学术投稿

巨噬细胞和MMP-9对肺成纤维细胞增生及合成Ⅳ型胶原的作用

宋良文;孙丽;刁瑞英;李杨;张勇;尹纪业

关键词:放射性肺损伤, 肺泡巨噬细胞, 成纤维细胞, Ⅳ型胶原, 基质金属蛋白酶-9
摘要:目的 探讨放射性肺纤维化早期启动的发生机制.方法 灌洗收集经60Co γ射线照射后的Wistar大鼠肺泡巨噬细胞制备条件培养液,刺激培养的人肺成纤维细胞增生,用MTT法检测细胞增生活力,Western blot检测细胞合成Ⅳ型胶原含量的改变,酶谱分析检测细胞基质金属蛋白酶-9的活性.结果 经条件培养液刺激后,人肺成纤维细胞的增殖活力明显增加,在48~72 h之内作用明显HLF合成Ⅳ型胶原增多,12 h达高峰,随后有所下降;12 h后基质金属蛋白酶-9活性开始增高,于48 h达高峰,72 h开始下降.结论 20 Gy60Coγ射线能刺激AM分泌某些细胞因子促进肺间质成纤维细胞增生及合成Ⅳ型胶原,与此同时后者能激活基质金属蛋白酶-9,降解增多的Col Ⅳ,参与肺损伤早期的重建过程.
中华放射医学与防护杂志相关文献
  • 252 Cf自发裂变中子源的防护

    252Cf在α衰变过程中,自发裂变释放出大量中子,并伴随很强的、能量区间为0~6.5 MeV的光子辐射.252Cf可制成小体积的密封中子源,用于中子后装治疗机.因此,对252Cf的防护,既要考虑对中子的屏蔽,又要考虑对光子的屏蔽,只有这样才能保障放射工作人员和相关公众的安全与健康.

    作者:谢萍;张会敏;陈掌凡;黄玉龙 刊期: 2006年第06期

  • 乳腺X射线摄影中散射的数值模拟研究

    乳腺X射线摄影中所用的X射线光子能量一般在40keV以下,与物质相互作用时主要是光电效应和散射,而散射则是使图像质量降低的主要原因[1].散射射线增加图像的背景噪声,降低图像的对比度.乳房内部的密度不均匀,所以散射射线的分布也不均匀,这样会造成图像的失真和退化.散射的随机起伏,也增加了图像的噪声.

    作者:魏福利;王群书;邱孟通;王培伟;袁媛 刊期: 2006年第06期

  • 放射性液体球囊剂量分布的影响因素探讨

    目的 研究放射性液体球囊在血管组织内剂量分布的影响因素.方法 用模拟实验和理论计算两种方法估算注射压力对球囊的扩张能力、球囊内气泡、导管内核素对血液的不必要照射等影响因素.结果 不同注射压力下球囊对血管组织产生的剂量不同,在压力大于4个大气压后,达到大平衡.球囊内的气泡体积随着压力的增加而减少,对血管剂量的影响也变小.导管内的液体对血液组织有一定剂量的照射.结论 用放射性球囊治疗患者时,注射压力、球囊内气泡和导管内的液体对剂量分布有影响.

    作者:徐志勇;张良安;戴光复;苑淑渝 刊期: 2006年第06期

  • 葛根黄酮的辐射防护及其机制的研究

    目的 研究葛根黄酮对受照射小鼠的辐射防护作用及其作用机制.方法 采用60Co γ射线照射小鼠模型,观察8 Gy照射小鼠30 d存活和死亡动物存活时间.在低剂量照射模型观察用药后外周血指标和脏器系数变化,用原位末端标记法观察受照射小鼠脾细胞凋亡,流式细胞仪检测脾细胞凋亡率,同时检测血清中抗氧化酶和脂质过氧化物水平.结果 照前给予葛根黄酮能明显提高受照射小鼠的存活率.葛根黄酮能明显促进受低剂量(5 Gy)照射后小鼠的外周血白细胞恢复,提高受照小鼠的胸腺和脾脏指数,抑制受照射小鼠脾细胞凋亡,降低脾细胞内的caspase-3活性,降低脂质过氧化物水平.结论 葛根黄酮具有明显的辐射防护作用,效果明显优于愈风宁心片.葛根黄酮抗辐射作用机制可能与抑制辐射敏感细胞的细胞凋亡和抗氧化作用有关.

