王雅坤；赵玉铭；陈光；程琳；金光玉；陈洪铎
目的探讨多部位红色毛癣菌感染不同部位分离菌株基因型的差异.方法采用巢式PCR扩增真菌rDNA非转录间隔区(NTS)中Trs-1片段,检测基因多态性.并比较同一患者不同感染部位分离菌株的基因型差异.结果受试36株菌株按照PCR指纹图共分为10型,基因型分布与感染部位关系不大.在17例受试患者中,8例不同感染部位分离得到的菌株基因型有差异,且与不同感染部位的病程差异无关.结论多部位红色毛癣菌感染可能为多菌株引起,提示部分多部位皮肤癣菌感染患者不同部位皮肤癣菌感染的传染源可能来源于外界,而与机体原已存在的感染灶关系可能不大.
作者：陈辉；刘维达；沈永年 刊期： 2005年第12期
患者女,43岁,为掌跖角皮症先证者.于2005年3月来本院就诊.患者出生后7 d即全身皮肤出现潮红、脱屑,一直持续不退.
作者：马国安；王宝娟；张莉；李晓燕 刊期： 2005年第12期
目的建立天然抗角蛋白自身抗体(AK auto Ab)的转基因小鼠模型.方法将转基因表达质粒显微注射法转入CBA×C57BL/6小鼠受精卵,导入假孕雌鼠输卵管后培育子代小鼠;PCR鉴定子代小鼠基因型;ELISA法分析转基因小鼠体内AK auto Ab水平的变化.结果共获得12系转基因阳性的Founder小鼠,其中9系传至第3代;3系转基因小鼠体内的AK auto Ab水平显著增高.结论成功建立AK auto Ab的转基因小鼠,获得了血清AK auto Ab水平增高的动物模型.
作者：李巍；韩骅；邢影；匡颖；麻孙恺；付萌；王刚；李承新；刘玉峰 刊期： 2005年第12期
目前尖锐湿疣的治疗方法很多,但容易复发.我们应用CO2激光联合白介素2治疗尖锐湿疣患者,发现白介素2对降低尖锐湿疣的复发率有显著效果,现报道如下.
作者：罗绍淼；范敏；苏禧；苏敬泽；李成龙 刊期： 2005年第12期
目的评价聚合酶链反应(PCR)技术直接从临床标本中检测浅部真菌病病原真菌的方法.方法采用蛋白酶K消化法和煮沸法处理临床标本,从中提取致病菌DNA,然后用真菌通用引物ITS1进行PCR扩增检测,并与直接镜检和培养法作对比.结果共收集112例临床标本,PCR检测、直接镜检和培养的敏感性分别为80.7%、96.5%和70.2%,特异性分别为100%、89.1%和100%,阳性预测值分别为100%、90.2%和100%,阴性预测值分别为83.3%、96.1%和76.4%.PCR方法在24 h内即可完成从标本处理至结果判读的全过程.结论PCR检测具有较好的特异性和准确性,且比培养缩短了近2周的时间,为临床快速诊断和及时、合理地治疗浅部真菌病提供参考.
作者：李筱芳；陈辉；崔凡；陈伟；吕桂霞；沈永年；刘维达 刊期： 2005年第12期
目的探讨恶性黑素瘤和普通痣细胞痣组织中双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)的表达情况,并分析PKR与恶性黑素瘤的细胞增殖程度及临床病理参数的关系.方法应用免疫组化法检测42例恶性黑素瘤及25例普通痣细胞痣组织中PKR及增殖细胞核抗原的表达.结果恶性黑素瘤中PKR阳性表达率显著高于普通痣细胞痣组织.恶性黑素瘤中PKR的表达水平与增殖细胞核抗原的表达呈显著负相关;与患者性别、年龄、有无淋巴结转移及TNM分级等临床病理特征均无明显相关性.结论PKR在恶性黑素瘤细胞增殖过程中具有重要作用.
作者：高滢；李春英；马翠玲；殷河慧；高天文 刊期： 2005年第12期
患者男,21岁,因左下肢肿胀、疼痛4个月,伴结节、肿块2个月入院.4个月前患者出现左下肢肿胀,轻度疼痛.2个月前左下肢、腹股沟、会阴部出现蓝紫色及暗红色结节,逐渐增大.
