赵洪；张琚；冯剑利；刘涛；吴明明；强万明；宋永周
目的探讨乳腺癌新辅助化疗的临床使用价值及适应证.方法 40例各期乳腺癌患者接受新辅助化疗,手术前接受3个疗程化疗,方案以NF为主,其中5-氟脲嘧啶(5-Fu) 500 mg/m2、去甲长春花碱(NVB)25 mg/m2,肿瘤＞T3者加用表阿霉素(EPI)40 mg/m2,化疗中白细胞低下者使用集落刺激因子(G-CSF)75 μg皮下注射,每日1次至正常.手术后化疗根据病情和术前化疗结果而定.结果新辅助化疗总体有效率95.0%,术前化疗达到临床完全缓解3例,占7.5%,部分缓解35例,T3、T4各有1例无效.术后随访4～37个月,平均20个月,无死亡病例,4例出现局部复发或转移.结论新辅助化疗术前以3个疗程为宜,大受益者是原本不可手术病例以及部分拟行保乳手术病例.
作者：施俊义；方国恩；盛援 刊期： 2001年第05期
目的探讨肿瘤细胞表面HLA Ⅰ类分子的表达与NK杀伤的关系及IFN-γ的调节作用.方法用间接免疫荧光法检测7种肿瘤细胞表面HLA-ABC分子的表达;用鼠抗人HLA-ABC单抗封闭靶细胞后,观察NK杀伤的变化;用IFN-γ处理靶细胞后,观察瘤细胞表面HLA分子表达的变化及NK杀伤的变化.结果不同肿瘤细胞株表达HLA-ABC分子的比例及荧光强度均不相同,除Karpas外,均表现为不同程度的下降.HLA-ABC表达阴性的K562细胞对NK杀伤敏感,其他细胞的敏感性均有下降.肿瘤细胞表面HLA-ABC分子的表达多有不同程度的下降,用抗HLA单抗封闭相应位点后,可使NK杀伤明显增强.用IFN-γ 500 U/ml处理48 h后,白血病细胞K562、黑色素瘤细胞M21和高转移肺癌细胞PG表面HLA Ⅰ类分子表达明显增加,对NK杀伤的敏感性降低;而人T细胞淋巴瘤Karpas、髓样白血病细胞HL60和结直肠癌细胞HT29经处理后,HLA Ⅰ类分子表达无明显变化,对NK杀伤的敏感性反而明显增强.IFN-γ促进HL60和HT29细胞的凋亡.结论 NK细胞能识别HLA-ABC分子表达下降或缺陷的肿瘤细胞并发挥杀伤作用;IFN-γ能恢复部分肿瘤细胞HLA-ABC分子的丢失,并能促进部分肿瘤细胞的凋亡,提高肿瘤对机体抗瘤机制的敏感性.
作者：张彩；田志刚；张建华；王郡甫；孙汭；侯桂华 刊期： 2001年第05期
目的探讨反义hsc70 RNA对突变型p53稳定性的影响.方法利用DNA重组技术构建反义hsc70真核表达质粒pXAhsc70.脂质体介导将重组质粒转染至MCF-7/Adr人乳腺癌细胞(突变型p53),经PCR确定转染细胞中外源DNA存在后,以Western blot检测hsc70蛋白的抑制程度.p53稳定性实验分析反义hsc70 RNA对突变型p53半衰期的改变.结果建立稳定表达反义hsc70 RNA的细胞株MAc70,hsc70蛋白表达下降42%,其胞内突变型p53含量下降,半衰期缩短,稳定性下降.结论反义hsc70 RNA能够明显地降低突变型p53稳定性.