    作者:郭喆;吕秋军;郭建平;温利青;卞广兴;张敏;王姗姗 刊期: 2006年第06期

  • 中国食物和环境氚数据库的建立

    20世纪90年代初期,受卫生部委托,在我国25个省、市、自治区和香港特区等较大范围内开展了一次较为系统的食物和环境氚水平监测及其所致居民剂量研究.本次研究获得的数据可作为我国氚环境的背景值.因此,创建中国食物和环境氚数据库,会对今后深入开展环境和食物中氚的监测及其生物效应的研究起到参考、借鉴的重要作用.

    作者:李文红;张京;徐翠华;任天山 刊期: 2006年第06期

  • 放射抗拒性食管癌细胞系的建立及基因表达差异分析

    目的 观察食管癌细胞经射线反复照射后放射敏感性的变化,应用基因芯片技术分析放射抗拒性食管癌细胞基因表达变化.方法 食管鳞状细胞癌细胞株TE13经反复γ射线照射(累积剂量120 Gy),逐步筛选出具有放射抗拒性的细胞TE13R120.相差显微镜下观察TE13及TE13R120的形态学差异;应用细胞克隆形成实验,验证TE13及TE13R120两种细胞的不同放射敏感性,用流式细胞术检测它们的细胞周期分布特征;基因芯片分析两种细胞基因表达差异.结果 TE13R120的细胞群体倍增时间为39.93 h,长于亲代TE13(33.94 h).TE13及TE13R120的放射敏感性明显不同(D0值分别为1.63和2.85 Gy,SF2值分别为0.55和0.64,Dq值分别为1.38和1.15 Gy,n值分别为2.33和1.49).两种细胞经4 Gy放射线照射后,出现不同的细胞周期分布改变,12~48 hTE13R120细胞周期变化不明显,而其亲代细胞TE13发生明显G1期阻滞.应用DNA芯片对2159个基因进行了筛选,TE13R120与TE13相比,上调基因96个,下调基因80个.结论 新的食管癌细胞系TE13R120比其亲本对射线更加抗拒,并且在基因水平上发生明显变化.4 Gy照射后12~48 hTE13R120细胞周期变化不明显,而其亲代细胞TE13发生明显G1期阻滞.

    作者:张萍;周志国;高献书;卢付河;乔学英;宋永辉 刊期: 2006年第06期

  • S波段高功率微波辐射对原代培养乳鼠心肌细胞的影响

    目的 研究S波段高功率微波(HPM)辐射后乳鼠心肌细胞的损伤效应及其机制.方法 采用平均功率密度为5~30 mW/cm2的S波段HPM模拟源辐射原代培养的乳鼠心肌细胞,应用流式细胞术、原子力显微镜观察辐射后心肌细胞凋亡和坏死率、[Ca2+]i及细胞膜形态.结果 10~30 mW/cm1的S波段HPM辐射后6 h,心肌细胞凋亡和坏死率增加(P<0.05或P<0.01),且随辐射剂量增大,坏死细胞增多;30 mW/cm2HPM辐射后即刻[Ca2+]i升高(P<0.01),细胞膜发生穿孔.结论 10~30 mW/cm2的S波段HPM辐射可造成心肌细胞凋亡和坏死,[Ca2+]i升高以及细胞膜穿孔,是S波段HPM辐射致心肌细胞损伤的重要机制.

