目的观察促酰化蛋白(acylation stimulating protein,ASP)诱导3T3-L1前脂肪细胞的分化过程中,脂肪特异性的功能酶脂蛋白脂酶(LPL)、二酰基甘油转酰酶(DGAT)以及脂肪细胞特异性功能蛋白adipsin表达的时序性和强度.方法以3T3-L1前脂肪细胞为实验对象,用ASP代替经典激素鸡尾酒诱导刺激中的胰岛素,诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,分别在诱导分化1、2、4、6、8 d收获细胞,采用RT-PCR法检测分化过程中LPL、DGAT和adipsin的mRNA表达情况.结果在ASP诱导3T3-L1前脂肪细胞分化过程中,LPL、DGAT、adipsin mRNA表达逐渐升高,其中LPLmRNA表达早,在分化1 d时就有低水平的表达,分化2 d时出现DGAT mRNA的表达,并随着脂肪细胞的进一步分化成熟,LPL和DGAT mRNA表达水平逐步升高,持续到分化终末期;adipsin mRNA表达出现晚,在分化4 d时才有表达,随后其表达水平急剧升高,持续到分化终末期.结论ASP诱导3T3-L1前脂肪细胞分化过程中,按照一定的时序性依次诱导脂肪特异性的功能酶LPL、DGAT和功能蛋白adipsin的mRNA表达,是脂肪细胞生物学功能成熟的重要物质基础,同时也是ASP诱导前脂肪细胞分化的分子机制之一.
作者：王宏伟；卢慧玲；温宇；Katherine Cianflone 刊期： 2005年第06期
目的探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在食管鳞癌中表达的变化及可能机制.方法用微卫星分析方法观察了80例食管鳞癌中FHIT基因的缺失情况,并用RT-PCR方法分析了其中20例食管鳞癌FHIT mRNA表达的变化.用免疫组化SABC法分析了另外65例食管鳞癌及对应癌旁组织FHIT蛋白表达.结果FHIT基因旁侧微卫星杂合性丢失(LOH)在食管鳞癌频发;75%的病例FHIT mRNA表达下调且多发生于LOH的病例,但LOH发生与mRNA表达下调并不完全一致.FHIT蛋白在食管鳞癌和癌旁组织的表达并无显著差异.结论食管鳞癌中FHIT基因等位丢失是食管鳞癌FHIT基因表达失调的主要机制,FHIT基因在基因组水平和蛋白水平的改变并非完全一致.
作者：刘复兴；王明荣；吴人亮；徐昕；韩亚玲；蔡岩 刊期： 2005年第06期
目的筛选能与TNF-α结合的环肽(称为TNF结合肽)以及既能与TNFR-Ⅰ结合又不诱导TNFR相关生物学效应的环肽(称为TNFR封闭肽).方法采用噬菌体随机肽库展示技术分别以hrTNF-α和hrTNFRⅠ为诱饵进行亲和筛选,ELISA方法进行噬菌体特异性鉴定,应用细胞毒抑制实验和RT-PCR技术等进行噬菌体的生物学效应鉴定.根据噬菌体展示肽的DNA序列合成环肽.结果对肽库进行3轮筛选后,噬菌体克隆具有良好的富集效果;5种TNF结合噬菌体克隆(5、6、7、32及38号克隆)和2种TNFR封闭噬菌体(X2、X4号克隆)分别能与TNF-α和TNFR特异性结合,并且均能显著抑制sTNF-α对L929细胞和U937细胞的杀伤作用,TNFR封闭噬菌体不仅本身无促进U937细胞IL-1β mRNA转录的作用,而且还能有效抑制sTNF-α的生物学效应;并且发现X4与32号、X4与38号联用的细胞毒抑制效应均较其单独作用的效果好,其中X4与38号联用的抑制率高达85.3%,显著高于各自单独的抑制作用(P＜0.01).选择32、38和X4号噬菌体克隆进行DNA测序并合成环肽.结论从噬菌体随机环肽库中筛选得到能够抑制sTNF-α生物学功能的TNF结合肽和TNFR封闭肽,为研制TNF相关的多肽类抗炎药物奠定了实验基础.
作者：尹丙姣；王晶；喻明霞；姜小丹；冯玮；李卓娅 刊期： 2005年第06期
目的检测WIN 55,212-2对培养的大鼠三叉神经节神经元细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其机制.方法以Fura-2/AM为钙探针,用细胞内双波长钙荧光系统检测细胞[Ca2+]i的变化.结果WIN 55,212-2(0.01～10 μmol/L)可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i,EC50为0.47 μmol/L;用大麻素1型受体(CB1受体)阻断剂AM251孵育后,发现10 μmol/L的AM251可明显抑制10 μmol/LWIN 55,212-2对三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i的作用(P＜0.01).结论WIN 55,212-2可浓度依赖性地升高三叉神经节神经元细胞内[Ca2+]i,该作用可能是由CB1受体所介导.
作者：明章银；谭艳；曹雪红；马嵘；汤强；胡本容；刘烈炬；向继洲 刊期： 2005年第06期
目的探讨大豆异黄酮和钙对去卵巢骨质疏松大鼠的骨密度及胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)表达的影响.方法将雌性SD大鼠28只,随机分为假手术组(sham)、去卵巢组(OVX)、去卵巢补钙组[Ca,50 mg/(kg·d)]和去卵巢加大豆异黄酮组[Isof,100 mg/(kg·d)],10周后测骨密度和尿液钙含量,用免疫组化法测骨骼组织IGF-Ⅰ表达,原位杂交法测骨骼组织IGF-Ⅰ mRNA的表达.结果去卵巢组大鼠尿钙显著增高,而骨密度降低,骨IGF-Ⅰ和IGF-Ⅰ mRNA表达显著低于sham组.大豆异黄酮组大鼠尿钙丢失减少,骨密度升高,IGF-Ⅰ和IGF-Ⅰ mRNA表达增加.单纯补钙组与去卵巢组比较,各指标恢复不明显.结论大豆异黄酮表现出类似雌激素的作用,能够调节IGF-Ⅰ等生长因子的表达,减少尿钙丢失,可用于预防骨质疏松.
