梁军华；蔡丹；周卫东；贾建平
研究表明,载脂蛋白E(ApoE)ε4等位基因是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病的一个风险因子,其等位基因携带者发病风险将增加,发病年龄将提前[1].
作者：梁军华；蔡丹；周卫东；贾建平 刊期： 2007年第10期
目的 探讨长程脑电图监测和临床检测指标对评估昏迷患者预后的应用价值.方法 对26例昏迷患者(男15例,女11例,年龄17～90岁)急性期进行长程脑电图监测、改良Glasgow昏迷评分以及半球复杂性的分析,随访患者至昏迷后2个月,并进行Glasgow预后评分,将长程脑电图监测和临床检测指标结果 和昏迷患者预后进行相关分析;观察昏迷患者半球复杂性随时间的变化及其与预后的关系.结果 长程脑电图监测对昏迷患者预后评估的特异度(77.8%)、准确度(92.3%)均较临床检测指标改良Glasgow昏迷评分高.脑电图分级与Glasgow预后评分进行线性相关分析,相关系数r=0.81,P＜0.01;改良Glasgow昏迷评分和Glasgow预后评分进行线性相关分析,相关系数r=-0.39,P＜0.01.患者病情变化时,脑电图改变出现在改良Glasgow昏迷评分改变之前.所观察的全部26例昏迷患者其左、右半球复杂性的熵值差异均无统计学意义,熵值随时间的变化呈6种图形,其中4种图形的昏迷患者Glasgow预后评分指标不良;2种图形的患者预后指标良好.结论 对昏迷患者进行长程脑电图监测,在评价脑功能和预测昏迷患者的预后两方面有较好的应用价值.
作者：刘旸；王薇薇；吴逊 刊期： 2007年第10期
目的 研究慢性高频电刺激帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠丘脑底核治疗PD的机制.方法 通过6-羟基多巴立体定向注射至大鼠中脑前脑束建立偏侧PD动物模型,对造模成功的PD大鼠模型丘脑底核进行高频电刺激,观察高频电刺激对PD大鼠行为的影响,并用蛋白印迹法检测纹状体酪氨酸羟化酶(TH)、钙调蛋白Calbindin-28和突触前膜囊泡蛋白(synaptophysin)的表达情况.此外,对接受慢性高频电刺激的6-羟基多巴损伤纹状体双侧PD大鼠的脑片进行免疫组化染色,检测黑质Calbindin-28和突触前膜囊泡蛋白的表达情况.结果 (1)高频电刺激偏侧PD大鼠丘脑底核可使阿朴吗啡诱导的旋转行为减少31%;(2)偏侧PD大鼠损伤侧纹状体内已无TH表达,慢性高频电刺激同侧丘脑底核对纹状体TH缺失无逆转,但增加健纹状体内TH表达量78.6%±9.5%;(3)偏侧PD大鼠损伤侧纹状体内Calbindin-28表达量增加75.4%±15.0%,慢性高频电刺激使其表达量减少43.0%±7.1%;(4)慢性高频电刺激亦显著抑制双侧PD大鼠黑质Calbindin-28表达:假手术大鼠、PD大鼠以及慢性高频电刺激后PD大鼠黑质致密部Calbindin-28阳性神经元分别为74.5±10.2、75.7±15.6和33.1±7.8;(5)慢性高频电刺激未影响黑质和纹状体内突触前膜囊泡蛋白的表达.结论 深部脑刺激治疗PD的机制与调节黑质和纹状体内钙调蛋白Calbindin-28和TH表达量有关.
作者：曹春燕；刘振国；陈生弟；孙伯民；占世坤；陆国强 刊期： 2007年第10期
目的 探讨轻度认知功能障碍(MCI)及阿尔茨海默病(AD)患者外周血淋巴细胞蛋白磷酸酯酶-2A(PP-2A)的变化.方法 用放射性配体结合试验检测11名健康对照者、11例MCI患者及11例AD患者外周血淋巴细胞PP-2A的活性,并用Western bolt检测PP-2A蛋白的表达.结果 MCI组外周血淋巴细胞PP-2A活性(0.71±0.12)及蛋白表达(0.80±0.05)与健康对照组[分别为(1.01±0.09)和(0.96±0.07)]相比明显降低(均P＜0.01);AD组PP-2A活性(0.64±0.11)及蛋白表达(0.76±0.06)亦明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(均P＜0.01);AD组PP-2A活性及蛋白表达比MCI组有降低的趋势,但差异无统计学意义.结论 MCI及AD患者外周血淋巴细胞PP-2A的活性及表达降低,在MCI的诊断中可能有参考价值,同时亦可能对AD的诊断有一定的潜在的意义.
