陈文直；王智彪；伍烽；白晋；朱辉；邹建中；黎克全；谢方林；王芷龙
目的比较两组不同新辅助化疗方案治疗乳腺癌的疗效及毒性反应.方法用FEC、ET化疗方案治疗Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌48例,3～4周为1个周期.所有患者完成2个周期新辅助化疗后评价疗效.FEC方案:氟尿嘧啶(5-Fu)500 mg/m2,d1,8,持续4 h 静脉滴注;表阿霉素(EPI)50 mg/m2,d1,静脉注射;环磷酰胺(CTX)500 mg/m2,d1,8,静脉注射.ET方案:EPI 60 mg/m2,d1,静脉注射;紫杉醇(TAX)150 mg/m2,d2,持续3 h静脉滴注.结果 FEC组的总有效率为50.0%(12/24),其中临床完全缓解(cCR)1例,部分缓解(PR)11例,无变化(NC)12例; ET组的总有效率为79.2%(19/24),其中cCR 1例,PR 18例,NC 5例.两组均无病理完全缓解及进展者,Ⅱ期疗效高于Ⅲ期.48例患者新辅助化疗前患侧腋窝均可触及肿大淋巴结,化疗2个周期后,FEC组有12例(50.0%)未触及肿大淋巴结,ET组有16例(66.7%)未触及肿大淋巴结.两组白细胞下降、胃肠道反应相似;ET组脱发程度较重,并伴有关节肌肉疼痛、神经毒性以及面色潮红等毒性反应.结论两组新辅助化疗方案对乳腺癌治疗均有效,毒性反应均可耐受.ET组疗效及毒性反应均高于FEC组.
作者：杨德启；佟富中；曹迎明；刘鹏；周波；刘宏军；乔新民；张嘉庆 刊期： 2002年第03期
目的探讨Fas及Fas-L在宫颈腺癌中表达的意义.方法 36例宫颈腺癌组织及其癌旁正常宫颈腺上皮用免疫组织化学方法进行Fas及Fas-L检测, DNA原位末端标记(TUNEL)检测凋亡细胞.结果 TUNEL标记指数与肿瘤分化程度呈正相关趋势,低分化腺癌明显低于高、中分化腺癌(P＜0.05), 高、中分化腺癌间差异无显著性(P＞0.05).Fas在宫颈腺癌组织中的表达阳性率为86.1%, 在癌旁正常宫颈腺上皮仅3例有低表达,其余均为阴性;宫颈腺癌组织Fas 表达强度与肿瘤分化程度呈负相关(P＜0.05).Fas-L 在宫颈腺癌组织中的表达阳性率为100%,在癌旁正常宫颈腺上皮仅1例有低表达,其余均为阴性;Fas-L的表达与肿瘤分化程度无显著相关性(P＞0.05).结论宫颈腺癌Fas的表达与肿瘤的恶性程度呈正相关,Fas-L的表达可能与肿瘤逃避免疫监视有关.
作者：陈炳锦；石一复；葛亚娟；周彩云；陈晓端 刊期： 2002年第03期
目的探讨活体染料注射法识别乳腺癌患者前哨淋巴结失败及假阴性的原因.方法84例早期乳腺癌患者采用活体染料亚甲蓝作为前哨淋巴结活检示踪剂.术中切除前哨淋巴结行常规冰冻切片检查,无肿瘤转移者进一步做免疫组化检测.术后分离出全部乳腺及腋窝淋巴结送病理检查.结果 11例患者术中未检出前哨淋巴结,失败率13.1%.73例检出前哨淋巴结的患者中,32例前哨淋巴结受肿瘤累及,病理证实这些患者均有腋窝淋巴结转移; 2例患者前哨淋巴结未受肿瘤累及,但病理证实腋窝淋巴结有肿瘤转移;另39例前哨淋巴结未受肿瘤累及,病理证实这些患者亦无腋窝淋巴结转移.前哨淋巴结预测腋窝淋巴结状态的敏感性为90.4%,特异性100%,假阴性率2.7%. 结论活体染料注射法识别前哨淋巴结失败主要与外科医师的技术熟练程度及方法欠妥有关,而假阴性的出现多为原发肿瘤过大及前哨淋巴结位置变异所致.
