罗绍淼；范敏；苏禧；苏敬泽；李成龙
患者女,43岁,为掌跖角皮症先证者.于2005年3月来本院就诊.患者出生后7 d即全身皮肤出现潮红、脱屑,一直持续不退.
作者：马国安；王宝娟；张莉；李晓燕 刊期： 2005年第12期
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是体内花生四烯酸合成前列腺素的限速酶.COX有COX-1和COX-2两种亚型,其中COX-2为诱导型酶,而COX-1恒定表达于多种组织细胞.许多研究表明,在肿瘤细胞的增殖和转移以及一些炎性疾病中,均伴有COX-2活性的增强和前列腺素合成的增加[1,2].我们研究了15例蕈样肉芽肿病损组织中COX-2的表达情况,以探讨COX-2在蕈样肉芽肿中的作用.
作者：王雅坤；赵玉铭；陈光；程琳；金光玉；陈洪铎 刊期： 2005年第12期
患者女,61岁,因左上胸溃疡伴疼痛7个月,于2004年12月4日就诊.患者7个月前发现左锁骨有一蚕豆大小结节,无不适,到某医院外科求诊,拟脂肪瘤行手术切除.术后常规换药、抗菌治疗,创面无愈合,且其周围逐渐出现反复坏死,剧烈疼痛,又先后4次拟诊术后感染,窦道形成,行外科手术,术后使用多种抗生素,病情继续恶化.既往史无异常.
作者：廖列辉；张锡宝；范瑞强；刘文静 刊期： 2005年第12期
目的建立天然抗角蛋白自身抗体(AK auto Ab)的转基因小鼠模型.方法将转基因表达质粒显微注射法转入CBA×C57BL/6小鼠受精卵,导入假孕雌鼠输卵管后培育子代小鼠;PCR鉴定子代小鼠基因型;ELISA法分析转基因小鼠体内AK auto Ab水平的变化.结果共获得12系转基因阳性的Founder小鼠,其中9系传至第3代;3系转基因小鼠体内的AK auto Ab水平显著增高.结论成功建立AK auto Ab的转基因小鼠,获得了血清AK auto Ab水平增高的动物模型.
作者：李巍；韩骅；邢影；匡颖；麻孙恺；付萌；王刚；李承新；刘玉峰 刊期： 2005年第12期
患者男,21岁,因左下肢肿胀、疼痛4个月,伴结节、肿块2个月入院.4个月前患者出现左下肢肿胀,轻度疼痛.2个月前左下肢、腹股沟、会阴部出现蓝紫色及暗红色结节,逐渐增大.
作者：罗益金；林宝珠；曾凡钦；陈明春 刊期： 2005年第12期
银屑病的致病机制至今尚未明了,目前大多数人认为Th1细胞介导的细胞免疫在其发病中起着重要作用.白介素18结合蛋白(IL-18BP)有拮抗IL-18功能,抑制干扰素γ(IFN-γ)的产生,以早期Th1细胞因子抑制剂的形式参与Th1反应的调控.
作者：黄琼；郑志忠；项蕾红；祝禄川 刊期： 2005年第12期
目的探索多传递耐药(mtr)系统反向重复序列(IR)区基因突变与淋球菌染色体介导多重耐药性的关系.方法琼脂稀释法做淋球菌药敏试验,选择耐不同药物的菌株,聚合酶链反应扩增包含IR区的目的基因,然后对扩增产物测序.结果2株敏感株及5株仅耐青霉素菌株无IR区基因突变,17株多重耐药菌株中,1株同时耐青霉素和阿奇霉素的淋球菌有IR区碱基T/A,T/A插入,其余耐药株IR区均有碱基A/T缺失.结论淋球菌染色体mtrR启动子区域的IR区基因突变会引起淋球菌多重耐药株的产生,增加淋球菌对抗生素的抗性.
作者：林能兴；张丽霞；黄长征；陈宏翔；涂亚庭 刊期： 2005年第12期
目的探讨p73蛋白在正常人皮肤和不同表皮肿瘤皮损中的表达及意义.方法应用免疫组化方法检测19例脂溢性角化病、16例基底细胞癌、11例Bowen病、5例鳞状细胞癌及10例正常人皮肤p73、p53、Ki67的表达.结果在正常人表皮基底层、毛囊外毛根鞘外层基底样细胞和皮脂腺生发细胞有p73的表达;在基底细胞癌和脂溢性角化病的基底样细胞、Bowen病中异形性明显的瘤细胞p73呈高表达,鳞状细胞癌和脂溢性角化病中的鳞状细胞呈弱阳性或不表达.脂溢性角化病、Bowen病、基底细胞癌、鳞状细胞癌之间p73蛋白表达差异有统计学意义(H=12.71,P＜0.01),其中基底细胞癌的表达强.Ki67在皮肤肿瘤之间差异也有统计学意义(H=14.12,P＜0.01),但p53差异无统计学意义(H=2.058,P＞0.05).在各组样本中,p73的表达与p53、Ki67无显著相关性(P＞0.05).结论p73蛋白可能在皮肤分化中起重要作用.