作者：曲忠森；赵永波；王兴彬；刘文文；王乔树 刊期： 2007年第10期
我们研究了小鼠的年龄相关性空间认识能力损害的机制,其结果发表于Neurobiology of Aging[1].年龄相关性学习和记忆能力减退是人类和动物中普遍存在的现象,且常常与海马功能障碍联系在一起.
作者：陈贵海 刊期： 2007年第10期
目的 报道常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病(CADASIL)患者的周围神经电生理和病理改变特点.方法 7例经病理和基因检查确诊的CADASIL患者,女性5例,男性2例.年龄在33～46岁之间,病程从4个月到3年不等.其中1例出现手套袜套样痛觉减退及四肢腱反射减弱.除1例有长期饮酒史外,所有被检者均无其他导致周围神经损害的危险因素.其中3例进行了周围神经电生理检查.7例患者均进行了腓肠神经活体组织的光镜和电镜检查.结果 电生理检查显示1例患者的感觉和运动神经以及另1例患者的运动神经传导速度减慢.腓肠神经病理检查显示7例患者均出现轻到中度的有髓神经纤维脱失,6例出现薄髓鞘有髓神经纤维,4例出现个别小有髓神经纤维变性改变,3例伴随小有髓神经纤维的再生簇结构.1例可见血管周围少量炎细胞浸润,5例患者神经滋养动脉的血管平滑肌细胞出现脱失,2例出现增生改变,5例毛细血管基底膜肥厚.结论 CADASIL周围神经病多存在亚临床的神经纤维脱失,髓鞘损害比较突出.周围神经的病理改变可能主要与组织缺血有关,不同Notch3基因突变者周围神经损害程度存在差异.
作者：张巍；吕鹤；郑日亮；王朝霞；牛小媛；张茁；袁云 刊期： 2007年第10期
第十届国际帕金森病(Parkinson's disease,PD)及相关疾病大会于2006年10月28日至11月2日在日本京都召开,我国有近20位神经科医师参加了会议,陈生弟、陈彪教授主持了两个分组学术报告会.
作者：肖勤；陈生弟 刊期： 2007年第10期
偏侧舞蹈病-偏侧投掷症(hemichorea-hemiballismus,HCHB)以单侧肢体持续性舞蹈样、投掷样不自主运动为特征,常由对侧丘脑底核和纹状体病变所致.
作者：王静华；吴涛；丁素菊；邓本强 刊期： 2007年第10期
骨骼肌离子通道病是由于骨骼肌细胞膜离子通道蛋白的异常,影响了跨细胞膜的离子转运而导致的一组疾病,临床多表现为肌肉强直和(或)无力,并具有发作性的特点[1-3].
作者：刘明生；丁则昱；崔丽英 刊期： 2007年第10期
发汗试验是确定自主神经损害部位、范围及其程度的重要手段之一[1].硅胶印模技术是一种采用硅胶材料贴敷皮肤以记录皮肤纹理及汗腺分泌情况的非损伤性定量评估泌汗功能的方法.
作者：马磊；田季雨；黄远桂；何华；杨方 刊期： 2007年第10期
临床资料 男,63岁.因突然右侧肢体麻木无力10 h于2006年9月17日入院.患者于10 h前突感右侧肢体麻木无力,行走不稳,头晕,无复视,无耳鸣及耳聋.以往无高血压及糖尿病史.
作者：王法德 刊期： 2007年第10期
随着老龄化社会的到来,痴呆的发病率越来越高.国内外研究均表明,阿尔茨海默病(AD)是所有痴呆中常见的类型[1].
作者：汪凯；张达人 刊期： 2007年第10期
亚历山大病(Alexander's disease,AXD)也曾被称为纤维蛋白样白质营养不良脑病,是一种由于星型胶质细胞功能异常导致的脑白质营养不良性疾病,属于中枢神经系统退行性病变.