作者：苏逢锡；巴明臣；周晓东；吴仙容；李燕；陈积圣；李君 刊期： 2002年第03期
目的利用基因芯片技术分析伴与不伴淋巴结转移胰腺癌组织中的差异表达基因.方法将4 000个人类全长基因的PCR产物点样于特殊处理后的玻片上制备基因芯片.用逆转录的方法,分别将两种荧光Cy3-dUTP和Cy5-dUTP标记正常胰腺组织和胰腺癌组织mRNA,以制备cDNA探针,并与芯片杂交.以ScanArray 3000荧光扫描仪扫描芯片上两种荧光信号,获得的荧光信号图像用计算机分析.每点上两种荧光信号的强度分别代表Cy3-dUTP和Cy5-dUTP的量.后,计算每点的Cy5和Cy3比值.结果在所检测的2例伴淋巴结转移和2例不伴淋巴结转移的胰腺癌标本中,56个基因(其中包括24个已知基因)有表达差异.结论基因芯片技术为阐明人类胰腺癌伴淋巴结转移的特异性基因表达提供了有效方法.
作者：谭志军；胡先贵；应康；李瑶；唐榕；曹贵松；唐岩；金钢 刊期： 2002年第03期
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)纵隔淋巴结隐匿性转移的基因诊断方法,并评价其对预后的意义.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对37例pN0 NSCLC(Ⅰa～Ⅱb期)的168枚纵隔淋巴结标本中的黏蛋白1(MUC1)基因mRNA表达情况进行检测.对照组为同期经手术治疗的患者,其中阴性对照淋巴结30枚(取自14例肺良性病变),阳性对照标本30个(15例NSCLC的肿瘤标本和病理诊断为转移癌的NSCLC纵隔淋巴结15枚).通过χ2检验,比较预后差别.结果阴性对照组均无MUC1 mRNA表达,特异度100%;阳性对照组30个标本中,26个有MUC1 mRNA表达,灵敏度86.7%.实验组中12例患者的16个标本有MUC1 mRNA表达,占9.5%,其TNM分期上调为Ⅲa.MUC1 mRNA表达阴性组3年生存率(88.0%)高于MUC1 mRNA阳性组(58.3%,P＜0.05).结论应用RT-PCR法检测MUC1 mRNA的表达可诊断肺癌纵隔淋巴结隐匿性转移;纵隔淋巴结隐匿性转移可能与pN0肺癌预后不良有关.
作者：王洲；殷洪年；张林；蓝心刚；李厚文 刊期： 2002年第03期
目的建立胶质瘤诱导分化相关基因表达谱.方法用苯丁酸钠诱导胶质瘤细胞分化,cDNA阵列检测诱导前和诱导2 h、6 d后的18 000个基因表达,扫描仪分析结果,多点杂交验证.结果在胶质瘤细胞诱导分化后,有98个基因发生表达变化,一些转录和翻译系统相关基因和癌基因表达下调,而分化、凋亡基因上调.还有18个未知基因EST片段分化前后表达差异.结论含有98个基因的胶质瘤细胞诱导分化相关基因谱可为探讨其分化分子机制提供依据.
作者：孙立军；黄强；王爱东；兰青；杜子威；胡赓熙 刊期： 2002年第03期
目的探讨脂肪酸合成酶(FAS)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法采用免疫组织化学S-P技术,对175例NSCLC手术标本进行FAS的检测,分析其与多种临床因素的关系.结果 FAS在NSCLC中的阳性表达率为31.4%(55/175).在腺癌中的阳性表达率(22.4%) 明显低于非腺癌(38.4%;P=0.036);有血管受侵或骨转移的患者,其FAS阳性率(75.0%和46.9%) 明显高于无血管受侵或没有骨转移的患者(29.3%和28.0%).FAS的表达与患者年龄、性别、吸烟指数、肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤分期、分化程度、有无局部复发和远处转移等临床因素无相关性(P>0.05).虽然FAS阳性和阴性患者的生存率差异无显著性(P=0.066),但是分层分析显示,FAS阳性的Ⅰ期患者预后较阴性的患者差(P=0.005).结论 FAS与NSCLC大部分临床指标没有相关性,但在其早期有提示预后的作用.
