赵元珍；高春芳
目的探讨神经酰胺和JNK信号通路在UVA诱导的细胞凋亡中的作用.方法分别用MTT法和DNA梯形条带检测细胞死亡率和细胞凋亡;Western blot分析JNK信号通路的激活情况.结果UVA照射后,正常的淋巴细胞JY出现明显的细胞凋亡,而MS 1418细胞则没有.MS 1418来自D型Niemann-Pick病人,酸性鞘磷脂水解酶遗传性缺陷,导致神经酰胺产生受阻.给予外源性神经酰胺,两种细胞都出现明显的细胞凋亡,表明UVA诱导的细胞凋亡是通过神经酰胺介导的.UVA激活了JY而不是MS 1418细胞的JNK信号通路;给予外源性神经酰胺,两种细胞的JNK信号通路都被激活,说明神经酰胺位于JNK信号通路的上游.结论UVA诱导的细胞凋亡依赖神经酰胺和JNK信号通路.
作者：袁长青；丁振华；杜华；凌朝辉；马树东 刊期： 2004年第05期
近年来,许多文献报道中草药作为放射增敏剂可以提高放疗疗效[1-3].目前,发现的放射增敏剂多属活血化瘀类中药,其作用机理与通过活血化瘀、改善肿瘤局部供血,或是直接增加肿瘤乏氧细胞的放射敏感性有关.本研究旨在通过观察参一胶囊(Rg3)诱导细胞凋亡及细胞周期的再分布,探讨Rg3放射增敏的作用及其机理.
作者：孙宝胜；刘林林；刘晓岚；傅士波；吴镇凤；龚守良 刊期： 2004年第05期
纹状体属于端脑基底核内的一个神经核团,在维持正常的肌肉紧张度方面起重要作用,胶质细胞参与纹状体生理及病理过程,S-100是酸性钙结合蛋白,主要在中枢神经系统中的胶质细胞内表达,S-100具有神经保护功能,它可以提高神经元的存活率,促进胶质细胞伸出神经突起.OX-42在中枢神经系统中的小胶质细胞中特异表达,可以将OX-42阳性细胞按形态分为静止形小胶质细胞、激活形小胶质细胞、活化形小胶质细胞.
作者：石梅；魏丽春；孙朝阳；刘晓莉；马海昕；陈良为 刊期： 2004年第05期
笔者依照<放射工作人员个人剂量监测办法>等法规、标准,对包头市放射工作人员实施每年度的个人剂量监测,现将1997～2002年的监测结果分析如下.一、材料和方法1.仪器设备:FJ-377型热释光剂量仪(北京核仪器厂);LiF(Mg,Cu,P)剂量片(5 mm×5 mm×0.8 mm,中国医学科学院放射医学研究所);FJ-411型退火炉(北京核仪器厂).
作者：苗金萍；靳容；武恒 刊期： 2004年第05期
目的研究放射或放射联合泰素对鼻咽癌细胞抑癌基因p57kip2蛋白表达的影响.方法采用免疫组织化学法和Western Blot法检测鼻咽癌细胞照射前后p57kip2蛋白表达情况.结果p57kip2蛋白在鼻咽癌细胞中弱阳性表达,单纯照射组和照射联合泰素组可见p57kip2蛋白在照射后随吸收剂量增加和时间延长其表达均上调(P＜0.01),照射联合泰素组的p57kip2蛋白表达比单纯照射组明显增强(P＜0.01).结论放射或放射联合泰素对鼻咽癌细胞抑癌基因p57kip2蛋白表达有明显的增强作用.
作者：孙银萍；胡国清 刊期： 2004年第05期
宫颈癌是常见的妇女恶性肿瘤,外照射与内照射结合是宫颈癌的主要治疗方法,关于外照射的照射技术已有不同的描述[1,2].笔者根据我院宫颈癌的放射治疗,结合文献分析探讨宫颈癌的外照射技术.
作者：张福泉；邱杰；杨波；周觉初 刊期： 2004年第05期
随着微波技术的日新月异,人们在享受其带来巨大好处和方便的同时,也面临着微波污染的严重危害.尤其是随着网络、通讯、广播、电视、工业电器设备、家用电器的普及和这些设备功率和频率的日益增多,它们所发出的电磁辐射强度也日益增高,已成为损伤人类健康的物理因素之一.心脏作为对微波辐射较为敏感的靶器官之一,逐渐成为国内外学者关注的焦点.笔者就此领域的研究进展作一综述.
作者：潘敏鸿；彭瑞云 刊期： 2004年第05期
目的研究电离辐射反应中p27Kip1表达调控机理.方法将p27Kip1蛋白编码全长基因克隆导入原核表达载体pGEX4T-2,经异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导表达后再经GST-Sephrose 4B柱亲和层析、纯化,获取的GST-p27Kip1融合蛋白作为磷酸化底物,并进行体外磷酸化检测.结果PKA具有磷酸化p27Kip1蛋白的功能,该反应能被PKA的特异性抑制剂H89所抑制;照射后细胞内源性的PKA对p27Kip1的磷酸化程度减弱.结论cAMP-PKA在电离辐射诱导细胞周期检查点蛋白p27Kip1表达降低的调控机理中起到主要作用.
