王利利；涂彧；周菊英；崔凤梅；徐晓婷
电离辐射诱导的一些特殊基因表达的改变,有可能作为新的分子生物标记物用于估算细胞的受照剂量.其中生长抑制和DNA损伤诱导基因gadd45(growth arrest and DNA damage 45)[1]尤其引人关注.当DNA受到辐射损伤后,作为p53基因下游基因,gadd45表达增强,诱导受损细胞停滞于G1期,抑制细胞进入S期进行DNA复制及细胞增殖,同时激活细胞的核酸切除修复(Nucleotide excision repair,NER)功能[2].
作者：傅春玲；童建；江伟威；吴敬之；张军宁；洪承皎 刊期： 2004年第03期
自1983年Steinberg[1]开始用放射外科治疗海绵状血管瘤(cavernous hemangioma,CA),到目前为止Kondziolka[2]报道例数较多.两组共82例,病灶主要分布在脑干、丘脑、内囊和基底节、大脑半球深部、语言运动区和桥小脑脚.我院从1995～2000年共收治中颅凹CA16例,现报道如下.
作者：李兴华；郑权；宓宇波；李玉昆；杨晓秋；刘英伟 刊期： 2004年第03期
利用γ刀、X刀等放射外科治疗原发顽固性癫痫是外科治疗癫痫的研究热点之一.立体定向放射外科治疗癫痫与常规手术相比损伤小,并发症少,而且住院周期短,病人更易于接受.但目前仍有许多问题亟待解决,其中重要的是需要确定能够有效抑制癫痫发作小剂量.本实验观察了20Gv外照射对模型大鼠癫痫发作的影响,着重检测了受照后脑内主要的兴奋性氨基酸类递质-谷氨酸的变化,旨在验证非致死剂量照射对癫痫的抑制作用,并初步探讨其生化机理.
作者：刘爱军；孙伟建；丁日高；张永祥；周文霞 刊期： 2004年第03期
DNA在细胞内外各种因素的作用下可不断出现变化,DNA分子中发生任何非生理性的改变均可看作是DNA的损伤.然而DNA损伤后终导致的结局如何?过去人们围绕DNA损伤导致的致癌效应和遗传效应的研究较多[1-4],而用生殖细胞作为研究模型,研究其DNA损伤的遗传效应则报道的相对较少.与体细胞相比研究包括电离辐射在内的环境有害因素对生殖细胞DNA损伤效应也许更有价值,因为它涉及生殖细胞本身的遗传特性的稳定性,以及种属是否能够继续繁衍.本研究通过X射线对中国仓鼠卵巢(CH0)细胞DNA损伤反应的研究,探讨电离辐射致生殖细胞DNA损伤效应,以期为进一步研究环境有害因素的生殖毒性机理及辐射所致遗传效应提供一些有价值的依据.
作者：陆肇红；赵经涌；陈列松；王爱清 刊期： 2004年第03期
目的探讨放射损伤对小鼠骨髓组织中bFGF、VEGF表达的影响.方法采用免疫组织化学SABC法,检测昆明小鼠经6.0 Gy 60Co γ射线一次性全身均匀照射后不同时间骨髓组织中bFGF、VEGF表达水平的变化.结果放射损伤后,小鼠骨髓组织中bFGF、VEGF表达水平显著低于正常组(P＜0.01),随时间延长,骨髓组织中bFGF、VEGF表达有所恢复,但14 d时仍未恢复正常;骨髓组织中bFGF表达与VEGF表达呈正相关(r=0.824,P＜0.01).结论辐射所致骨髓微环境损伤与骨髓组织中bFGF、VEGF表达异常有关.
作者：吴宁；孙汉英；刘文励；孟凡凯；李春蕊；余源 刊期： 2004年第03期
目的探讨电离辐射对小细胞肺癌细胞株(CM-H446)DNA/RNA代谢比值的影响及观察细胞三维结构的改变.方法利用共聚焦显微镜双重荧光标记、全自动三维图像分析CNI-H446细胞受到不同剂量60Co γ射线照射后DNA和RNA含量的比值.结果对照组细胞DNA/RNA比值为1.15±0.07,当受到1 Gv以上剂量照射时,DNA含量明显降低,诱导RNA合成逐渐增加,DNA降低的程度大于RNA,1,3 Gy组与对照组相比差异具有非常显著性(P＜0.01).三维图像显示RNA聚集,RNA荧光强度明显增强,而DNA均匀散在于细胞内.当剂量＞8 Gy时,RNA合成受到显著抑制,两者比值明显增加,细胞体积增大,其比值与照射剂量存在一定的联系.结论 CNI-H446细胞受到不同剂量60Co γ射线照射后DNA/RNA之比及细胞大小随着照射剂量的增加不断发生变化.