作者：王燕；张湘茹；谭玮；张伟；付军 刊期： 2002年第03期
目前,癌症患者中约70%～80%是中晚期患者,大多数失去早期手术根治的机会,多以放疗或化疗为主,虽有一定近期疗效,但常因伴有明显的毒副反应和副作用,且缓解期短,生存质量差,不能明显延长患者生存期.近20年来,我国许多医院开展了中西医结合治疗肿瘤的临床研究,根据患者的全身及局部具体情况,把中医扶正祛邪的方法,与西医的手术、放疗、化疗等方法进行有机结合,综合治疗,取长补短,在延长患者生存时间和维护、改善癌症患者的生存质量方面都取得较大进展,显示了中医药在肿瘤治疗中的特色与优势.
作者：刘嘉湘 刊期： 2002年第03期
微阵列技术 (microarray)又常称为微排列或微点阵,目前新兴的DNA芯片 (DNA chip)即是微阵列中主要的一种,微阵列与 DNA芯片二者的名词常混用.微阵列根据其在固相载体上排列的探针不同,可大致分为两类:一类是 cDNA或寡核苷酸微阵列 (cDNA microarray);另一类是组织微阵列(tissue microarray).肿瘤的发生、发展涉及多个基因的改变,由于技术上的不足和缺陷,在肿瘤的基因表达和基因间相互作用的研究上,不但费时费力,而且事倍功半,长期停留在零敲碎打的水平上.自1995年微阵列技术问世以来,人们立即将其应用于肿瘤研究,并取得了许多重要进展,为人类终揭示肿瘤的发生、发展规律带来了新的希望和可能.
作者：刘连新；曲欣；朱安龙；姜洪池；王秀琴；吴旻 刊期： 2002年第03期
目的研究连接蛋白(Cx)43基因抑制脑胶质瘤生长的作用. 方法将Cx43基因表达缺失的大鼠C6胶质瘤细胞(对照组)和转染Cx43 cDNA的C6细胞(转染组)种植于SD大鼠右侧尾状核,荷载C6脑胶质瘤鼠用Cx43 cDNA原位治疗(治疗组),并以空载体治疗作为对照(空载组),每组10只,观察各组大鼠一般情况、生存期、MRI动态变化及病理改变.通过原位杂交及免疫组化染色检测肿瘤Cx43 mRNA及蛋白表达,以AgNOR平均计数检测增殖活性,以Tunel法检测细胞凋亡.结果对照组和空载组大鼠均于3 周内死亡;转染组6只大鼠和治疗组8只大鼠观察120 d内无自然死亡.除治疗组1只尚有残瘤外,余瘤体消失.转染组和治疗组肿瘤细胞均有Cx43 mRNA及蛋白表达,且增殖活性下降,但凋亡不增加.结论转染Cx43基因后的C6胶质瘤细胞致瘤性显著降低,且对荷载脑胶质瘤鼠具有明显的治疗作用,有可能成为恶性胶质瘤基因治疗的优选靶的之一.
作者：夏之柏；浦佩玉；黄强；张云亭；蒋元文；尤永平 刊期： 2002年第03期
目的筛选与食管癌相关基因1(ECRG-1)编码蛋白相互作用的蛋白,为其功能研究奠定基础.方法将编码ECRG-1羧基端378个氨基酸的DNA序列插入到pGBKT7-DNA-BD载体,与编码Gal4 DNA结合结构域的DNA序列拼接做融合基因,将此重组质粒与已克隆到pACT2载体上的人肝脏cDNA文库(与编码Gal4激活结构域的DNA序列融合)共转化酵母细胞AH109.ECRG-1与相应的人肝脏cDNA片段编码的蛋白发生相互作用后,可激活报告基因的表达.排除假阳性后,阳性克隆中的文库cDNA进行测序分析.同源性检索搜寻GenBank中与之相同或相似的序列.结果共转化得到约3×106个转化子,23个克隆有报告基因的表达.排除假阳性后,得到2个阳性克隆,它们分别编码Miz-1(myc-interacting zn finger protein-1)和FLNA(actin-binding protein-280).结论 ECRG-1基因编码蛋白在酵母中可特异性的结合Miz-1和FLNA,提示ECRG-1可能通过与MIZ-1、FLNA相互作用参与调控细胞周期的运行.