作者：张枫；孟祥兵；宋宜；梅柱中；董燕；刘斌；孙志贤 刊期： 2004年第05期
目的探讨加速器电子射线局部照射SD大鼠致放射损伤后胶原表达的变化、自由基的改变及两者的相关性.方法采用直线加速器局部照射制作SD大鼠的辐射损伤模型,观察MDA、NOS、SOD、GSH-PX及Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA表达及蛋白含量的改变.结果照射后在一定剂量范围内MDA、NOS上升;SOD、GSH-PX则下降,血清中指标变化显著而皮肤中变化无明显规律性.受照射局部皮肤Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA表达及蛋白含量有明显改变,但其自由基的变化与胶原的变化无明显相关性.结论辐射损伤后能在全身产生自由基,其对受照射局部皮肤组织中胶原表达改变的作用不大,在电子射线放射损伤中胶原可能起重要作用.
作者：周迎会；吴士良；仇灏；徐岚；姜智；贾伟；彭淼 刊期： 2004年第05期
床边X射线机对出现严重昏迷、脑血管意外、脑外伤、严重颈椎骨折、非典和禽流感等病人具有非常重要诊断意义.为了确保床边X射线摄片质量,笔者就100例床边X射线机摄片结果进行分析,报道如下.
作者：陈水德 刊期： 2004年第05期
为了防止输血相关性移植物抗宿主病(TA-GVHD),国内外学者普遍认为应使用60Co γ射线辐射血液制品.但经不同剂量60Co γ射线辐射是否会影响离体全血T淋巴细胞分泌IL-2、IL-6、INF-γ与TNF-α功能国内外报道较少.为此,笔者应用流式细胞术对此进行了研究.
作者：李志强；胡来光；徐文皓；乐嘉宜 刊期： 2004年第05期
放射治疗在于大程度地杀伤肿瘤细胞和尽可能地减小正常组织细胞的损伤.但临床上往往对正常组织造成损伤,从而限制了肿瘤的放射治疗剂量的提高,特别是对于亚临床病灶的放射治疗.为此,减小正常组织细胞的放射损伤成为放射生物学研究的重要领域.本研究通过还原型辅酶NADH对辐射诱导的细胞凋亡及其凋亡信号传递分子p53、bax表达的影响,探讨NADH抗辐射诱导的细胞凋亡作用及其作用机理.
作者：刘发全；崔念基；张积仁；夏云飞 刊期： 2004年第05期
目的检测受照射后大鼠脑海马中氨基酸类神经递质的含量与变化.方法一次全脑2、15和30 Gy照射SD大鼠,照射后1周、1和3个月的SD大鼠经体脑微透析技术采集其海马组织的细胞外液,用高效液相色谱荧光法测定其中氨基酸类神经递质的含量.结果30Gy照射后1周、1月和15Gy照射后1月3组大鼠谷氨酸和天冬氨酸的含量与对照组相比增加了1.6和2.5倍;而其他组兴奋性和抑制性氨基酸递质均没有明显改变.结论大鼠大脑受照射后脑组织内兴奋性氨基酸神经递质有明显的增加,这为放射性脑损伤发病机理的研究提供了新的思路.
作者：田野；李学忠；刘春风；朱雅群；包仕尧 刊期： 2004年第05期
目的观察信号因子皮质酮(CS)、cAMP、cGMP、Ca2+和蛋白激酶C(PKC)对体外4GyX射线照射诱导小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的影响.方法应用荧光发光分光光度仪检测胸腺淋巴细胞DNA裂解率.结果2～8Gy照射后4～8 h,胸腺淋巴细胞DNA裂解率均明显高于对照组(P＜0.01).与对照组比较,加入0.01μmol/L CS、50ng/ml cAMP、0.05～0.4 μg/ml Ca2+结合载体离子霉素(Iono)和0.05～0.4 ng/ml PKC激活剂豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)均明显增加淋巴细胞DNA裂解率,P＜0.05或＜0.01,而加入50 ng/ml cGMP与对照组比较,无明显作用.对0.01 μmol/L CS、50 ng/mlcAMP、0.2和0.4 μg/ml Iono及0.2和0.4 ng/ml PMA分别加4Gy照射,其DNA裂解率均明显高于单纯4 Gy照射组,P＜0.05或＜0.01,而50 ng/ml cGMP加4 Gy照射与单纯4Gy照射组比较无明显差异.结论在一定剂量范围内,信号因子CS、cAMP、Ca2+和PKC对大剂量X射线照射诱导小鼠胸腺淋巴细胞凋亡具有促进作用.