作者：范云霞；赵玫；黄常志；施一江；周纯；徐枫；杜菲；林梁 刊期： 2001年第05期
目的探讨p53、bcl-2蛋白表达在卵巢子宫内膜异位症(内异症)癌变过程中的作用.方法采用免疫组化法检测卵巢子宫内膜异位症组(内异症组,22例)、卵巢异位子宫内膜腺上皮不典型增生组(不典型增生组,14例)、卵巢子宫内膜异位症癌变组(癌变组,22例)的p53、bcl-2蛋白表达.结果癌变组bcl-2蛋白表达阳性率显著高于内异组(P＜0.05),不典型增生组bcl-2蛋白表达阳性率显著高于内异组(P＜0.01);癌变组p53蛋白表达阳性率显著高于不典型增生组(P＜0.01)及内异组(P＜0.01),癌变组癌变区p53蛋白表达阳性率显著高于内异区(P＜0.05);癌变组内异区bcl-2蛋白表达阳性率显著高于内异组(P＜0.05),不典型增生组内异区bcl-2蛋白表达阳性率显著高于内异组(P＜0.01).bcl-2、p53蛋白表达与绝经与否、肿瘤期别、生存期无明显相关性(P＞0.05);癌变组癌变区p53、bcl-2蛋白表达无明显相关性(P＞0.05).结论 p53、bcl-2的过度表达可能参与了内异症癌变的过程,p53蛋白阳性或bcl-2蛋白阳性的内异症可能是癌前病变.
作者：钱建华；石一复 刊期： 2001年第05期
患者男,61岁.进行性吞咽困难3个月,吞钡摄片提示食管中段癌,术前检查无远处转移.行食管中下段切除,胃食管主动脉弓上吻合,并行胸内淋巴结清扫.病理诊断:食管溃疡型中分化鳞癌,食管旁淋巴结转移(1/4).出院1月余发现左舌根部一小结节突起.再次住院,查左舌根部表面突起一0.5 cm×0.5 cm不规则小结节,结节表面有少许糜烂,不活动.结节穿刺细胞学检查为转移性鳞癌.其余检查未见异常.行手术切除左舌根部结节,病理检查为舌部转移性鳞癌.术后给予静脉化疗2个疗程及免疫、中药治疗,随访8个月,未见肿瘤复发及转移.
作者：曾培元 刊期： 2001年第05期
目的探讨血小板生成素Ⅱ(thrombopoietin, TPOⅡ)体内的生物学活性对失血性血小板减少小鼠死亡率的影响.方法以Babl/c纯系小鼠为实验对象,实验前采尾静脉血,了解小鼠血小板正常值.实验中通过腹腔连续7 d分组注射提纯的TPOⅡ配体Ⅰ、人工合成的TPOⅡ配体Ⅱ及重组的人血小板生成素(rhTPO),并于第7天及第14天采眶静脉血0.5 ml,测定小鼠外周血小板数量,同时观察小鼠的死亡情况.结果用药后第7天,TPOⅡ配体Ⅰ实验组小鼠外周血小板数明显高于同期阴性对照组(P<0.05),与rhTPO阳性对照组相比,差异无显著性(P>0.05);第14天,TPOⅡ的两个实验组的血小板数均较同期阴性对照组明显升高(P<0.01),与阳性对照组相比,差异亦无显著性(P>0.05),而且随实验时间的延长,TPOⅡ实验组及阳性对照组血小板数均呈升高趋势.在第7天眶静脉采血后,各组小鼠均陆续出现死亡,但TPOⅡ实验组及阳性对照组小鼠死亡率明显低于阴性对照组(P<0.05).结论 TPOⅡ可促进小鼠外周血小板的产生,在一定程度上降低了失血性血小板减少的小鼠的死亡率.
作者：陈运贤；刘天浩；赵洪云；林旭滨；姚麟；钟立业；欧瑞明；钟雪云；苏薇薇；徐培林 刊期： 2001年第05期
对肿瘤组织中肿瘤细胞DNA倍体作分析,可为肿瘤病理及其临床诊疗和患者预后提供较客观的信息.然而,肿瘤细胞DNA倍体分析中一些易于混淆和误解的问题,应引起注意.