作者：王剑波；范宇；郭黎萍；陆士新 刊期： 2002年第03期
目的研究高强度聚焦超声(HIFU)治疗恶性实体肿瘤的安全性和有效性.方法 30例恶性实体肿瘤用单纯HIFU治疗,观察患者生命体征、主要脏器功能、影像学检查(DSA、CT或MRI、SPECT等)、穿刺活检、并发症和肿瘤转归的情况.结果所有患者的生命体征平稳,心、肝、肾和肺功能正常,DSA示邻近的小动脉或小动脉以上的血管无损伤.平均随访23.1个月(10～38个月),存活26例(87%).26例中,10例肿块完全消失;13例肿块缩小超过50%,其中8例行穿刺活检,病理证实为坏死的肿瘤细胞和(或)纤维组织;3例(10%)局部复发,其中2例再次HIFU治疗,局部控制良好.26例中,有5例出现新的远处转移,2例神经损伤,1例皮肤损伤.结论单纯HIFU治疗恶性实体肿瘤是安全和有效的.
作者：陈文直；王智彪；伍烽；白晋；朱辉；邹建中；黎克全；谢方林；王芷龙 刊期： 2002年第03期
目的探讨经肝动脉插管栓塞(TAE)治疗原发性肝癌自发破裂出血的临床价值.方法42例原发性肝癌自发破裂出血患者,根据治疗方法的不同分为4组:A组15例,TAE后择期部分肝切除;B组11例,单纯TAE治疗;C组6例,急诊手术治疗;D组10例,内科保守治疗.结果 A、B两组26例患者治疗前腹腔动脉造影,有7例可见造影剂外渗(26.9%),其余为富血供肿瘤染色.A、B、C 3组的止血成功率(100%)明显高于D组(40%,P<0.05),3组的住院死亡率分别为0,3.8%和16.7%(P≥0.286),明显低于D组的80.0%(P<0.01).A组1年存活率为76.3%,明显高于B组(47.5%)和C组(43.7%,P<0.05).D组未有生存超过1年者,与前述3组差异有极显著性(P<0.01).结论 TAE是原发性肝癌破裂急诊止血的有效、安全方法.对可切除的肝癌患者,TAE后择期手术切除应作为首选治疗方案.
作者：杨业发；程红岩；徐爱民；陈栋；王义；姚晓平；陈汉；吴孟超 刊期： 2002年第03期
目的克隆苯并(a)芘代谢物二羟环氧苯并芘(dihydroxyepoxy benzo pyrene, BPDE)诱导的人上皮细胞致癌相关差异表达cDNA序列.方法以BPDE诱导恶性转化的人支气管上皮细胞株16HBE为模型,采用cDNA代表性差异分析方法,比较转化细胞及正常对照细胞间基因表达的差异,分离恶变细胞中差异表达的cDNA片段.分离的片断分别与pGEM-T载体连接并转化入JM109细菌中,对质粒DNA进行测序.以BLASTN程序进行GenBank的同源性检索.结果克隆的13条cDNA序列中,有5条为新基因序列,已在dbest数据库中注册,其登录号分别为BG354691、BG354692、BG354693、BG354694和BG354695;8条cDNA有同源序列,分别与核糖体蛋白S23、MLN137、ACTN4、转移生长因子及G蛋白基因等有同源性.结论克隆的13条cDNA序列可能与BPDE诱发细胞恶性转化密切相关.