作者：刘芬菊；陈剑；李冰燕 刊期： 2004年第03期
目的研究酵母TEL1基因在毛细血管扩张-运动共济失调症(ataxia-telangiectasia,A-T)A-T细胞中的异位表达对辐射诱发A-T细胞染色体畸变的影响.方法稳定转染酵母TEL1全基因序列、酵母TEL1基因片断和pRep5空载体的AT-TEL1、AT-deltaTEL1、AT-rep、GM-rep细胞分别在含100μg/ml潮霉素的DMEM培养液中培养;A-T细胞和正常对照的GM639细胞分别在DMEM培养液中常规培养.应用60Co源对处于指数生长期的上述细胞进行γ射线照射,吸收剂量分别为0,1和3Gv.应用常规染色体技术制片,并进行染色体畸变分析.结果传代培养的AT-TEL1、AT-deltaTEL1、AT-rep、A-T、GM639、GM-rep细胞的染色体数目均是非整倍体;无论是A-T细胞染色体自发畸变率还是辐射诱发的染色体畸变率均明显高于正常对照的GM639纤维母细胞;A-T细胞的高染色体畸变率主要是由于染色体双着丝粒体和染色体断片所至的染色体型畸变;稳定转染酵母TEL1全基因序列的AT-TEL1细胞染色体自发畸变率与A-T细胞之间差异无显著性(P＞0.05);辐射诱发AT-TEL1细胞的染色体畸变率明显低于A-T细胞(P＜0.01);辐射诱发AT-deltaTEL1、AT-rep细胞染色体畸变率则高于A-T细胞.结论酵母TEL1基因在A-T细胞中的异位表达,能够明显降低电离辐射诱发的A-T细胞染色体畸变率.
作者：曹建平；E.Fritz；郑斯英；朱巍；罗加林；周献锋；王明明 刊期： 2004年第03期
目的研究盼生安对BEL-7402肝癌细胞的诱导分化作用.方法应用细胞生物学的方法观察盼生安对细胞生长特性的影响;形态计量学方法研究对细胞、细胞核、核浆比及AgNORs形态计量学参数的影响;流式细胞术测定细胞周期;常规生化测定对ALP和LDH酶活力的影响;RNA点印记杂交测定对c-N-ras癌基因表达的影响.结果经盼生安处理后,可使BEL-7402肝癌细胞生长速度显著减慢.细胞及细胞核的面积、等效直径、等效体积、核浆比均随着剂量的增大而减小,同时AgNORs颗粒和面积明显减少.细胞周期出现向G0/G1期移行的特征动力学改变.两种肝癌标志酶ALP及LDH活性降低,且有较好的剂量-效应关系.c-N-ras癌基因表达受到抑制.结论初步表明盼生安具有诱导BEL-7402肝癌细胞分化的作用.
作者：李煜；杨素霞；周淑珍；刘国廉 刊期： 2004年第03期
目的研制用于外照射治疗光子束和高能电子束的剂量测量的灵敏体积0.6 cm3指形电离室.方法通过调整电离室的结构使外壳为纯石墨和收集极为纯铝制成的电离室性能指标满足IEC标准的要求.结果按照IEC标准规定的方法对电离室进行了全面测试,所有性能指标都优于标准的要求.结论 RT-1010.6 cm3指形电离室可以满足测量外照射治疗光子束和高能电子束的剂量的需要.
作者：程金生；李开宝；赵招罗；姜庆寰 刊期： 2004年第03期
电离辐射可诱导细胞发生G1期阻滞,其意义在于使受损伤的DNA得以修复,维持细胞基因组稳定性.目前研究发现主要有两条负向调控通路:p53-p21/pRb通路[1]和p16-CyclinD/CDK4-pRb通路在G1→S期转换中起重要作用[2].
作者：王晓梅；鞠桂芝；梅树江；付士波；刘树铮 刊期： 2004年第03期
为提高医用X射线机的诊断质量,促进放射防护工作的开展,我们对华北驻军部分医疗卫生单位开展了放射防护监督监测.共对不同单位的92台X射线机(含双管头机)进行了质控与防护监测,现将结果报道如下.
作者：赵进沛；刘卫；陈卫辉；任庆余 刊期： 2004年第03期
目的探讨三氧化二砷(As2O3)对鼻咽癌离体肿瘤细胞的放射增敏作用及其机理.方法利用多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线,观察As2O3对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用.流式细胞法观察As2O3对细胞周期分布的影响,末端脱氧核苷酰转移酶法(TUNEL法)检测细胞凋亡,免疫组织化学观察As2O3对p53,bcl-2基因表达的影响.结果 As2O3对鼻咽癌细胞株CME-1有明显的放射增敏效应,1.0,1.5 μmol/L的As2O3作用48 h的放射增敏比分别为1.33和1.57.药物作用后G2/M期细胞比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐减少;细胞凋亡指数增加,p53基因表达,bax/bcl-2基因表达上调.结论 As2O3对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的放射增敏效应,放射增敏的机理可能与As2O3使细胞周期阻滞在G2/M并使S期细胞减少,以及细胞p53、bax、bcl-2基因表达变化导致凋亡增加有关.
作者：谢良喜；李德锐；林英城；林昆；陈炯玉；洪超群 刊期： 2004年第03期
放射治疗作为治疗恶性肿瘤的重要手段之一,它比外科手术、内科化疗等方法更依赖于医学影像及其他医学信息.目前放射治疗已经发展到以放射治疗计划系统(TPS,Treatment planning System)为中心的精确计划放疗时代[1].