作者：董丽华；刘光伟；朴春南；吕文天；赵红光；贾晓晶；赵勇；龚守良 刊期： 2004年第05期
随着放疗在腹部肿瘤治疗中的广泛运用及骨髓移植辐射预处理技术的开展,特别是近年来将三维适形、组织间插植内照射等放疗新技术用于肝脏肿瘤治疗[1],使肝脏局部受到大剂量照射,而由此引发的肝脏放射性损伤往往会影响或制约放疗的进程,甚至引起严重的临床后果.目前临床缺少有效的早期诊断方法,而磁共振成像(MRI)具有软组织分辨率高、多参数成像等特点,特别是肝脏特异性MR对比剂--超顺磁性氧化铁(SPIO)的临床应用,使MRI用于急性放射性肝损伤诊断的价值开始受到关注.笔者用家兔制作动物模型,观察急性放射性肝损伤初期的MRI表现及其病理变化,探讨MRI SPIO增强扫描对急性放射性肝损伤进行诊断的潜在临床应用价值.
作者：沈钧康；蒋震；周剑影；赵培峰；张彩元；陆雪官；田野；胡勤芳 刊期： 2004年第05期
目的比较低剂量率β射线和高剂量率γ射线照射诱发肿瘤细胞生物效应特点.方法采用32P β射线和60Co γ射线照射人宫颈癌HeLa细胞系,用台盼蓝排除法和X-gal衰老细胞染色法比较两种照射肿瘤细胞死亡方式的差异.结果32P β射线(0.375 cGy/min)和60Co γ射线(206 cGy/min)照射HeLa细胞后72 h的结果表明,低剂量率β射线抑制细胞增殖为渐进性,使多数的细胞在一个或几个细胞倍增周期后死亡,以增殖性死亡为主;高剂量率γ射线对细胞的抑制作用直接、迅速,细胞坏死比例高,增殖性死亡(衰老)比例低于持续低剂量照射方式.结论不同的辐射方式对细胞的杀伤方式不同,了解其放射生物学机理有助于临床治疗方案的选择.
作者：冯惠茹；田嘉禾；丁为民；张锦明；陈英茂 刊期： 2004年第05期
目的研究海生多糖肽对小鼠亚急性辐射损伤的防护作用.方法给小鼠饲以海生多糖肽制剂,用60Co γ射线进行全身性亚急性照射,检测外周血白细胞、脾淋巴细胞转化率、红细胞超氧化物歧化酶、丙二醛和过氧化酶含量、精子畸形率、睾丸精母细胞染色体畸变率和肝细胞半胱氨酸蛋白酶-3等指标.结果海生多糖肽高、低剂量组小鼠的血白细胞数量、脾淋巴细胞转化率、红细胞超氧化物歧化酶值和过氧化酶值均高于照射对照组,红细胞丙二醛值、精子畸形率、睾丸精母细胞染色体畸变率和肝细胞半胱氨酸蛋白酶-3阳性表达率则低于照射对照组,差异有显著性.结论海生多糖肽对亚急性辐射损伤有良好的防护作用.
作者：朱咏梅；钟进义 刊期： 2004年第05期
基因组不稳定性是DNA接受损伤因素作用后重要的生物学效应.它不仅使受损细胞的损伤敏感性提高,加速损伤,而且具有传递性,即:基因组不稳定性所致的遗传效应并不是出现在受照细胞本身,而是以加强自发突变的形式表现在受照的子代细胞中[1].邻苯二胺是药物合成、染料、杀虫剂生产过程中的一种较为常见的副产品,是一种强的化学诱变剂[2].本实验主要采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)对化学诱变剂邻苯二胺(o-PDA)处理的CHL细胞及其经再次染毒子代细胞的彗星尾长进行测定与分析,初步探讨o-PDA诱发的CHL细胞基因组不稳定性.
作者：沈波；王仲文；邢小红 刊期： 2004年第05期
据报道,细胞周期阻滞与放射敏感性有着十分密切的关系,乏氧可诱导细胞周期阻滞,并可导致肿瘤细胞出现G0/G1阻滞,并认为乏氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1 alpha,HIF-1α)是乏氧诱导细胞周期G0/G1阻滞的必需元件,但作用机理及对细胞周期阻滞的影响程度目前尚不清楚[1-3].p53作为抑癌基因,是影响细胞周期调控机理的重要基因[4].因此,笔者采用人肺腺癌A549细胞系分别进行12和24 h乏氧,然后测定HIF-1α、p53及细胞周期,研究HIF-1α在乏氧条件下对细胞周期的调控作用及其与p53的关系,为以HIF-1α及p53为靶点治疗G0/G1阻滞提供实验依据.
作者：袁响林；于世英；夏曙；胡健莉；胡国清；许三鹏 刊期： 2004年第05期
放射治疗是临床肿瘤治疗的重要手段,随着医疗设备和治疗技术的不断进展,越来越多的肿瘤患者经过放射治疗可获得长期生存,但同时可能诱发其他类型的恶性肿瘤.我科1972年至今观察到放射治疗所诱发的癌症(RIC)6例,现报道如下.
作者：陈延条；陈晓燕；田世禹；李建彬；梁超前；韩大力 刊期： 2004年第05期
中华放射医学与防护杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