作者：蒋义国；陈家堃；陈学敏；冯苏妹；易菲 刊期： 2002年第03期
目的探讨沙利度胺治疗难治复发性多发性骨髓瘤(MM)的有效机制.方法用双抗夹心法(ELISA)动态检测MM患者血清白细胞介素6(IL-6)水平, 流式细胞仪检测瘤细胞表面IL-6受体(IL-6R)的表达,RT-PCR半定量法检测IL-6R β亚单位mRNA的表达.结果口服200 mg/d沙利度胺前,MM患者血清IL-6水平为564.8±319.4 ng/L,瘤细胞表面IL-6R阳性率为33.6%; 口服200 mg/d沙利度胺后第14天,IL-6水平为560.3±414.8 ng/L,瘤细胞表面IL-6R阳性率为31.8%,分别与口服沙利度胺前比较,差异无显著性(P>均0.05).口服400 mg/d沙利度胺第14,28,42,56,84天,IL-6水平分别为516.7±131.9、426.7±180.4、387.9±187.4、350.1±85.5和212.3±92.5 ng/L,瘤细胞表面IL-6R阳性率分别为28.5%、24.3%、21.3%、12.6%和10.1%,均分别低于口服200 mg/d沙利度胺前IL-6水平或瘤细胞表面IL-6R阳性率(P<0.05或P<0.01);口服200 mg/d沙利度胺前及口服第14天的IL-R β亚单位mRNA比值分别为7.8和6.9,二者差异无显著性(P>0.05);口服沙利度胺400 mg/d第14,28天IL-R β亚单位mRNA的比值分别为5.3和2.7,与口服200 mg/d沙利度胺前的比较,差异有显著性(P<0.01).结论沙利度胺的抗瘤作用可能与减少难治复发性MM患者IL-6水平、抑制瘤细胞表面IL-6R及其β亚单位mRNA表达有关.
作者：李娟；罗绍凯；洪文德；周振海；邹外一 刊期： 2002年第03期
目的总结低肺功能肺癌患者的术前肺功能、手术治疗方式和术后并发症,探讨术前肺通气功能检查在低肺功能肺癌患者手术治疗中的价值.方法回顾性分析和总结低肺功能肺癌患者的治疗经验,并采用χ2检验进行统计.结果 181例中,全肺、肺叶、部分肺叶切除和探查者分别为43例、 118例、16例和4例.切除组术后总的并发症发生率为42.4% (75/177),总的住院死亡率为7.9% (14/177).全肺、肺叶和部分肺叶切除后心肺并发症的发生率分别为25.6% (11/43)、48.3% (57/118)和31.3% (5/16).8例术前行放疗和(或)化疗患者术后并发症发生率为6/8, 死亡率为3/8. 12例第2次开胸手术患者术后并发症发生率为66.7% (8/12), 死亡率为33.3% (4/12).全组1,3,5年生存率分别为71.1%(32/45)、42.2%(19/45)和31.1%(14/45);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期的5年生存率分别为55.0% (11/20)、25.0%(3/12)和0.结论术前肺通气功能检查是低肺功能肺癌患者手术治疗的重要依据, 但应结合病史、弥散功能和术前其他检查来综合判断.有术前放化疗史和对侧开胸手术史的低肺功能患者,术后心肺并发症和死亡率明显增加.对于早期的低肺功能肺癌患者应争取手术治疗.
作者：毛友生；张德超；张汝刚；汪良骏；杨林；程贵余；孙克林 刊期： 2002年第03期
目的建立人脾原发性恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型,为探讨其发病机理和实验治疗提供工具.方法将11例人脾原发性恶性淋巴瘤新鲜组织植入裸鼠脾实质内,观察原位移植的成瘤、移植瘤的侵袭和转移及其形态学特征(光镜、电镜、免疫组织化学).结果筛选出1株人脾原发性(非霍奇金B细胞性裂核细胞型)恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型(BFNHL-HMN-1),已传至41代;1株人脾原发性(非霍奇金B细胞性裂核细胞型)恶性淋巴瘤裸鼠原位移植肝转移模型(LM-BFNHL-HMN-2),已传至47代;1株人脾原发性(非霍奇金T免疫母细胞)恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型(TINHL-HMN-3),已传至37代.共移植裸鼠611只,其肿瘤移植生长率、肝转移率和液氮冻存复苏成活率均为100%.BFNHL-HMN-1和TINHL-HMN-3肿瘤完全限于脾内,呈结节状生长,或伴有脾门淋巴结累及,无腹腔淋巴结和器官转移.LM-BFNHL-HMN-2肿瘤不仅限于脾脏,并有脾门淋巴结及肝转移.原位移植瘤组织经病理学、超微结构观察、流式细胞仪DNA含量测定及染色体核型的分析,表明与人脾原发性恶性淋巴瘤细胞相一致.结论所建立的3株人脾原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型,完整地模拟了人脾原发性恶性淋巴瘤患者的临床过程,为研究人脾原发性淋巴瘤的生物学和实验治疗提供了理想的动物模型.