    作者:潘敏鸿;彭瑞云;王水明;高亚兵;马俊杰;徐新萍;王德文;徐天昊;董波;周红梅 刊期: 2006年第06期

  • 儿童人工耳蜗植入术作CT扫描时眼球的放射防护

    目的 优化儿童人工耳蜗植入术前、后作颞骨CT扫描的曝光参数,减少其辐射危害.方法 对疑有颞骨内耳病变者87例(其中人工耳蜗植入手术接受者31例),行颞骨薄层高分辨CT扫描(HRCT),以成人扫描参数为标准,适当调整扫描曝光量及扫描角度,直至图像符合诊断的要求,并分析其曝光量及单次扫描的加权CT剂量指数(CTDIw)和剂量长度乘积(DLP).结果 儿童颞骨CT扫描曝光量及单次扫描的CTDIw值可降低到成人曝光量的66.67%~83.33%,DLP也可降低到66.67%~83.33%,且内耳及植入电极三维重建图像质量优良.结论 儿童人工耳蜗植入术前、术后作CT扫描曝光量的适当降低,以及扫描角度的适当调整,可有效地降低颞骨局部的辐射剂量,且有效地避免了儿童眼晶体的直接辐射伤害.

    作者:刘昌盛;张端莲;郑晓华;李茂进;魏文洲;潘鄂武;唐兴桥 刊期: 2006年第06期

  • 低剂量辐射对丝裂霉素C损伤小鼠胸腺和脾细胞的影响

    目前低剂量辐射兴奋效应的发生和存在机制的研究已取得了一定的成果[1].低剂量辐射与低浓度化学因子之间的交叉适应性反应有助于阐明低剂量辐射兴奋效应的机制,低剂量辐射与低浓度化学因子之间存在明显的遗传学交叉适应性反应已有报道[2,3].

    作者:孟庆勇;高莉莉;徐美奕 刊期: 2006年第06期

  • 巨噬细胞和MMP-9对肺成纤维细胞增生及合成Ⅳ型胶原的作用

    目的 探讨放射性肺纤维化早期启动的发生机制.方法 灌洗收集经60Co γ射线照射后的Wistar大鼠肺泡巨噬细胞制备条件培养液,刺激培养的人肺成纤维细胞增生,用MTT法检测细胞增生活力,Western blot检测细胞合成Ⅳ型胶原含量的改变,酶谱分析检测细胞基质金属蛋白酶-9的活性.结果 经条件培养液刺激后,人肺成纤维细胞的增殖活力明显增加,在48~72 h之内作用明显HLF合成Ⅳ型胶原增多,12 h达高峰,随后有所下降;12 h后基质金属蛋白酶-9活性开始增高,于48 h达高峰,72 h开始下降.结论 20 Gy60Coγ射线能刺激AM分泌某些细胞因子促进肺间质成纤维细胞增生及合成Ⅳ型胶原,与此同时后者能激活基质金属蛋白酶-9,降解增多的Col Ⅳ,参与肺损伤早期的重建过程.

    作者:宋良文;孙丽;刁瑞英;李杨;张勇;尹纪业 刊期: 2006年第06期

  • Notch信号在放射损伤小鼠骨髓基质细胞中的表达

    目的 探讨小鼠骨髓基质细胞放射损伤后Notch信号的表达.方法 应用小鼠骨髓基质细胞体外放射损伤模型,采用RT-PCR检测了小鼠骨髓基质细胞Notch1、Jagged1、Hes1基因的表达.结果 正常小鼠骨髓基质细胞中未见Notch1受体、Notch1配体Jagged1、Notch通路活化的下游基因Hes1mRNA的表达,给予60Co γ射线照射后2 h即可见上述基因的表达,照射后4 h达高峰,8~12 h恢复正常.各组间比较,差异有统计学意义(P<0.001).结论 γ射线作用于小鼠骨髓基质细胞后有Notch通路的活化.Notch通路参与了小鼠骨髓基质细胞的放射损伤过程.