作者：李万里；田玉慧；沈关心 刊期： 2005年第06期
目的观察冠心病猝死(SCD)病例心肌c-fos蛋白的表达,探讨免疫组化检测心肌c-fos蛋白作为SCD诊断指标的可行性.方法运用免疫组化SABC法对86例尸检病例(SCD组46例、冠心病非猝死组20例及阴性对照组20例)心肌c-fos蛋白的表达进行检测,比较其表达差异.结果①自症状出现至死亡的时间＞30 min的SCD者心肌组织c-fos蛋白呈阳性表达;②自症状出现至死亡的时间≤30 min的SCD者仅个别病例心肌组织出现了c-fos蛋白的弱阳性表达;③冠心病非猝死组病例仅有3例出现了微弱的c-fos蛋白阳性表达;④阴性对照组没有出现阳性表达.结论c-fos蛋白的免疫组化检测结果可以作为自症状出现至死亡时间＞30 min的SCD案例确诊的一个重要指标.
作者：李政；王晓燕；陈新山 刊期： 2005年第06期
目的研究莲房原花青素(LSPC)对乙醇诱导的人胚肝细胞株L-02凋亡的拮抗作用机制.方法观察5、10、25 mg/L的LSPC与200 mmol/L乙醇共同作用于肝细胞L-02 24 h后,对细胞生存率、凋亡率的影响,对细胞凋亡通路的相关基因MAPK38、Caspase3、p53以及生长抑制DNA损伤诱导基因(growth arrest and DNA damage-inducible gene,GADD)GADD34、GADD45β、GADD153表达的影响.结果与乙醇组相比,5 mg/L和10 mg/LLSPC使细胞的生存率由73.14%上升到84.79%和90.52%,通过抑制细胞p53和Caspase3通路,并通过降低DNA损伤而降低GADD34、GADD45β、GADD153的表达(P＜0.01),从而有效降低细胞的凋亡率,从11.54%分别降至8.21%和9.10%(P＜0.05);抑制凋亡率的效果以LSPC 5 mg/L组佳,10 mg/L组效果次之,但高剂量组(25mg/L)对乙醇所致凋亡的拮抗作用不明显,对细胞生存率也无影响.乙醇和LSPC处理均不影响L-02细胞的MAPK38表达.结论适当浓度的莲房原花青素对乙醇诱导的肝细胞L-02的凋亡有拮抗作用.其抑制凋亡的作用主要是通过p53、Caspase3和GADD途径,而与MAPK途径无关.
作者：唐瑛；李华文；唐忠志；石丹；张江华；郝巧玲；吕斌 刊期： 2005年第06期
目的探讨大鼠肺发育不同阶段黏着斑激酶(FAK)表达的变化.方法取胚胎18、20和21 d及出生后1、4、7、10和21 d大鼠肺组织标本,采用免疫组织化学法和Western blot技术对FAK蛋白表达进行定位、定量检测,采用RT-PCR方法对FAK mRNA表达水平进行半定量分析.结果在肺发育不同时期,从蛋白、基因水平均证实有FAK表达,以生后第4天表达强.结论FAK在肺发育过程中发挥重要作用,它可能与气道上皮发育、呼吸管腔和毛细血管网形成密切相关,并参与肺泡上皮细胞增殖、分化.
作者：王华；常立文；李文斌；陈红兵 刊期： 2005年第06期
目的探讨反基因技术封闭缺氧诱导因子(HIF-1a)作用位点对肝癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的抑制作用及对细胞生长的影响.方法针对VEGF启动子区HIF-1α作用位点设计反义脱氧寡核苷酸(ODN),并以不同浓度分别转染肝癌细胞.用免疫组化SABC法、Western blot和RT-PCR技术检测肝癌细胞中VEGF mRNA和蛋白表达;同时用经转染后的肝癌细胞培养上清液刺激常规培养的人脐静脉内皮细胞和肝癌细胞,用MTT法观察细胞生长情况.结果免疫组化结果显示不同浓度正、反义ODN与肝癌细胞共同孵育48 h后,VEGF蛋白的表达在正义ODN组与空白对照组间差异无显著性意义(P＞0.05);反义ODN各浓度组与空白组比较差异均有显著性意义(P<0.05),在浓度为10μmol/L时差异有极显著性意义(P<0.01).Western blot和RT-PCR结果显示:在浓度为10μmol/L作用48 h时,正义ODN组积分灰度值和RNA相对比值分别为59 743.2±10 412.5和0.783±0.032,反义ODN组分别为38 694.5±10 925.1和0.468±0.015,两组间差异有极显著性意义(P<0.01).反义ODN对肝癌细胞生长抑制效应呈浓度依赖性.结论针对VEGF的反基因技术能够抑制肝癌细胞的VEGF表达并抑制细胞生长,有望成为抗肝癌的新一代基因治疗手段.
作者：丁磊；陈孝平；王海平 刊期： 2005年第06期
目的探讨经翼点入路显微手术治疗颅内前循环动脉瘤的时机,手术原则及手术技巧.方法回顾分析应用翼点入路对78例,82个颅内前循环动脉瘤进行的显微手术及其疗效.结果动脉瘤直接夹闭80个,孤立1个巨大眼动脉瘤,包裹1个复杂的前交通动脉瘤.78例患者治愈60例(77.0%),轻残10例(12.8%),重残5例(6.4%),死亡3例(3.8%).结论颅内动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血(SAH),一经确诊且病情允许应争取早期手术.经翼点入路采用显微外科技术是治疗颅内前循环动脉瘤安全、有效的方法.