作者：叶志前；周庆利；谢英杰；徐庐生 刊期： 2004年第03期
根据WHO审定的放射性皮炎损伤条例标准,Ⅲ度放射性皮炎包括湿性脱皮及溃疡[1],临床上惯称湿性皮炎.该类皮炎是临床放疗中较为常见的一种皮炎反应.我科自1994年以来,引进法国对此类皮炎的治疗方法即给予2%汞溴红涂擦皮炎局部,疗效十分显著.特别是早期用药,既可避免皮炎的扩展,有时还不必中断治疗,报道如下.
作者：肖毅；徐灵莉；汪志美 刊期： 2004年第03期
放射治疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一,但是临床上多数肿瘤的放射治疗疗效较低,因此如何增加肿瘤的放射敏感性一直是肿瘤放射治疗领域中受关注的问题.已有为数不多的放射增敏剂应用于临床或正在进行临床试验,各种放射增敏剂的作用方式及效果各有差别,本文作者从几个方面综述如下.
作者：闫宇邱；孙伟建；周平坤 刊期： 2004年第03期
目的了解放疗对肿瘤患者外周血淋巴细胞hprt基因位点的影响,探讨hprt基因突变分析作为放疗致机体辐射损伤监测的可行性.方法采用多核细胞法研究放疗对人外周血淋巴细胞hprt基因位点的影响及其突变频率的变化.结果放疗可诱发人外周血淋巴细胞hprt基因位点突变,突变频率随放疗累积剂量的增加而升高.在同一剂量点,鼻咽癌病人与乳腺癌病人的hprt基因突变频率统计学上没有显著差异.肿瘤病人的hprt基因突变频率均较正常对照组高.结论 hprt基因位点突变频率分析可作为放疗致机体辐射损伤监测的生物学标志.
作者：王利利；涂彧；周菊英；崔凤梅；徐晓婷 刊期： 2004年第03期
放射生物学在20世纪取得了许多重要的研究成果,其中在细胞和分子水平上的进展更是迅速.进入21世纪以来,作为放射医学国家级重点学科的主要科研方向之一,苏州大学放射医学与公共卫生学院在辐射的细胞和分子生物学效应方面开展了一系列深入研究,其中包括对体细胞和生殖细胞的DNA损伤及修复,辐射敏感基因和DNA修复基因的表达及调控,以及辐射分子生物剂量计等,下述文章就是这些研究的部分反映.
作者：童建 刊期： 2004年第03期
目的观察电离辐射对γ-氨基丁酸(GABA)受体功能的影响以及动物受照射后神经行为的变化.方法采用60Co γ射线照射小鼠头部,观察不同剂量辐射对小鼠脑内神经细胞中GABA受体活性及其功能结合位点的影响,并对小鼠行为活动改变进行测定.结果辐射可显著降低神经细胞中GABA受体生物结合活性,表现为GABA受体蛋白平衡解离常数(Kd)升高,结合活性降低.受照射后GABA受体的异常变化与其受照射剂量有关.受照射小鼠行为测试结果显示:照射48 h后,动物表现出燥动、焦虑等行为活动异常表现,与注射GABA受体阻断剂动物的行为活动变化相一致.结论电离辐射可引起GABA受体活性改变.根据GABA受体阻断剂动物的行为变化实验结果,推测受照射后GABA受体功能和结合活性变化是引发神经行为变化的直接因素.
作者：郑辉；薛红；甄荣；赵乃坤；王子晖 刊期： 2004年第03期
目的了解放射损伤条件下骨髓细胞(包括基质细胞和造血细胞)生物力学特性的改变.方法以6 Gy 60Co γ射线照射昆明系小鼠制备动物模型,以细胞电泳法检测骨髓细胞的细胞电泳率,荧光探针法测定细胞膜微黏度,旋转法检测细胞的黏附性,核孔滤膜法检测细胞的变形指数.结果放射损伤后骨髓细胞的变形能力降低,细胞膜微黏度增加,细胞的黏附率和电泳率显著降低.结论 6 Gy 60Co γ射线对骨髓细胞的生物力学特性有显著影响,可能是放射损伤后造血功能减退的原因之一.
作者：蒲晓允；陈晓莉；潘静；李招权；邓均；黄辉；叶勇 刊期： 2004年第03期
从健康的辐射安全文化角度出发,放射工作人员及管理人员对于电离辐射的实践,应具有正确的思维、丰富的知识、准确的判断和强烈的责任心,严格完成与安全有关的任务[1],为了解我市医用诊断X射线工作人员的防护意识及行为表现,尽可能降低放射工作人员受照剂量、保证受检者辐射安全,2001年笔者对新乡市383名医用诊断X射线工作人员进行了有关放射防护知识、态度、行为等问题的问卷调查.
作者：张冰洁；王聪伟；刘彤桢；贾天合；牛如芳；霍卫生；周世义 刊期： 2004年第03期
中华放射医学与防护杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