作者：夏潮涌 刊期： 2001年第05期
目的探讨头颈部肿瘤前哨淋巴结的检测及其对颈淋巴结转移的预测价值.方法用手术中注射蓝染料的方法,对51例未经治疗的头颈部癌颈淋巴结N0的患者进行了手术中前哨淋巴结的临床研究.手术中取前哨淋巴结作快速冰冻病理,并与手术后常规石蜡切片病理对照,观察冰冻病理前哨淋巴结转移与常规病理颈淋巴结转移的相关性及其对颈淋巴结转移癌的预测值.结果 51例中48例成功的显示了前哨淋巴结,成功率94.1%,前哨淋巴结平均每例每侧2.5枚.11例前哨淋巴结阳性,其中2例有前哨淋巴结以外的颈淋巴结转移,2例为假阴性.前哨淋巴结对颈淋巴结转移的总阳性预测值为85%.结论前哨淋巴结检测对头颈部癌的颈淋巴结转移有重要的预测价值.
作者：房居高；魏秀春；李思忠；王超；田爱娟；陶阳；孙向东；邹素娟；李敏；蔡淑萍；栾信庸 刊期： 2001年第05期
目的观察自体造血干细胞移植(AHSCT)治疗恶性淋巴瘤的疗效.方法自1991年6月至2000年4月,用AHSCT治疗恶性淋巴瘤32例.其中非霍奇金淋巴瘤(NHL)23例,霍奇金病(HD)9例;行自体骨髓移植(ABMT)12例,自体外周血干细胞移植(APBSCT)20例.外周血干细胞动员方法均采用常规化疗(CE或CHOP)加细胞集落刺激因子(G-CSF或GM-CSF;或G-CSF+GMCSF)10 μg*kg-1*d-1.预处理方案为BEAM方案和MEL140 mg/m2(或+Vp-16 200 mg)+单次全身照射(TBI)8 Gy.结果全部患者移植后均重建造血,随访至2000年5月30日,中位随访1 020 d.处于无病生存者24例(75.0%),1,2年无病生存分别为78.1%(25/32)和46.9%(15/32),长存活8年.8例(25.0%)复发.全组患者无移植相关死亡.结论 AHSCT联合大剂量放化疗对预后不良复发或敏感的恶性淋巴瘤疗效佳,优于常规化疗.APBSCT造血恢复比ABMT快.预处理方案中含TBI的放疗组与单用联合化疗组疗效差异无显著性,但含放疗组副作用大.
作者：王华庆；崔秀珍；邵莹；佟仲生；任宝柱；戴荣增；郝希山 刊期： 2001年第05期
目的探讨钙结合蛋白S100A2对肝癌细胞生长增殖的抑制作用.方法构建绿色荧光蛋白-S100A2融合基因的重组表达载体,经脂质体介导转入QGY7701肝癌细胞中进行表达,应用荧光显微镜直接观察融合蛋白的表达和定位;通过肿瘤细胞集落形成实验,观察外源性S100A2表达对体外培养细胞增殖能力的影响;以流式细胞仪分析S100A2 对肿瘤细胞增殖周期的影响;通过裸鼠接种实验,观察S100A2对肿瘤细胞在体内增殖能力的影响.结果绿色荧光蛋白-S100A2融合蛋白表达、定位在胞浆和胞核,而单一的绿色荧光蛋白(载体对照)则只定位在胞浆中;细胞在液体和半固体培养基中培养的细胞集落形成率,实验组(QGY7701/A2)明显低于载体对照组(QGY7701/pc)和细胞对照组(QGY7701);细胞周期分析显示,实验组细胞有G1和G2期阻制,DNA合成量明显减少;实验组裸鼠体内移植瘤重量明显低于两个对照组.结论外源性S100A2可抑制QGY7701肝癌细胞在体外的集落形成和在裸鼠体内的增殖能力,并对细胞周期有阻滞作用.