作者：岑波；朱贤立 刊期： 2005年第06期
目的探讨Ⅰ期子宫内膜癌(EC))的手术方式以及术后激素治疗和放疗的必要性.方法对67例EC患者进行回顾性分析,其中Ⅰ期37例、Ⅱ期8例、Ⅲ期14例、Ⅳ期8例;根据手术方式不同,将Ⅰ期患者分为3组,行次广泛/广泛子宫及附件切除术和腹膜后淋巴结清扫术或腹膜后淋巴结取样术为A组(24例),行次广泛子宫及附件切除术为B组(5例),行全子宫及附件切除术和腹膜后淋巴结清扫术为C组(8例).分析患者的生存情况,比较激素治疗、放疗对Ⅰ期患者预后的影响.结果寿命表法计算总体5年生存率为78.99%,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期患者的5年生存率分别为88.65%、86.67%、77.92%和28.57%;细胞分级G3、深肌层侵犯、非子宫内膜样癌和淋巴结转移是影响预后的高危因素(P<0.05),Ⅰ期有高危因素组的5年生存率(80%)显著低于无高危因素组(100%),P<0.05;A、B和C组之间无明显生存差异(P＞0.05),但A组手术方式有利于正确分期;Ⅰ期患者术后激素治疗的5年生存率(100%)显著高于无辅助性治疗对照组(86.67%),放疗(88.89%)与无辅助性治疗对照组之间无明显差异.结论A组手术方式可明确分期,指导治疗,但扩大的手术范围和腹膜后淋巴结清扫或取样不作为Ⅰ期患者的治疗手段,术后仍应给予恰当的辅助性治疗;激素治疗有利于改善Ⅰ期患者的预后,放疗的必要性则有待探讨.
作者：张萍；朱涛；王常玉；陈庭惠；王世宣；李科珍；杨婉华；卢运萍；马丁；顾美皎 刊期： 2005年第06期
目的比较急性单核细胞白血病M5a和M5b细胞遗传学和免疫表型差异,并了解其与临床行为之间的相互关系.方法采用骨髓直接法和24 h短期培养法制备染色体标本,用G显带技术对58例成人初发急性单核细胞白血病进行核型分析,并用免疫荧光标记法及流式细胞术进行免疫表型检测,同时对其临床资料进行回顾性分析.结果58例患者中正常核型28例,异常核型30例,其中,正常核型在M5b出现率高于M5a(p＜0.01),异常核型中11q23异常和+8染色体在M5a中均较M5b常见(P＜0.01);CD68和CD11b在M5a的表达高于M5b(P＜0.01);不同患者急性单核白血病细胞的免疫表型呈现一定的异质性,但急性单核细胞白血病M5a、M5b两亚型的临床行为未见显著差异.结论M5a和M5b存在各自较独特的细胞生物学特点.
作者：刘凌波；李蕾；肖娟；仲照东；邹萍 刊期： 2005年第06期
目的加强对白塞病的认识,提高临床诊治水平.方法对41例白塞病患者的临床资料进行回顾性分析.结果白塞病发病率男女之比为1:1.16;常见症状依次是口腔溃疡(95.12%)、皮肤损害(70.73%)、生殖器溃疡(48.78%),其余症状相对较少;实验室检查和病理检查无特异性.皮肤针刺反应阳性(56.10%)是较特异的检查指标.诊断分型完全型13例(31.71%),不全型28例(68.29%).结论白塞病以女性青壮年多见.临床表现以口腔、皮肤、生殖器受累常见.诊断主要靠临床症状,皮肤针刺反应阳性有辅助诊断意义.白塞病治疗目前尚无统一方法,糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗能很好地控制病情.
作者：舒展；李家文；鄢文慧 刊期： 2005年第06期
目的探讨泰素(紫杉醇注射液)对人胃癌细胞系MKN-45细胞的细胞毒作用及cyclinE、cyclinD1表达的影响.方法将MKN-45细胞与不同浓度的泰素共同孵育,应用形态学观察、流式细胞术(FACS)、Annexin-V标记等方法检测细胞凋亡的发生.在不同时间点应用MTT方法检测不同浓度泰素对MKN-45细胞生长抑制率的影响,同时应用流式细胞术(FACS)对泰素作用后的MKN-45细胞进行细胞周期分析及周期蛋白cyclinD1、cyclinE表达检测.结果不同浓度的泰素对人胃癌细胞系MKN-45细胞的生长有明显的抑制作用,均具有时间和剂量依赖性;泰素使MKN-45细胞分裂阻滞于G2/M期;泰素作用MKN-45细胞24 h后cyclinE表达下调,cyclinD1表达基本不变;应用Annexin-V标记的方法检测发现泰素能诱导肿瘤细胞发生凋亡,并出现凋亡后坏死.结论泰素能使胃癌细胞MKN-45坏死,发生细胞周期阻滞,还可诱导MKN-45细胞发生凋亡及周期蛋白cyclinE表达下调.
作者：张细元；邹开芳；钱伟；侯晓华 刊期： 2005年第06期
目的从米糠蛋白酶解产物中提取制备血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂.方法采用等电点沉淀的方法提取米糠中的蛋白质,先后经胃蛋白酶和胰蛋白酶水解后,采用凝胶层析法分离酶解组分,检测各组分ACE抑制性,对活性较强的组分用阳离子交换树脂SP-Sephadex C-25作进一步的分离检测.结果获得的ACE抑制肽分子量为307.1,其等电点在5～6之间.它在消化液中具有稳定性.其IC50为0.061 mg/ml.结论从米糠蛋白酶解产物中获取了ACE抑制剂.
