 钙网蛋白基因120片段和人乳头瘤病毒6bE7基因诱导的小鼠细胞免疫反应

    目的研究嵌合DNA疫苗钙网蛋白基因120片段(CRT120)和人乳头瘤病毒6b型E7基因(HPV6bE7)的免疫学特性.方法克隆、构建重组质粒即嵌合DNA疫苗pcDNA3.1-GFP-CRT120/HPV6bE7、pcDNA3.1-GFP-HPV6bE7、pcDNA3.1-GFP-CRT120;经脂质体转染获得HPV6bE7转染阳性B16细胞株;用肌内注射法对C57BL/6小鼠进行重组质粒DNA疫苗免疫;检测免疫小鼠的外周血T淋巴细胞亚群变化、小鼠脾细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性以及与靶细胞共孵育后白介素2和干扰素γ的分泌水平.结果获得构建正确的嵌合DNA疫苗pcDNA3.1-GFP-CRT120/HPV6bE7以及稳定表达HPV6bE7的阳性细胞株.CRT120/HPV6bE7较之HPV6bE7能引起免疫小鼠外周血中CD8+T淋巴细胞亚群分化和TCRγδ T细胞上调(P<0.05),脾淋巴细胞与靶细胞共孵育上清液中白介素2和干扰素γ的浓度也明显高于HPV6bE7和CRT120组(P<0.05);CRT120/HPV6bE7免疫的小鼠淋巴细胞对靶细胞B16/HPV6bE7有明显的杀伤活性.结论CRT120/HPV6bE7嵌合DNA疫苗能够诱导免疫小鼠的病毒抗原特异性细胞免疫.

    作者:徐妍;程浩;赵可佳;叶俊;张行;宋韬;陈民利;王琦 刊期: 2005年第12期

  • 银屑病患者的生活质量与病情转归

    人的经济生活状态直接影响着人的生存质量和情绪状态,鉴于银屑病与社会心理因素间的密切关系[1-3],我们研究了近7年来接诊的银屑病患者经济状态和生活质量在其病情转归中的影响.

    作者:肖青林;陈广浩;常开齐;刘军莉;王晓莉;贺萍;姚丽娜 刊期: 2005年第12期

  • 检测泌尿生殖道感染常见性病病原体基因芯片的构建

    目的建立检测泌尿生殖道性传播感染常见病原体的基因芯片技术.方法首先将9种目的病原体分为病毒、细菌及低级真核生物三类,分别设计1对荧光标记的通用引物,利用多重PCR技术使3对引物置于同一反应体系进行扩增,再将特异性探针点样于玻片上制备成基因芯片,与扩增产物进行杂交、扫描并分析结果.结果单重PCR和多重PCR扩增产物的琼脂糖凝胶电泳均可见相应的阳性条带.扩增产物与基因芯片杂交后扫描,各病原体均可见荧光信号,与所对应的特异性探针位置相吻合.结论本研究初步构建的基因芯片技术具有特异、灵敏、快速及能一次性同时检测多种病原体的特点.

    作者:吴黎明;孙建方;蒋明军;刘全俊;陈岳明;张红河 刊期: 2005年第12期

  • 皮肤转移性恶性血管内皮细胞瘤一例

    患者男,41岁.因左小腿肿块1年半,咯血6个月,全身紫色结节3个月入院.患者于1年半前于左小腿近腘窝深部触及一山核桃大小肿块,不痛不痒,未行诊治.

    作者:马东红;劳力民 刊期: 2005年第12期

  • Kaposi肉瘤患者血清人疱疹病毒8型抗体和DNA的检测

    有报道从Kaposi肉瘤(KS)患者血清中检出较高比率的人疱疹病毒8型(HHV-8)DNA,说明该病毒在KS中起重要作用.血清流行病学研究表明,HHV-8抗体在普通人群中有较高的阳性率,这与KS发病在全世界均较低不一致.我们对新疆维吾尔族普通人群和KS患者分别进行了血清中HHV-8抗体和DNA检测,初步分析其临床意义.

    作者:吴卫东;普雄明;孙荷;靳颍 刊期: 2005年第12期

中华皮肤科杂志

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