作者：张艳；李存江 刊期： 2007年第10期
目的 探讨β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)对海马神经元电压门控的钙通道电流(VGCC)的作用.方法 应用全细胞膜片钳技术记录海马神经元上的VGCC,通过设定不同的钳制电压分别记录高电压激活的钙电流(HVA-ICa)和低电压激活的钙电流(LVA-ICa),并观察Aβ25-35对其的影响.结果 分别对原代培养的海马神经元急性胞外给予2μmol/L和10 μmol/L的凝聚态Aβ25-35,在大激活电压下加药后ICa幅度分别是加药前的99.80%±0.02%及100.00%±1.58%,差异没有统计学意义.10 μmol/L凝聚态Aβ25-35预孵育24 h可增大ICa,对照组(未给Aβ25-35)为(24.49±4.35)pA/pF,Aβ25-35组(预孵育24 h)为(46.59±7.15)pA/pF,两组差异有统计学意义(P＜0.05);但Aβ25-35组的膜电容[(14.34±1.74)pF]与对照组[(14.44±0.97)pF]相比差异没有统计学意义.结论 急性给予凝聚态Aβ25-35对VGCC没有影响,24 h预孵育凝聚态Aβ25-35增大了VGCC,而膜电容没有改变,提示凝聚态Aβ25-35可通过对细胞膜上钙通道进行分子调控以增大VGCC.
作者：林智颖；陈晓春；廖大清；陈艳芳；张静；黄天文；谢玉华；林鹏焘 刊期： 2007年第10期
目的 应用中脑条件培养基与细胞因子联合诱导骨髓间质干细胞(MSCs)转化为多巴胺能(DA)神经元,探索体外诱导MSCs定向分化为DA能神经元的佳条件.方法 取雄性Wistar大鼠股骨和胫骨骨髓,进行MSCs的体外培养和传代扩增.采用贴壁培养法使MSCs得到纯化.碱性成纤维生长因子(bFGF)预诱导后,依据加入的神经营养因子不同分为对照组及实验组[单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)组、胶质源性神经营养因子(GDNF)组、GDNF+GM1组、GDNF+GM1+中脑条件培养基组].诱导过程中在倒置显微镜下观察细胞形态变化,分别在诱导第3、7天进行神经元特异烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸生蛋白(GFAP)、酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学检测.计数NSE和TH阳性细胞数,并计算阳性细胞百分比.结果 各实验组于诱导第3、7天见不同数量的NSE、TH阳性神经元样细胞,GFAP阴性.对照组及实验各组7 d时NSE阳性细胞数(个/视野,n=10)分别为:对照组2.214±0.779,GM1组22.014±3.624,GDNF组31.345±2.850,GDNF+GM1组40.314±4.203,GDNF+GM1+中脑条件培养基组45.257±5.999.实验各组以GDNF+GM1+中脑条件培养基组NSE阳性细胞率高,依次为GDNF+GM1组、GDNF组、GM1组,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).单独应用GDNF和GM1不能诱导MSCs表达TH,二者联合应用可诱导MSCs表达TH,加入中脑条件培养基可使TH阳性细胞率明显增加,而且随着共培养时间的延长,TH阳性表达增加更显著.结论 中脑条件培养基与细胞因子联合可明显促进MSCs向神经元样细胞分化,并促进细胞表达TH.
作者：牛平；陈欢意；赵帅；杜迎春 刊期： 2007年第10期
目的 初步探讨早发性阿尔茨海默病(AD)与迟发性AD患者大脑葡萄糖代谢的差异.方法 对9例早发性AD、14例迟发性AD患者及分别与其年龄相匹配的29名年轻健康对照者和11名老年健康对照者进行18F-氟脱氧葡萄糖(18F-FDG)PET脑显像.应用统计参数图对PET数据进行基于体素水平的图像分析.结果 早发性AD组葡萄糖代谢相对于年轻对照组减低的脑区及其在Brodmann分区图(BA)的定位分别为双侧额上回(BA6,8)、额中回(BA6),左侧顶下小叶(BA39),右侧缘上回(BA40)、扣带回(BA31)等部位(P＜0.01);迟发性AD组葡萄糖代谢相对于老年对照组葡萄糖代谢减低的脑区及其定位分别为双侧额上回(BA8)、额中回(BA6,8)、楔前叶(BA19)、右侧角回(BA39)等部位(P＜0.01).结论 尽管严重程度、病程及受教育水平相当,但是早发性AD患者大脑葡萄糖代谢减低的范围比迟发性AD更广泛,程度也更严重.不同发病年龄AD患者大脑葡萄糖代谢的差异可能是由于二者的认知储备能力不同所致.
作者：李祖贵；高硕；张本恕；马爱军；李亚军；张悦 刊期： 2007年第10期
中华神经科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