作者：毕昊；刘志国；屈伸；王亚林；吴琼 刊期： 2005年第06期
目的探讨表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对生殖道沙眼衣原体(Chlamydial trachomatis,CT)感染的影响.方法制备CT生殖道感染小鼠模型.CT阴道感染后,随机分成实验组(n=24)和对照组(n=24),分别用EGF及生理盐水干预,比较不同时间各组CT感染率和阳性感染者阴道脱落菌量.结果CT感染动物模型制备成功;EGF干预组较对照组感染率明显下降;EGF组中阳性感染者阴道脱落菌量明显少于对照组.结论EGF能明显降低CT感染的发生率和降低CT的毒力,为预防生殖道CT感染开辟了新途径.
作者：夏革清；陈红峰；李红发 刊期： 2005年第06期
目的从整体水平探究损伤与正常脊髓在蛋白质组表达上的差异,并寻找两者间的差示蛋白.方法以横断损伤和正常大鼠脊髓为研究对象,应用三氯乙酸/丙酮法制备蛋白样品,经双向电泳和银染,分别获取大鼠损伤和正常脊髓的蛋白质组双向电泳银染图谱,通过图像扫描及图像分析,建立损伤与正常脊髓蛋白质组的匹配差示图谱,分析两者在蛋白质组表达上的变化.结果损伤脊髓蛋白质组图谱经图像分析后,可检测到746个蛋白点,正常脊髓蛋白质组图谱可检测到847个蛋白点;蛋白质组匹配差示图谱的分析发现,两者间存在411个差示蛋白,即:损伤脊髓蛋白质组中有155个蛋白点在正常脊髓蛋白质组中未找到相应的匹配蛋白点;同时,正常脊髓蛋白质组中也有256个蛋白点在损伤脊髓蛋白质组中未找到相应的匹配蛋白点.结论损伤与正常脊髓的蛋白质组存在明显差异.
作者：张世强；刘玲；罗永湘；张英泽；潘进社 刊期： 2005年第06期
目的探讨淋巴瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)的表达及姜黄素对其表达的影响.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常人和非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血浆及人B细胞淋巴瘤细胞系Raji经不同浓度姜黄素作用前、后培养上清中VEGF、VEGFR的含量.结果NHL患者(n=40)血浆VEGF、VEGFR浓度分别为(670.60±113.84)、(300.56±37.23)ng/L,显著高于正常对照组的(569.38±49.13)、(224.33±31.17)ng/L(P＜0.05或P＜0.01);22例高中危、高危NHL患者的血浆VEGF、VEGFR水平为(682.63±92.42)、 (311.20±29.65)ng/L,18例低危、低中危NHL患者的血浆VEGF、VEGFR水平为(622.50±107.00)、(238.42±13,78)ng/L,两者比较差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01);Raji细胞经浓度为1.56、3.125、6.25、12.5 μmol/L的姜黄素处理24 h后,细胞培养上清中VEGF、VEGFR的含量同空白对照组相比均有降低(均P<0.05),不同药物浓度之间比较,差异具有显著性意义.结论VEGF及其受体在淋巴瘤细胞中存在高表达,姜黄素可能通过抑制淋巴瘤细胞VEGF及其受体的表达,阻断VEGF自分泌环而发挥抗肿瘤作用.
作者：薛克营；陈燕；崔国惠 刊期： 2005年第06期
目的寻求高弛豫效能和肝胆道选择性造影剂.方法通过L-N,N-双羟乙基氨基酸与二乙三胺五乙酸(DTPA)双酸酐共聚,合成了由6种氨基酸衍生的线型寡聚DTPA酯钆(Ⅲ)配合物.测试了它们的纵向弛豫速率(R1),并对其中R1较高的聚[L-苯丙氨酸-N,N双(Gd-DTPA乙酯)]作了动物急性毒性测试和T1加权活体成像对比实验.结果含寡聚DTPA酯钆(Ⅲ)配合物比Gd-DTPA的R1要高,对肝区水质子的T1加权像信号具有更高的增强效能、更长的持续增强时间,而且无毒.结论由氨基酸衍生的线型寡聚DTPA酯钆(Ⅲ)配合物有作为新型磁共振成像用造影剂目标分子的应用前景.
作者：万福贤；周锦兰；俞开潮；李丽云 刊期： 2005年第06期
目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导细胞凋亡的机制.方法健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第3代,用不同浓度AngⅡ作用18 h,用TUNEL和ELISA检测AngⅡ能否诱导细胞凋亡及其量效关系;用RT-PCR检测bax和bclA-2的mRNA表达.结果AngⅡ与2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2)激动剂CGP42112A一样可以诱导血管内皮细胞凋亡;并且凋亡强度与Ang Ⅱ呈典型的剂量依赖关系.在AngⅡ与CGP4211A作用18 h后,bax mRNA显著增加,bcl-2 mRNA显著减少.结论AngⅡ通过在转录水平调节bax和bcl-2 mRNA的表达,从而诱导血管内皮细胞凋亡.