作者：刘秋珍；赵炜；脱朝伟；王子红；吴秉铨；张宁 刊期： 2002年第03期
患者女,38岁.因直肠癌术后12年,左腰部疼痛9个月,于2001年8月16日入院.患者于12年前因间断脓血便、腹坠,行直肠镜检查诊断为直肠癌,距肛门5 cm,遂行经腹会阴联合直肠癌根治术.术后病理报告:直肠黏液腺癌,侵及浆膜层,直肠旁淋巴结转移2/5,系膜淋巴结0/4.临床分期T3N1M0ⅢA期.术后1个月行CF200mg+5-Fu 750 mg连续5 d化疗,共3个周期,因胃肠道反应较重而停止化疗.之后行局部放疗,达34 Gy时因局部皮肤破溃停止放疗.此后定期复查,未行特殊治疗.9个月前无诱因患者出现左侧腰痛,初时为隐痛,进行性加重,弯腰、平卧、左侧卧位时疼痛明显加重,右侧卧位时疼痛减轻,放射至左侧骶部及左下腹.入院前2个月腹部CT示:左侧腰大肌上缘增厚,呈软组织密度,CT值43.2,无钙化,相邻腰L1～2椎体骨质结构未见破坏.查体:生命体征平稳,全身浅表淋巴结无肿大,心肺查体无异常,左下腹可见乙状结肠造瘘口,腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未触及,未触及腹部肿块,移动性浊音阴性.脊柱无畸形,各棘突无压痛,胸12～腰2椎左侧有叩击痛,左侧髂脊轻压痛,双侧直腿抬高试验阴性,四肢肌力正常,生理反射正常,病理反射阴性.
作者：臧爱民；宋子正 刊期： 2002年第03期
患者男,29岁.因无痛性血尿半月,于2001年5月25日住院治疗.查体无发热,血压21/8.5kpa,浅表淋巴结无肿大,膀胱区无膨隆,无叩浊.B超示膀胱内异常回声,胸片无阳性发现.静脉肾盂造影示双肾正常,膀胱内似有充盈缺损.于2001年5月29日行膀胱部分切除术,术中见肿块位于膀胱前壁,突向膀胱腔,呈菜花状,约2 cm×3 cm大小,表面有点状出血.术后病理检查示:肿块约4 cm×3 cm×1.2 cm大小,切面呈灰白色,实性.光镜检查示:肿瘤组织侵犯固有膜,局部累及内层平滑肌.病理诊断:(膀胱)弥漫性非霍奇金恶性淋巴瘤.倾向T细胞,小多形细胞为主,中-高度恶性;免疫组化:LCA(+);T细胞(+);CK(-);B细胞(-).乳酸脱氢酶6 462 U/L,骨髓检查阴性.因经费原因,未进一步治疗出院.
作者：苏震雄；李进 刊期： 2002年第03期
患者男,50岁.2000年10月出现咳嗽,痰中带血丝.于外院行胸部CT检查发现左肺上叶肿块影,大小约3.5 cm×3.0 cm,伴上叶肺不张,无纵隔淋巴结肿大.支气管镜检查可见左主支气管狭窄.活检显微镜下见肿瘤细胞呈巢状,可见细胞间桥,病理报告为中分化鳞癌.给予环磷酰胺+博来酶素+顺铂化疗1个周期,2周后行全纵隔、左肺门肿块放疗.治疗后咳嗽、咳痰症状明显缓解.2001年3月复查胸CT示左上肺肿块较前明显缩小,约2.5 cm×1.5 cm,仍有左上肺不张,未做治疗.2001年5月患者出现鼻腔干燥、肿胀、出血等症状,继之出现左眼睑下垂,左眼球前凸,双眼视力下降、复视.头颅及鼻窦CT示蝶窦及两侧筛窦内被软组织密度物质充满,筛窦窦壁及间隔骨质吸收改变,双下鼻甲肥大.行鼻黏膜活检,显微镜下见鼻咽假复层纤毛柱状上皮细胞下有灶状鳞癌组织浸润,其细胞学及组织学形态与肺支气管鳞癌相一致.诊断:左上肺中心型鳞癌,鼻腔及副鼻窦转移.
作者：张萍；张永强 刊期： 2002年第03期
中华肿瘤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