作者：沈宏；唐旭；王一玲；许爱娥 刊期： 2005年第12期
皮肤颜色分级(skin colour categories)由Chardon等于1991年提出,采用国际照明学会(CIE)规定的L*a*b*色度空间测量皮肤颜色的变化[1].这种方法从量化的角度反映肤色空间多位的改变,简单无创,因而在皮肤光生物学研究、皮肤色素研究以及化妆品功效研究等许多领域内具有应用价值[2].我们于2004年4-5月间采用上述经典分级方法,对北京、上海、广州和成都四个城市的407例健康成年女性进行了调查,现将结果报道如下.
作者：刘玮；王学民；赖维；李利；张萍；吴琰瑜；吕瑛；李艳；田燕；吴艳；陈力 刊期： 2005年第12期
米诺环素(minocycline)是第二代半合成的四环素类广谱抗生素,抗菌谱与四环素类似,具有高度的亲脂性、较强的组织穿透力及良好的抗菌作用,临床上广泛用于痤疮、非淋菌性尿道炎及其他感染性疾病的治疗.近年来,随着对米诺环素的深入研究,发现除了良好的抗微生物作用外,还具有抗炎、抗酶、神经保护等其他药理学特性,有着更广阔的应用前景.同时对其不良反应有了更进一步的认识.
作者：任韵清；杨森；张学军 刊期： 2005年第12期
患者男,19岁.因左腰背部、左下腹部疼痛伴皮肤红斑、水疱1周入院.患者于入院前6 d劳累后,自觉左下腹部、左腰背部疼痛,经中医治疗,效果欠佳,疼痛逐渐加重.
作者：秦小卫；史维平 刊期： 2005年第12期
患者男,43岁.因躯干、四肢起红斑、大疱2 d,于2004年12月24日就诊.患者因上呼吸道感染、发热,自服解热镇痛、抗感冒药,第3天,躯干、四肢起散在性红斑,继而在红斑基础上起大疱,自觉痒及灼痛,并伴轻微畏寒、头痛、乏力、食欲减退等症状.
作者：徐海涛；张开明；李新华 刊期： 2005年第12期
目前尖锐湿疣的治疗方法很多,但容易复发.我们应用CO2激光联合白介素2治疗尖锐湿疣患者,发现白介素2对降低尖锐湿疣的复发率有显著效果,现报道如下.
作者：罗绍淼；范敏；苏禧；苏敬泽；李成龙 刊期： 2005年第12期
目的研究嵌合DNA疫苗钙网蛋白基因120片段(CRT120)和人乳头瘤病毒6b型E7基因(HPV6bE7)的免疫学特性.方法克隆、构建重组质粒即嵌合DNA疫苗pcDNA3.1-GFP-CRT120/HPV6bE7、pcDNA3.1-GFP-HPV6bE7、pcDNA3.1-GFP-CRT120;经脂质体转染获得HPV6bE7转染阳性B16细胞株;用肌内注射法对C57BL/6小鼠进行重组质粒DNA疫苗免疫;检测免疫小鼠的外周血T淋巴细胞亚群变化、小鼠脾细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性以及与靶细胞共孵育后白介素2和干扰素γ的分泌水平.结果获得构建正确的嵌合DNA疫苗pcDNA3.1-GFP-CRT120/HPV6bE7以及稳定表达HPV6bE7的阳性细胞株.CRT120/HPV6bE7较之HPV6bE7能引起免疫小鼠外周血中CD8+T淋巴细胞亚群分化和TCRγδ T细胞上调(P＜0.05),脾淋巴细胞与靶细胞共孵育上清液中白介素2和干扰素γ的浓度也明显高于HPV6bE7和CRT120组(P＜0.05);CRT120/HPV6bE7免疫的小鼠淋巴细胞对靶细胞B16/HPV6bE7有明显的杀伤活性.结论CRT120/HPV6bE7嵌合DNA疫苗能够诱导免疫小鼠的病毒抗原特异性细胞免疫.