作者：王卫忠；熊先智；刘纬；金阳；张建初；白明 刊期： 2005年第06期
目的观察盐酸多奈哌齐对慢性局部脑血液低灌注大鼠(简称低灌注组)认知功能的改变并探讨其胆碱能机制.方法双侧颈总动脉结扎制模后的大鼠采用盐酸多奈哌齐连续治疗6周,再将其水迷宫试验、事件相关诱发电位(P300)、胆碱酯酶及胆碱纤维的测定结果与正常组、低灌注组及盐水治疗组相比较.结果低灌注组与正常组相比,水迷宫完成时间显著延长,错误次数显著增多,P300潜伏期显著延长,胆碱酯酶浓度及胆碱纤维密度也显著下降.盐酸多奈哌齐治疗组其胆碱酯酶浓度及胆碱纤维密度较低灌注组进一步下降,但水迷宫试验结果却较低灌注组显著好转,P300各波的潜伏期测定值也均显著优于低灌注组.结论慢性低灌注能显著影响大鼠的认知功能,盐酸多奈哌齐对慢性低灌注所造成的认知功能损害有肯定的防治作用,这一作用可能与抑制胆碱酯酶后脑组织中乙酰胆碱浓度升高有关.
作者：黄敬；梅元武；孙麓；俞善纯；高峻岭 刊期： 2005年第06期
目的初步观察房室瓣手术和金黄色葡萄球菌菌血症对左、右心室组织细胞黏附分子和炎症因子基因表达的影响,探讨感染性心内膜炎的发病机制.方法26只家兔分别行二尖瓣、三尖瓣手术和经静脉注射金葡菌,术后早期分别提取左、右心室组织RNA,RT-PCR技术检测内皮白细胞黏附分子(ELAM-1),巨噬细胞集落刺激因子(MCSF-1)和血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1)基因表达水平,并与健康对照组比较.结果二尖瓣和三尖瓣手术后,左、右心室组织的ELAM-1和MCSF-1 mRNA表达水平均明显增高,左室ELAM-1 mRNA表达水平高于右室;PECAM-1 mRNA表达水平无明显变化.菌血症组仅左心室ELAM-1 mRNA表达水平明显增高.结论感染性心内膜炎的发病中左、右心室组织的细胞黏附分子和炎症因子存在着不同的变化特点.
作者：赵波；吴亮 刊期： 2005年第06期
目的探讨热休克蛋白90(HSP90)在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用.方法使用免疫组化SP法和细胞原位杂交技术检测45例SLE患者外周血单个核细胞(PBMC)中HSP90蛋白、HSP90 Mrna的表达情况,另取15例健康血样进行正常对照.结果45例SLE患者PBMC中HSP90蛋白阳性表达17例(37.78%),15例正常对照组中未见明显阳性细胞.半定量分析:SLE活动组PBMC中HSP90蛋白表达的平均吸光度(A)值为(0.412±0.230),显著高于正常对照组(0.117±0.033)和SLE非活动组(0.187±0.019)(均P<0.01);SLE非活动组也显著高于正常对照组(P<0.05).45例SLE患者中HSP90 Mrna阳性表达20例(44.44%),15例正常对照组中未见阳性细胞.半定量分析:SLE活动组PBMC中HSP90 Mrna表达的平均A值为(0.350±0.225),显著高于正常对照组(0.114±0.009,P<0.01)和SLE非活动组(0.221±0.040,P<0.05);SLE非活动组与正常对照组比较也显著升高(P<0.05).SLE中抗心磷脂抗体阳性患者HSP90水平明显高于阴性患者.结论SLE患者中存在HSP90的过度表达,且在抗心磷脂抗体阳性的患者中尤其明显,并与疾病的活动性相关.提示HSP90可能在SLE的发病机制中起着重要作用.
作者：朱里；涂亚庭；冯爱平；黄长征；刘厚君 刊期： 2005年第06期
目的研究几丁糖填充玻璃体腔后房水及玻璃体中细胞因子水平和一氧化氮(NO)含量的变化.方法选择健康青紫蓝兔12只,右眼为实验组,左眼为对照组,行玻璃体切割术后,玻璃体腔内注入医用几丁糖(实验组)和透明质酸钠(对照组),分别于术后15、30 d检测房水和玻璃体中的IL-6、IL-8和NO含量.结果术后15 d实验组和对照组房水中IL-6含量均高于正常水平(均P<0.05);术后30 d实验组和对照组玻璃体中IL-8、NO含量均高于正常水平(均P<0.05);其余各时间点相应指标与正常水平比较差异无显著性意义.实验组和对照组间各时间点房水和玻璃体中IL-6、IL-8、NO的含量无显著性差异.结论几丁糖填充玻璃体腔后眼内炎症因子水平较正常水平有所提高,但与透明质酸钠相比无明显差异,表明几丁糖眼内填充可引起一定水平的炎症因子波动,但不会造成严重的炎症反应.
作者：杨红；王蓉；顾其胜；向艳；张晓农 刊期： 2005年第06期
目的探讨预激综合征心电图形态和消融部位之间的关系,建立适合计算机程序的数据库.方法分析100例经射频消融成功治愈的预激综合征病例的12导联心电图,寻找对旁路有判别意义的心电图特征,并创建一套适合计算机程序的流程图.结果V1导联呈RS型(R/S＞1)或R/S＜1但Ⅰ或aVL导联delta波为负向或等电位,则判为左侧,否则为右侧(敏感性91.94%,特异性97.37%).V1导联呈QS(qs)型,则是右间隔旁路(敏感性72.22%,特异性85.00%).Ⅲ、aVF导联delta波的极性在判断是前或后间隔旁路具有价值.胸导联R/S比率在区分右侧旁路时较重要,特别是V2导联.基于该数据库的心电图系统定位准确率为93%.结论在该数据库基础上建立的定位方法简单,具有较高的准确率.