作者：王秀清；陈丽珍；曾益新 刊期： 2001年第05期
患者女,36岁.因反复发热、咳嗽、咯血4年入院.体检:体温37.6℃,右肺呼吸动度较左侧稍弱,右中肺野语颤减低,叩诊呈浊音,呼吸音减低,并可闻及干罗音及湿罗音.CT扫描提示右肺中叶囊状病灶,支气管造影显示右肺中叶、上叶支气管扩张.术中所见:右肺中叶及上叶前段明显实变,与前缘壁胸膜及纵隔、心包、下肺紧密黏连,纵隔淋巴结明显肿大.行右肺上中叶切除术.病理检查:右肺上中叶明显实变,上叶下部见一厚壁囊腔,直径约3 cm,壁灰白,附有毛发.壁周可见多个小脓腔,并有灶性出血,两肺叶黏连.镜检:肺上叶囊腔壁衬鳞状上皮,其下见较多皮脂腺、汗腺、毛囊及脂肪、平滑肌组织.病理诊断:右肺上叶成熟囊性畸胎瘤并慢性化脓性炎症.
作者：施荣杰；李正金；黄维彦 刊期： 2001年第05期
目的探讨E1B55kDa缺陷型腺病毒dl1520对肝癌细胞的体内外杀伤作用.方法用dl1520分别感染p53基因型不同的人肝癌细胞,感染后第4天用染色的方法检测存活细胞.用RT-PCR检测细胞内p53和p21Waf-1基因表达的改变,通过检测腺病毒衣壳蛋白hexon基因的表达证实腺病毒的感染.在SCID裸鼠瘤体内注射dl1520,观察dl1520对肝癌细胞的体内杀伤作用.结果 p53基因缺失的肝癌细胞Hep3B对dl1520诱导的细胞毒性作用敏感,超过60%的细胞被杀伤,而不足20%的PLC/PRF/5(p53基因突变型)和HepG2(p53基因野生型)肝癌细胞被杀伤.腺病毒感染后,HepG2细胞内p53和p21Waf-1基因表达水平均明显升高.瘤体内注射dl1520,可显著抑制Hep3B裸鼠移植瘤的生长,而对PLC/PRF/5和HepG2的裸鼠移植瘤则无明显的生长抑制作用.结论 E1B55kDa缺失的腺病毒可以选择性地杀伤p53基因缺失的肝癌细胞,是一种潜在的肿瘤治疗手段.
作者：赵健；吕岩；郭亚军 刊期： 2001年第05期
] 目的探讨桥小脑角区脑膜瘤的手术治疗方法.方法对近20年经手术治疗的88例桥小脑角脑膜瘤进行回顾性分析.结果肿瘤全部切除68例(全切率77.3%),大部切除20例;术后死亡6例(死亡率6.8%).60例随访6个月～11年,46例恢复良好,8例死亡,6例复发.结论手术治疗是桥小脑角脑膜瘤的首选治疗方法.合理选择手术入路,术中妥善处理和保护血管、神经、脑干等,以及术后正确处理并发症,配合其他辅助治疗,是提高手术疗效和患者术后生活质量的关键.