作者：罗益金；林宝珠；曾凡钦；陈明春 刊期： 2005年第12期
目的建立表皮体外重建模型,并对其进行表皮修复的研究.方法采用去表皮的真皮组织作为真皮替代物,其上接种2 mm的微小皮瓣,在培养液中加入表皮生长因子(实验组),应用荧光表皮成像技术观察表皮的生长,组织病理和免疫组化(Ki67)观察表皮的增殖和分化,与无表皮生长因子的基础培养液培养的表皮(对照组)比较.结果接种后第3天可观察到表皮在真皮组织表面生长,10 d左右形成完整表皮结构.表皮生长因子有明显的促表皮移行作用,至第10天表皮生长因子组表皮生长面积(f=3.02,P＜0.01)、表皮生长厚度(t=2.87,P＜0.01)、有核细胞的细胞层数(t=2.43,P＜0.05)、皮突增殖指数(t=2.29,P＜0.01)、细胞增殖密度(t=2.33,P＜0.05)均显著高于对照组.结论用去表皮的真皮组织可以诱导表皮的再生、发育和分化.
作者：陆洪光；郭哲；崔绍山；王雅坤；陈洪铎 刊期： 2005年第12期
目的探索多传递耐药(mtr)系统反向重复序列(IR)区基因突变与淋球菌染色体介导多重耐药性的关系.方法琼脂稀释法做淋球菌药敏试验,选择耐不同药物的菌株,聚合酶链反应扩增包含IR区的目的基因,然后对扩增产物测序.结果2株敏感株及5株仅耐青霉素菌株无IR区基因突变,17株多重耐药菌株中,1株同时耐青霉素和阿奇霉素的淋球菌有IR区碱基T/A,T/A插入,其余耐药株IR区均有碱基A/T缺失.结论淋球菌染色体mtrR启动子区域的IR区基因突变会引起淋球菌多重耐药株的产生,增加淋球菌对抗生素的抗性.
作者：林能兴；张丽霞；黄长征；陈宏翔；涂亚庭 刊期： 2005年第12期
患者男,41岁.因左小腿肿块1年半,咯血6个月,全身紫色结节3个月入院.患者于1年半前于左小腿近腘窝深部触及一山核桃大小肿块,不痛不痒,未行诊治.
作者：马东红；劳力民 刊期： 2005年第12期
有报道从Kaposi肉瘤(KS)患者血清中检出较高比率的人疱疹病毒8型(HHV-8)DNA,说明该病毒在KS中起重要作用.血清流行病学研究表明,HHV-8抗体在普通人群中有较高的阳性率,这与KS发病在全世界均较低不一致.我们对新疆维吾尔族普通人群和KS患者分别进行了血清中HHV-8抗体和DNA检测,初步分析其临床意义.
作者：吴卫东；普雄明；孙荷；靳颍 刊期： 2005年第12期
目的检测二期梅毒患者外周血淋巴细胞(PBLC)凋亡及其Fas、Bcl-2的表达,探讨二期梅毒患者免疫功能异常与淋巴细胞凋亡的关系.方法采用流式细胞仪检测33例二期梅毒患者和30例正常人PBLC细胞凋亡及其Fas、Bcl-2的表达.结果梅毒患者PBLC及CD4+细胞Fas表达明显高于对照组(P＜0.01),而Bcl-2表达明显低于对照组(P＜0.01).CD8+、CD19+细胞Fas、Bcl-2表达两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).梅毒患者PBLC及CD4+细胞凋亡率显著高于对照组(P＜0.01),CD8+及CD19+细胞凋亡率两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).梅毒患者PBLC及CD4+细胞凋亡率分别与其Fas表达呈显著正相关(r=0.68,P＜0.01;r=0.71,P＜0.01),但与Bcl-2表达呈显著负相关(r=-0.82,P＜0.01;r=-0.74,P＜0.01).结论二期梅毒患者细胞免疫功能异常可能与淋巴细胞凋亡过度有关,而淋巴细胞凋亡过度与Fas、Bcl-2表达异常有关.
作者：曾文军；樊翌明；吴志华 刊期： 2005年第12期
目的探讨p73蛋白在正常人皮肤和不同表皮肿瘤皮损中的表达及意义.方法应用免疫组化方法检测19例脂溢性角化病、16例基底细胞癌、11例Bowen病、5例鳞状细胞癌及10例正常人皮肤p73、p53、Ki67的表达.结果在正常人表皮基底层、毛囊外毛根鞘外层基底样细胞和皮脂腺生发细胞有p73的表达;在基底细胞癌和脂溢性角化病的基底样细胞、Bowen病中异形性明显的瘤细胞p73呈高表达,鳞状细胞癌和脂溢性角化病中的鳞状细胞呈弱阳性或不表达.脂溢性角化病、Bowen病、基底细胞癌、鳞状细胞癌之间p73蛋白表达差异有统计学意义(H=12.71,P＜0.01),其中基底细胞癌的表达强.Ki67在皮肤肿瘤之间差异也有统计学意义(H=14.12,P＜0.01),但p53差异无统计学意义(H=2.058,P＞0.05).在各组样本中,p73的表达与p53、Ki67无显著相关性(P＞0.05).结论p73蛋白可能在皮肤分化中起重要作用.