作者：张繁之；吴杰；王晨；王琳 刊期： 2005年第06期
目的探讨c-erbB-2、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9表达水平与乳腺癌恶性程度间的相关性.方法采用免疫组化染色法测定乳腺癌患者c-erbB-2、MMP-2、MMP-9的表达水平,结合临床资料进行相关性分析研究.结果MMP-2、MMP-9的表达水平与乳腺癌临床分期之间存在一定的相关性(P<0.05),其中MMP-2的表达水平与乳腺癌的局部侵袭存在显著的相关性(P<0.01),MMP-9的表达水平与乳腺癌的淋巴结转移存在显著的相关性(P<0.01);c-erbB-2的表达水平与乳腺癌组织的雌、孕激素受体表达水平之间存在显著的相关性(P<0.01).结论MMP-2、MMP-9与乳腺癌的局部侵袭和远处转移的发生、发展关系密切,既可以用于评价乳腺癌的恶性程度又可以用作乳腺癌治疗的靶点.
作者：李治；帅晓明；黄韬 刊期： 2005年第06期
目的揭示星形胶质细胞对大鼠脑内IL-1β的影响及其在癫痫发病中的作用.方法将马桑内酯(coriarialactone,CL)激活的星形胶质细胞条件培养液(astrocytic conditioned medium,ACM)注射入正常SD大鼠侧脑室,观察大鼠的行为变化,运用免疫组织化学及放射免疫分析的方法,观察大脑皮质、海马区域内白细胞介素1β(IL-1β)免疫反应的变化及脑组织匀浆、脑脊液内1L-1β含量的变化.结果ACM组大鼠在注射ACM后30 min出现癫痫行为,2 h恢复正常;免疫组织化学显示:ACM作用后2 h,IL-1β免疫反应阳性神经元数和平均吸光度值明显增加(均P＜0.05),12 h恢复正常水平;放射免疫分析显示:ACM作用后2 h大脑皮质、海马IL-1β含量均开始增加,4 h达高峰(P＜0.05),脑脊液中IL-1β含量则在ACM作用后2 h即达到高峰.结论马桑内酯激活的星形胶质细胞条件培养液可增强大鼠脑内IL-1β的表达,并导致痫性发作.
作者：李忠玉；刘庆莹；朱长庚；王伟 刊期： 2005年第06期
目的研究β-连环素、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)及C-jun蛋白在致癌剂引起的大鼠气道上皮鳞状化生中的表达,初步探讨鳞状化生的发生机制.方法Wistar大鼠46只,采用选择性左肺叶下部支气管灌注致癌剂3-甲基胆蒽(MCA)碘油法诱发气道上皮鳞状化生,以10只正常大鼠为对照.用免疫组织化学SP法检测β-连环素、GSK-3β及C-jun蛋白的表达,并用原位杂交法检测β-连环素mRNA的表达.结果①实验组β-连环素膜表达较正常对照组降低(P<0.01),出现胞质表达,未见胞核表达.β-连环素mRNA的表达水平无明显变化(P＞0.05).②GSK-3β表达实验组低于对照组(P<0.05).③C-jun阳性表达率实验组为50%,而对照组未见阳性表达.结论GSK 3β表达下调可引起β-连环素的异位表达,继而活化下游靶基因C-jun,使C-jun蛋白表达增高,β-连环素可能通过Wnt信号通路参与MCA引起的大鼠气道上皮鳞状化生.
作者：付世纬；王智园；王伟；郝春荣；李娜萍；吴人亮；王曦 刊期： 2005年第06期
目的研究洛土辛(Lotusine,Lot)对失血性休克大鼠的保护作用.方法建立大鼠失血性休克模型,进行复苏与药物治疗.采用生理记录仪监测血流动力学,生物化学法测定丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和血气分析.结果Lot(2.5、5、10 mg/kg,单次缓慢静脉推注)呈剂量依赖性提升失血性休克大鼠的血压及休克24 h的存活率.Lot[5 mg/kg首剂缓慢静脉推注,维持量10μg/(kg·min)]和米力农[Mil,0.75 mg/kg首剂缓慢静脉推注,维持量3μg/(kg·min)]可显著提高失血性休克大鼠的存活率,其中Lot治疗24 h和48 h,失血休克大鼠的存活率由对照组25.00%和16.67%提高至83.33%和75.00%.Lot还显著地提高平均动脉压(MAP),改善pH、PaO2、PaCO2、H2CO3和剩余碱(BE)等血气指标,明显降低血浆MDA和LDH.结论洛土辛可改善失血性休克大鼠的心功能障碍,增加心输出量,减轻失血性休克大鼠的细胞损伤,提高大鼠的存活率,对失血性休克大鼠有较好的治疗作用.
作者：彭佳林；徐俊英；冯秀玲；王嘉陵 刊期： 2005年第06期
目的寻找用电激活方法作小鼠体细胞克隆的适宜卵龄的卵母细胞及电激活参数.方法在0.6 kV/cm、80μs、2个电脉冲(2 p)下,比较了注射人绒毛膜促性腺激素(HCG)后13、16、19、22 h卵母细胞的激活率、碎裂+死亡率.在上述相同电脉冲下,统计了经体外培养(IVC)和新鲜的卵龄为16、19、22 h的卵母细胞的激活率,碎裂+死亡率;比较了场强分别为0.6、0.9、1.2、1.5、1.8 kV/cm,电压时程分别为10、20、40、80、100、150、200μs,2 p对注射HCG后16 h卵母细胞的电激活效果.结果注射HCG后16、19 h卵母细胞电激活率较高,分别为63.6%和76.7%,经体外培养后激活率下降,碎裂+死亡率明显增加.在0.9 kV/cm、80/100μs,2 p时激活率达70%～80%.在1.2 kV/cm、40/80/100μs、2 p时,激活率达到了80%左右,碎裂+死亡率低于16%.结论注射HCG后16 h的卵母细胞为适宜的小鼠核移植的受体细胞.0.9 kV/cm、80/100μs,2 p及1.2 kV/cm、40/80/100μs、2 p为适宜的电激活参数.