作者：刘伟国；杨小锋；李谷 刊期： 2001年第05期
患者女,44岁.以左眼突出、视力减退伴鼻塞1年,于1999年7月17日入院.查体:左眼突出,视力眼前指数,左瞳孔直接光反射迟钝.双鼻腔充满淡红色肿块,表面光滑.头颅及鼻窦CT和MRI显示前颅底嗅沟处有高密度软组织块影,明显增强,并向双筛窦、鼻腔扩展,境界清楚,左视交叉受压.鼻腔活检见上皮样良性瘤细胞.诊断:嗅沟-鼻窦脑膜瘤.1999年8月2日经颅面联合径路行颅底-鼻窦脑膜瘤切除术.取头颅冠状切口及右鼻侧切口,先经鼻外开放双侧筛窦.见双筛窦和鼻腔充满灰白色、质韧的肿瘤,包膜完整,筛板和筛垂直板已被吸收,筛窦肿瘤与前颅底内沟通,并向后扩展至蝶窦,但其上外内侧壁骨质正常、光滑.切除双鼻腔、筛蝶窦肿瘤之后,行额骨开窗,见前颅底脑膜充满7 cm×4 cm×6 cm灰白色肿瘤,嗅沟等前颅底骨质缺损,肿瘤突入筛窦和鼻腔,视交叉及额叶受压.瘤体前界达双蝶骨大翼、颈动脉管内口,与垂体、海绵窦无黏连.切除前颅底肿瘤后,取帽状腱膜6 cm×4 cm×5 cm,修补该处硬脑膜缺损,并将左鼻腔侧壁向上翻转,加固修复颅底缺损.病理诊断:嗅沟-鼻窦脑膜瘤(砂粒体型).术后1个月,左眼位恢复正常,鼻腔通气良好,但视力无恢复.1年后,右眼渐突出,伴视力减退,于2000年11月10日再次入院.查体:双眼球突出,右侧明显.左瞳孔扩大,直接光反射消失,无视力;右眼视力0.3.鼻腔未见新生物.鼻窦、头颅MRI显示前颅窝底和筛窦腔充满巨大软组织块影,明显强化.诊断:嗅沟脑膜瘤术后复发.患者拒绝治疗出院.随访2个月,仍健在.
作者：黄方 刊期： 2001年第05期
目的探讨细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6与癌症恶病质的关系,观察消炎痛对癌症恶病质的治疗效果.方法用肺腺癌(LA795)接种T739小鼠建立癌症恶病质实验模型,测定荷瘤前后不同阶段小鼠血清IL-6、IL-1、TNF-α的水平及血糖、甘油三酯和总蛋白的变化及体重变化,并且观察消炎痛对癌症恶病质的治疗效果.结果癌症恶病质小鼠的体重、血糖、血甘油三酯、血总蛋白显著低于非荷瘤组,而血清IL-6、TNF-α和IL-1水平显著高于非荷瘤组.消炎痛治疗后,恶病质小鼠的体重、摄食量、血糖、血甘油三酯和血总蛋白水平较生理盐水对照组显著提高且生存时间延长,同时,IL-6、TNF-α、IL-1的血清水平显著低于生理盐水对照组.结论 IL-6、TNF-α、IL-1参与了本动物模型的癌症恶病质诱导.通过抑制IL-6、TNF-α、IL-1的升高,消炎痛具有改善癌症恶病质的作用.
作者：牛旗；李同度；刘爱国；董慧明；宋德胜 刊期： 2001年第05期
目的探讨以手术为主的系列疗法治疗原发性大肝癌的方法及疗效.方法手术治疗原发性大肝癌191例,其中行各类肝切除术121例,行深度冷冻治疗70例.术中配合全植入式输药器(IDDS) 植入,手术前后配合经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)、无水酒精注射(PEI)、生物免疫治疗和中医中药治疗.以CT动脉造影CTA)、动脉期CT门脉造影(CTAP)作为早期发现卫星灶的方法,并以外周血AFP mRNA监测肿瘤的转移复发.术前肝功能评价采用Child分级配合BCAA/AAA.结果切除组1,3,5年生存率分别为75.8%、45.6%和30.4%.冷冻组1,3年生存率分别为63.2%和37.0%.手术死亡率为1.6%.AFPmRNA阳性者复发率为69.2%,阴性者复发率为 33.3%,二者间差异有显著性(P＜0.05).手术死亡者BCAA/AAA均＜1.5.结论以手术为主的系列疗法对原发性大肝癌有良好疗效,应成为大肝癌治疗的主要策略.外周血AFPmRNA与肝癌复发有关,有望成为新的临床指标.BCAA/AAA加Child分级可更为准确地评价术前肝脏储备功能.