作者：徐妍；程浩；赵可佳；叶俊；张行；宋韬；陈民利；王琦 刊期： 2005年第12期
目的探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因反义寡核苷酸对皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞株端粒酶活性及细胞生长的影响,为CTCL基因治疗提供新的基因靶点.方法采用脂质体介导的基因转染方法,将不同浓度(10μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L)的寡核苷酸分别导入CTCL细胞株Hut78中;分别于不同的时间,应用端粒酶重复序列扩增及酶联免疫吸附方法(PCR-ELISA)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞仪技术等动态观察转染细胞中端粒酶活性、hTERT mRNA表达以及细胞凋亡的变化.结果经hTERT反义寡核苷酸(AODN)作用72 h后,细胞端粒酶的活性明显下降,hTERT mRNA的表达减弱,并可观察到细胞凋亡,凋亡细胞发生率为13.05%.细胞生长抑制作用有明显的时效性,以30μmol/L、72 h时下降明显.而有义寡核苷酸(SODN)组和对照组以上指标均无明显变化(P＞0.05).结论hTERT反义寡核苷酸可显著抑制CTCL细胞的端粒酶活性,抑制细胞生长增殖,诱导细胞凋亡.
作者：徐秀莲；戚金亮；尚淑贤；陈声利；曾学思；孙建方 刊期： 2005年第12期
目的探讨多部位红色毛癣菌感染不同部位分离菌株基因型的差异.方法采用巢式PCR扩增真菌rDNA非转录间隔区(NTS)中Trs-1片段,检测基因多态性.并比较同一患者不同感染部位分离菌株的基因型差异.结果受试36株菌株按照PCR指纹图共分为10型,基因型分布与感染部位关系不大.在17例受试患者中,8例不同感染部位分离得到的菌株基因型有差异,且与不同感染部位的病程差异无关.结论多部位红色毛癣菌感染可能为多菌株引起,提示部分多部位皮肤癣菌感染患者不同部位皮肤癣菌感染的传染源可能来源于外界,而与机体原已存在的感染灶关系可能不大.
作者：陈辉；刘维达；沈永年 刊期： 2005年第12期
患者男,41岁.因左小腿肿块1年半,咯血6个月,全身紫色结节3个月入院.患者于1年半前于左小腿近腘窝深部触及一山核桃大小肿块,不痛不痒,未行诊治.
作者：马东红；劳力民 刊期： 2005年第12期
遗传性对称性色素异常症(DSH,MIM127400)是一种好发于四肢末端的色素沉着伴色素减退的常染色体显性遗传病.2003年高敏等[1]将DSH的致病基因定位到1q11-1q21上,姜祎群等[2]和李明等[3]近也证实了这一结果.我们发现一个DSH家系,通过引物设计、PCR扩增和直接测序,分析了该家系DSRAD/ADAR1基因的致病性突变.
作者：张学奇；吴慧珍；林霖霖；李秉煦 刊期： 2005年第12期
患者男,50岁,农民,因左腹部指状增生物7年于2004年10月22日就诊.患者于1989年11月因膀胱结石行手术治疗.术后1年于切口顶端出现一约3～4 cm长的指状增生物,无自觉不适,未予治疗,后自行脱落.
作者：李靖华；周晓鸿 刊期： 2005年第12期
目的检测二期梅毒患者外周血淋巴细胞(PBLC)凋亡及其Fas、Bcl-2的表达,探讨二期梅毒患者免疫功能异常与淋巴细胞凋亡的关系.方法采用流式细胞仪检测33例二期梅毒患者和30例正常人PBLC细胞凋亡及其Fas、Bcl-2的表达.结果梅毒患者PBLC及CD4+细胞Fas表达明显高于对照组(P＜0.01),而Bcl-2表达明显低于对照组(P＜0.01).CD8+、CD19+细胞Fas、Bcl-2表达两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).梅毒患者PBLC及CD4+细胞凋亡率显著高于对照组(P＜0.01),CD8+及CD19+细胞凋亡率两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).梅毒患者PBLC及CD4+细胞凋亡率分别与其Fas表达呈显著正相关(r=0.68,P＜0.01;r=0.71,P＜0.01),但与Bcl-2表达呈显著负相关(r=-0.82,P＜0.01;r=-0.74,P＜0.01).结论二期梅毒患者细胞免疫功能异常可能与淋巴细胞凋亡过度有关,而淋巴细胞凋亡过度与Fas、Bcl-2表达异常有关.
作者：曾文军；樊翌明；吴志华 刊期： 2005年第12期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