作者：肖文伍；杨勇；卫国；杨华静；傅新巧；张苏明 刊期： 2005年第06期
目的研究体外培育牛黄诱导人肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡的作用及机制.方法用单层培养法培养HepG2细胞,用不同剂量的体外培育牛黄作用于HepG2细胞不同时间,用荧光显微镜、透射电镜观察细胞形态的改变及细胞凋亡,用流式细胞仪检测HepG2细胞的亚G1峰细胞(凋亡)率的变化.结果体外培育牛黄100～800μg/ml作用于HepG2细胞48 h后,HepG2细胞表现为细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂、细胞起泡以及凋亡小体形成等凋亡特征性形态学改变;流式细胞直方图上可见亚二倍体峰,不同浓度作用于HepG2细胞24、36、48、72 h后的细胞凋亡率均显著高于空白对照组(P<0.01),400μg/ml浓度组与阳性对照FT207(100μg/ml)组比较无明显差异.结论体外培育牛黄能诱导人肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡.
作者：汪世元；陈孝平；蔡红娇；黄志勇；吴在德 刊期： 2005年第06期
目的探讨原发性胃肠道恶性淋巴瘤的临床病理学特征.方法对42例原发性胃肠道恶性淋巴瘤活检及切除标本进行临床病理学及免疫组织化学观察.结果原发性胃肠道恶性淋巴瘤以B细胞淋巴瘤多见,其中又以低度恶性黏膜相关淋巴组织型(MALT)淋巴瘤常见.临床表现为非特异性消化道症状.结论原发性胃肠道恶性淋巴瘤临床表现无特异性,各型淋巴瘤的病理形态特点、免疫标记表达有助于诊断及鉴别诊断,胃肠道黏膜活检对原发性胃肠道淋巴瘤的早期诊断、疗效观察及随访有重要意义.
作者：张勤；阮秋蓉；付文荣；周丽梅；盛均逸 刊期： 2005年第06期
目的研究放射线对鼻咽癌CNE细胞细胞周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57kip2蛋白表达的影响.方法运用流式细胞术检测放射线诱导的细胞周期阻滞、凋亡;运用免疫组织化学法检测抑癌基因p57kip2蛋白的表达.结果CNE细胞经照射后,G1期无明显阻滞,S期出现短暂堆积,G2/M期阻滞程度具剂量和时间依赖性,G2/M期阻滞在12 h与24 h时与照射剂量呈正相关(P<0.01),随照射后时间延长而增强,峰值出现于12 Gy 24 h;细胞凋亡发生率与照射剂量和照射后时间均呈正相关(P<0.01).照射后p57kip2蛋白表达随照射剂量增加和照射后时间延长而上调(均P<0.01).结论G2/M期阻滞、细胞凋亡率和p57kip2蛋白均能反映及预测鼻咽癌细胞的放射敏感性.
作者：胡国清；孙银萍 刊期： 2005年第06期
目的探讨乳腺癌组织中DNA依赖蛋白激酶(DNA-PK)的表达变化及其意义.方法采用免疫组化SP法检测56例乳腺癌组织及50例乳腺良性病变组织中DNA-PK的3个亚基DNA-PKcs、Ku70、Ku86的表达情况,同时检测这些组织中雌激素受体(ER)及癌基因c-erbB-2的表达.结果Ku70、Ku86在乳腺癌组织中的表达明显低于乳腺良性病变组织(P<0.01),而且Ku70和Ku86的表达随乳腺癌病理分级的升高而降低,但DNA-PKcs在两者中的表达则无明显变化.Ku70与Ku86的表达在ER阳性组高于ER阴性组,在c-erbB-2阳性组的表达则低于c-erbB-2阴性组,差异均有极显著性意义(均P<0.01).结论Ku70和Ku86的低表达在乳腺癌的发生和发展中有重要意义,且其与ER、c-erbB-2关系密切,对乳腺癌的临床治疗及预后判断有一定的指导意义.
作者：周晟；许三鹏；李娜萍 刊期： 2005年第06期
目的探讨在复杂性眼球外伤治疗中玻璃体手术的疗效和意义.方法回顾分析复杂眼球外伤68只眼,因玻璃体大量积血混浊、伴外伤性视网膜脱离及增生性玻璃体视网膜病变(PVR)、眼后段异物、眼内炎、晶体后脱位等病变,行常规闭合式玻璃体切除术,同时根据不同伴随病变联合相应的手术治疗.结果66只眼按计划完成玻璃体手术.伴发视网膜脱离35只眼、眼后段异物19只眼、眼内炎13只眼及晶体后脱位8只眼,其治愈率分别为86%、89%、77%和100%.术后64只眼行视力检查,45只眼(70%)视力有明显提高.结论以玻璃体切除术为主的联合手术是治疗复杂眼球外伤的有效方法,尤其伤及眼后段的外伤眼多能得到挽救,视力不同程度提高.
作者：陈建斌；项楠；张虹；孙京华；杨红 刊期： 2005年第06期
目的研究吻合器痔上粘膜环切术(PPH)治疗重度痔的可行性及其意义.方法对55例重度痔行痔上粘膜环切术,并与55例行传统手术治疗的患者进行对比分析.结果PPH方法简单、手术时间短、出血少、住院时间短,随访1～10个月,术后并发症少,无复发.结论PPH应作为重度痔的首选手术方法.