作者：王少斌；周立；张宁；赵海涛；杨欣；芮静安；魏学；韩凯；陈曙光 刊期： 2001年第05期
目的探讨胃癌组织中CD44v6、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和结构型一氧化氮合酶(cNOS) mRNA的表达等因素与胃癌侵袭转移的关系以及在预测胃癌淋巴结转移中的价值.方法采用Logistic逐步回归的方法,对119例原发性胃癌10项与胃癌淋巴结转移有关的指标进行筛选.结果胃癌组织中CD44v6表达越强,发生淋巴结转移的机率越高;MMP-9阳性表达而TIMP-1阴性表达者,发生淋巴结转移的机率高;MMP-9阴性表达而TIMP-1阳性表达者,发生淋巴结转移的机率低;胃癌血管或淋巴管内皮细胞cNOS mRNA阳性表达者,发生淋巴结转移的机率较高.结论胃癌组织中CD44v6表达强度、MMP-9和TIMP-1表达失衡情况及胃癌血管或淋巴管内皮细胞cNOS mRNA的表达情况,可作为术前预测患者淋巴结转移的有效指标.
作者：张声；林华；李莉；林建银 刊期： 2001年第05期
原发外阴巴氏腺癌,也称外阴前庭大腺癌,临床极为少见,我院收治12例,现报告如下.
作者：俞高志；吴令英；章文华 刊期： 2001年第05期
目的研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在肝细胞癌(HCC)患者周围血血清中的表达水平与肝癌临床病理特征及肝癌转移复发之间的关系.方法运用sandwich 酶联免疫吸附测定法定量检测115例HCC、40例肝脏良性疾病患者和30例健康人血清中VEGF的含量.结果 HCC组血清VEGF表达水平[(465.62±336.24) pg/ml]与肝脏良性疾病组[(159.54±120.58) pg/ml]、与健康人组[(123.53±51.84) pg/ml]比较,差异均有显著性(P值均=0.000 1);VEGF表达阳性率分别为77.4%、25.0%和3.3%.HCC转移组患者血清VEGF表达水平与未转移组相比,差异有显著性(P=0.001).血清VEGF表达水平还与HCC合并门静脉瘤栓、肿瘤大小和TNM分期密切相关,VEGF含量随TNM分期升高而逐步升高.结论疗前HCC患者的血清VEGF表达水平,是反映HCC侵袭生长及转移潜能的有效生物学指标.
作者：赵建军；胡敬群；蔡建强；杨晓洁；杨治华 刊期： 2001年第05期
目的研究骨巨细胞瘤(giant cell tumors of bone, GCT)组织u-PA、u-PAR和PAI-2 mRNA的表达与GCT病理分级和复发的关系.方法用原位杂交技术检测42例GCT组织u-PA和u-PAR和PAI-2 mRNA的表达.结果 (1)u-PA、u-PAR和PAI-2 mRNA在GCT组织多核巨细胞(MGC)的阳性率分别为64.3%、71.4%和40.5%;单核基质细胞(MC)的阳性率分别为54.8%、45.2%和9.5%.(2)Ⅱ、Ⅲ级和复发组GCT的MGC u-PA mRNA与MC u-PA、u-PAR mRNA的表达率均明显高于Ⅰ级和无复发组(P均<0.05).(3)GCT组织两种细胞间的u-PA mRNA表达、MGC u-PAR与PAI-2 mRNA的表达间、MC u-PA与u-PAR mRNA的表达间均呈正相关;MGC PAI-2 mRNA的阳性率明显高于MC的阳性率(P均<0.05).结论 u-PA、u-PAR mRNA在GCT组织中的表达,尤其是在MC中的表达,提示肿瘤分化较低和有复发倾向;MC可能是GCT中主要的肿瘤细胞.
作者：李海刚；曾韵洁；沈溪明；曾弘；任明能；董书 刊期： 2001年第05期
中华肿瘤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