    作者:张可杰;刘文励;付劲蓉;朱艳;黄丽芳;孙汉英;周剑峰 刊期: 2006年第06期

  • 转移性骨肿瘤放射治疗临床分析

    目的 分析79例转移性骨肿瘤放射治疗止痛效果及中位生存期.方法 采用6 MV和15 MV X线照射转移性骨肿瘤79例共141处病灶.常规分割组18例,照射DT 40~50 Gy/20~25次共4~5周;大分割组61例,照射DT 30~36 Gy/10~12次共2~2.5周.结果 (1)总的中位生存期为3.81个月.中位生存期单纯骨转移者8.05个月,原发灶已控制者4.29个月,分别显著高于合并内脏转移者的3.10个月(P<0.05)和原发灶未控或不明者的3.31个月(P<0.05);中位生存期单发和多发骨转移者差异无统计学意义(P>0.05).(2)放射止痛总的有效率为92.90%,常规分割组止痛效果优于大分割组(χ2=12.99,P=0.005),而止痛效果与原发灶是否得到控制、转移是单发还是多发均无关系.(3)放射止痛起效的快慢与单次剂量成正比(χ2=9.55,P=0.002).结论 放射治疗可作为转移性骨肿瘤的一种主要止痛手段.

    作者:顾科;张军宁 刊期: 2006年第06期

  • X射线诱导survivin在EL-4细胞中的表达及与P53表达的相互关系

    目的 观察电离辐射对EL-4细胞survivin蛋白表达的影响及与P53表达的关系.方法 采用流式细胞术(FCM)观察EL-4细胞接受4 Gy X射线照射后,survivin蛋白的表达、P53表达及细胞凋亡的变化.结果 4 Gy X射线照射EL-4细胞,Survivin蛋白表达受抑制,在4 h明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.001);照射组P53蛋白表达水平均高于对照组,在此时间点上与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01).照射后4 h细胞凋亡率显著升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.001).结论 survivin与P53在细胞凋亡调控中发挥重要作用,survivin表达与P53表达水平相关.

    作者:沈波;鞠桂芝;刘扬;冯天水;李乐 刊期: 2006年第06期

  • 多层螺旋CT后处理技术在颌面骨骨折的应用价值

    颌面骨骨折是临床常见的外伤性急诊疾病,由于颌面部解剖结构复杂,传统的CT扫描虽然能够清晰显示骨折线,但无法整体上显示不规则、复杂的骨折及骨折线的全程走向.多层螺旋CT(multislice spiral CT,MSCT)扫描层面薄、速度快,强大的后处理新技术,可为颌面骨骨折提供多方位、直观、逼真的重组图像.为了评价多层螺旋CT后处理重组技术,我们对28例颌面骨骨折病人进行了多层螺旋CT扫描和重组,并与部分手术病例对比分析.

    作者:陆玉敏;黄德尤;李清锋;黄忠包;黄昌辉 刊期: 2006年第06期

  • lyGDI在HeLa细胞中的表达与辐射增敏研究

    目的 将lyGDI和突变体D19lyGDI转入到不含内源性lyGDI的HeLa细胞中,探讨其是否有凋亡信号转导功能,并分析lyGDI的导入表达能否增加辐射诱导HeLa凋亡的敏感性.方法 用脂质体转染的方法将构建于Pcdna3.1 His A载体上全长的LyGDI和D19lyGDI转入HeLa细胞,用Western blot检测LyGDI的表达和Xpress标记物,同时,用细胞流式仪和Annexin V-FITC双染色检测HeLa细胞瞬时转染诱导的细胞凋亡.用G418筛选稳定表达LyGDI的克隆,经12 Gy的60Co γ射线辐射处理,Western blot分析Caspase-3的活性及克隆形成试验来观察LyGDI的导入是否增加HeLa细胞的放射敏感性.结论 IyGDI在HeLa细胞中的瞬时表达诱导了细胞的凋亡,LyGDI具有凋亡信号转导功能.其次,Western blot检测Caspase-3和克隆形成试验的结果表明LyGDI的导入增加了HeLa细胞辐射凋亡的敏感性.