作者：唐迎春；严群；邹贤军；俞立民；杨传永；龚建平 刊期： 2005年第06期
目的探讨食管胸下段癌淋巴结转移规律,评价合理的手术方式.方法根据淋巴结清扫术范围分为2组,三野组:45例,经右胸后外侧切口,颈-胸-腹三野淋巴结清扫食管癌根治术;二野组:42例,经左胸后外侧切口,隆凸水平之下胸-腹野淋巴结清扫食管癌根治术.对淋巴结转移情况、术前CT检查结果及3年生存率进行统计学分析.结果三野组术后并发症发生率(28.9%)高于二野组(9.5%),差异有显著性意义(P<0.05).三野组淋巴结转移率为71%,颈、胸、腹野淋巴结转移率分别为9%、44%和58%;二野组淋巴结转移率为64%,胸、腹野淋巴结转移率分别为40%与60%.三野组的3年生存率(55.2%)高于二野组(46.3%)(x2=6.73,P<0.05).但二野组中下颈部及上纵隔CT检查显示阴性者淋巴结转移率为58%,其3年生存率(54.6%)与三野组相比无明显差异(x2=3.24,P>0.05).结论食管胸下段癌淋巴结转移规律呈区域性和上、下双向转移,三野组预后较二野组好.但若中下颈部、上纵隔CT检查显示阴性,选择经左胸径路二野淋巴结清扫食管癌根治术,可明显减少术后并发症.
作者：林建清；许天文；郭启祥 刊期： 2005年第06期
目的探讨肾盂癌的诊治方法,提高肾盂癌的诊治水平.方法回顾性分析32例肾盂癌患者的临床资料.结果32例均经手术治疗,病理检查提示移行细胞癌29例,其中G1级8例,G2级12例,G3级9例,低分化鳞癌3例;Rubenstein分期:T1期11例,T2期9例,T3期6例,T4期6例.结论肾盂癌的诊断主要依靠临床表现和影像学检查,联合应用输尿管镜、尿脱落细胞学检查及尿NMP22水平的测定可提高正确诊断率.根治性肾、输尿管切除术是主要的治疗方法,应重视腹腔镜等在治疗中的作用.
作者：文博；杨为民；叶章群；李国灏；刘征；周四维 刊期： 2005年第06期
为探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)外科手术较理想的术前用药,选择甲亢行手术治疗患者术前给予咪唑安定复合东莨菪碱并进行对比观察.
作者：余世华；曾秀英；汤艳辉；李鄂安 刊期： 2005年第06期
目的探讨树突状细胞(DC)和小胶质细胞(MG)在脑胶质瘤局部微环境中的关系及采用疫苗治疗后的变化.方法建立大鼠C6脑胶质瘤模型.采用C6细胞冻融抗原致敏DC制备疫苗,接种于造模第2天大鼠的皮下.以免疫组化法对大鼠脑内MG和DC的表达进行研究.结果治疗组DC表达均明显高于肿瘤组,而MG表达均明显低于肿瘤组.结论采用DC疫苗治疗可以增加局部微环境中的DC数量和改善免疫抑制状态,从而提高DC的功能.
作者：牛洪泉；王煜；董震；董芳永；柳再明；雷霆；薛德麟 刊期： 2005年第06期
目的观察两种不同信使分子CO/NO的限速酶血红素氧合酶-1(HO-1)、诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)在局灶性脑缺血中的表达,初步探讨HO-1、iNOS在局灶性脑缺血中的不同作用.方法采用免疫荧光技术,观察HO-1、iNOS在局灶性缺血脑组织中不同时间点的表达及分布.结果iNOS在海马、皮质、基底节均有分布以灶周皮质多.HO-1在同侧海马、皮质、基底节、丘脑均有分布,以灶周皮质为多.NOS的表达在缺血后2 h出现,24～48 h达高峰,以后逐渐下降.HO-1表达在缺血后0.5 h即出现,缺血后6～12 h达高峰.在缺血皮质半暗带的某些神经细胞有iNOS及HO-1的共同表达.结论脑缺血早期即有HO-1的表达,而iNOS表达则较晚出现,其表达的高峰期晚于HO-1.在半暗带的某些神经细胞可见有HO-1和iNOS的同时表达.
作者：符荣；赵洪洋；赵甲山；朱贤立 刊期： 2005年第06期
目的筛选急性髓系白血病细胞多药耐药相关基因.方法在建立HL-60/DNR多药耐药(MDR)细胞系的基础上,采用抑制消减杂交的方法结合基因芯片技术建立HL-60/DNR抑制消减杂交文库,并挑选其中部分克隆进行序列测定和同源性分析.结果HL-60/DNR对多种化疗药物均产生了不同程度的耐受.在所构建的HL-60/DNR抑制消减杂交文库中,经过基因芯片筛选出明显差异表达克隆共有14个;进一步分析发现这些基因在白血病细胞多药耐药中的作用大多未见报道.结论多种基因(已知的或未知的)均参与了急性髓系白血病细胞多药耐药的调节,大规模筛选与克隆这些基因为进一步研究急性髓系白血病细胞多药耐药产生的机制奠定了必要的理论基础.
作者：付劲蓉；刘文励；周剑锋；孙汉英；罗莉；冉丹；张恒 刊期： 2005年第06期
目的研究反义基因封闭技术体外抑制细胞周期素D1(cyclin D1)表达后对肝癌细胞增殖的影响.方法肝癌HepG2细胞被转染表达cyclin D1反义互补脱氧核苷酸(AScDNA)的质粒后,观察其cyclin D1表达及体外增殖活性的改变.结果cyclin D1反义cDNA可特异性地抑制肝癌细胞cyclin D1蛋白的表达,从而调控细胞周期,抑制肝癌细胞增殖.结论利用cyclin D1反义cDNA进行细胞周期干预对肝癌的治疗具有潜在的意义.
作者：肖震宇；陈孝平；黄志勇 刊期： 2005年第06期