作者：沈宏；唐旭；王一玲；许爱娥 刊期： 2005年第12期
患者男,19岁.因左腰背部、左下腹部疼痛伴皮肤红斑、水疱1周入院.患者于入院前6 d劳累后,自觉左下腹部、左腰背部疼痛,经中医治疗,效果欠佳,疼痛逐渐加重.
作者：秦小卫；史维平 刊期： 2005年第12期
血管内皮生长因子(VEGF)有两种特异性受体,分别为含激酶插入区受体(KDR)和fms样酪氨酸激酶-1(Flt-1),主要分布在血管内皮细胞表面[1].研究表明在人类实体肿瘤中VEGF表达升高[2].本实验用RT-PCR方法检测VEGF、Flt-1、KDR的mRNA在尖锐湿疣组织的表达,探讨在尖锐湿疣发病机制的作用.
作者：李芃；涂亚庭；陈小强 刊期： 2005年第12期
患者男,1岁零8个月.发现腹股沟疣状赘生物伴瘙痒2月.患儿母亲于就诊前2个月发现患儿右腹股沟区有数个米粒大小疣状丘疹,随之皮损迅速增大,数目增多,部分皮损逐渐融合成条带状赘生物,皮损呈红褐色,无破溃及出血,自觉瘙痒.在当地医院就诊,曾诊断为痣及皮肤肿瘤等,未治疗.
作者：李玉叶；何黎 刊期： 2005年第12期
目的探讨皮肤原发性T细胞淋巴瘤一些新的临床病理亚型特点.方法对1例具有新的临床病理特点的T细胞淋巴瘤多次活检、多种病理方法检查及临床资料综合分析,包括常规H-E染色、特殊染色、免疫组化染色、基因重排及PCR检测.结果皮损为柔软的多发结节,并有黏液囊肿形成;肿瘤细胞以小T淋巴细胞为主,主要浸润真皮及皮下,无明显亲表皮现象.部分肿瘤细胞有亲血管现象,伴明显血管纤维黏液样基质.免疫组化及特殊染色结果显示,CD3,CD43,CD45RO均阳性,CD56少数阳性;CD68,CD79α,CD20,CD30,CD117,ALK,S-100,CD45R,EMA,SMA均阴性;黏液基质阿新蓝染色阳性;基因重排TCR-β阳性;PCR检测EBV病毒阴性.结论伴血管纤维黏液样基质的T细胞淋巴瘤是皮肤原发性T细胞淋巴瘤一种新的、独特的亚型,不属于亲表皮的蕈样肉芽肿亚型.
作者：翁艳；刘晋红；于桥医；马萍；杨漪；廖松林 刊期： 2005年第12期
患者男,80岁,因左拇趾屈侧肿块1年余,增大1个月于2005年1月来我院就诊.患者1年前无明显诱因发现左拇趾屈侧出现肿块,黄豆大小,表面鲜红色,易破溃出血,伴糜烂渗液,有腥臭味,曾在当地医院给予外用药物治疗(具体不详),未见明显好转,肿块仍持续增大,逐渐影响行走.1个月前患者受凉后出现腹泻、咳嗽、发热等症状,自觉肿块增长迅速,为进一步治疗,来我院门诊就诊.
作者：鞠梅；曾学思；赵兴云；陈昆；顾恒 刊期： 2005年第12期
遗传性对称性色素异常症(DSH,MIM127400)是一种好发于四肢末端的色素沉着伴色素减退的常染色体显性遗传病.2003年高敏等[1]将DSH的致病基因定位到1q11-1q21上,姜祎群等[2]和李明等[3]近也证实了这一结果.我们发现一个DSH家系,通过引物设计、PCR扩增和直接测序,分析了该家系DSRAD/ADAR1基因的致病性突变.
作者：张学奇；吴慧珍；林霖霖；李秉煦 刊期： 2005年第12期
患者男,21岁,因右小腿疣状增生物21年来诊.患者出生时即发现右小腿胫前有一约2 cm×2 cm的紫红色近圆形增生物,无自觉症状.皮损随年龄增长而增多,向上延至右臀部,向下至右足趾,表面变为黑褐色且粗糙坚硬,易出血.夏季易出血感染甚至生蛆,伴恶臭及疼痛.
作者：倪海洋；齐蔓莉；刘全忠；傅志宜 刊期： 2005年第12期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