    作者:周新文;许雅香 刊期: 2006年第06期

  • 非小细胞肺癌质子射线放射治疗靶区及正常组织剂量分布的研究

    为了提高肿瘤控制率而同时不增加正常组织并发症的发生率,提高靶体积上剂量的精确性是非常重要的.本研究是通过X射线三维适形(3DCRT)及调强放射治疗(IMRT)和质子放射治疗(PRT)计划的比较研究,了解质子放射治疗非小细胞肺癌时在靶区及正常组织的剂量分布的优势.

    作者:江启安;陈庆;张抒雁;李家敏;申文江 刊期: 2006年第06期

  • ETS对牙釉质EPR谱去卷积程序拟合结果的影响

    牙釉质EPR剂量测定方法是通过测量射线在恒牙的釉质中产生的CO2-自由基浓度,来获取牙釉质累积剂量的.虽然在高剂量的剂量重建中,样品管及微波腔信号(the EPR spectrum of the empty sample tube and the microwave cavity,ETS)的影响常可忽略,但在剂量较低时,这些因素就应当加以考虑.为了明确在低剂量范围ETS对剂量测定的影响程度,笔者通过测量,应用以高斯函数一阶微商数学模型为基础的去卷积程序[1,2],对不同剂量水平的样品谱进行拟合,观察ETS对程序结果的影响,并介绍ETS处理方法;同时讨论了该程序存在的其他问题及解决方案.

    作者:周莉;于奡;张文艺;苑淑渝;戴光复;张良安 刊期: 2006年第06期

  • 一氧化氮放射增敏作用的研究进展

    一氧化氮(NO)对细菌和肿瘤细胞的放射增敏作用的研究在20世纪50年代就已经开始.近年来NO在肿瘤治疗中的辐射增敏作用及对P53蛋白的调控作用等已经成为放射生物学的热门研究课题.笔者就这一方面的进展做一综述.

    作者:李小达;张红;高清样 刊期: 2006年第06期

  • 局部放疗联合89Sr治疗骨转移癌的疗效观察

    目的 评价局部放疗配合放射性核素89Sr治疗骨转移癌的疗放,分析单纯放疗单纯核素89Sr治疗及联合治疗的副作用.方法 观察60例确诊为骨转移癌的患者,分为3组,每组20例.局部放疗(A组),采用6 MV直线加速器外照射给予吸收剂量30~60 Gy/2~4周,局部放疗+89Sr治疗(B组),单纯89Sr治疗(C组)放射性核素89Sr静脉内注射3~4 mCi.结果 治疗后B组骨痛缓解,原发灶改善明显好于A、C组;新增疼痛部位及转移灶均少于A、C组(P<0.05).治疗后血液学的毒性3组差异统计学意义(P>0.05).结论 局部放疗配合89Sr治疗骨转移癌有较好的疗效,提示对单发性骨转移患者的压痛明显部位给予局部外照射止痛效果明显,对多发骨转移且病灶相距较近的给予放疗联合89Sr治疗效果安全可靠,对全身性多发性骨转移者采用单纯放射性核素89Sr治疗对于止痛和控制骨转移有一定疗效.

    作者:李学源;蒋华勇;刘娟 刊期: 2006年第06期

  • 单细胞凝胶电泳检测DNA辐射损伤的剂量-效应关系研究

    目的 探索新的简便、快捷的辐射生物剂量学方法,用于急性辐射事故早期生物剂量估算.方法 用中性单细胞凝胶电泳技术检测辐射诱导的DNA双链断裂,CASP软件分析彗星图像,主要观察彗星头部DNA%(HDNA%)、尾部DNA%(TDNA%)、彗星全长(CL)、尾长(TL)、尾矩(TM)和Olive尾矩(OTM)等指标,SPSS 12.0软件拟合剂量-效应曲线.结果 上述指标均呈显著剂量-效应关系,以OTM指标的拟合优度佳.结论 中性单细胞凝胶电泳技术结合CASP软件的应用,有望成为新一代辐射生物剂量计.

    作者:刘强;姜恩海;李进;唐卫生;王知权;赵永成;樊飞跃 刊期: 2006年第06期

中华放射医学与防护杂志

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