刘光伟；董丽华；刘扬；吕喆；刘淑春；龚守良
癌症的发生是机体接受辐射照射后所产生的一个重要的生物学效应.它是一个经历了从正常到癌前病变、原位癌、浸润癌终发展成为转移癌的多阶段、多步骤的动态过程.早在19世纪末,人们就已经发现辐射具有致癌作用.随着科技的进步,放射性核素广泛应用,辐射作为致癌的重要因素之一所引起的远期效应日益受到人们的关注.
作者：沈波 刊期： 2003年第06期
1990年Naidich等[1]率先提出低剂量CT扫描技术,1995年Mayo等[2]的研究表明,当毫安秒低于80mAs时,图像质量有显著下降.
作者：宋喜明；张天柱；杨留成；张颖 刊期： 2003年第06期
目的观察正常人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMNCs)及几种肿瘤细胞株经60Co源照射后其细胞周期阻滞现象的动态变化.方法用60Co源分别以6,10,15Gy的吸收剂量照射正常人PBMNCs及HL-60、K562、SiHA和113肿瘤细胞株.并于照射后6,12,24,48及60h以流式细胞仪测量其细胞周期变化.结果正常终末细胞的细胞周期基本处于停滞状态,95%细胞均处于G1期,当其接受照射后依然表现周期停滞状态;除113细胞表现G1期阻滞外,其他肿瘤细胞在受到照射后,均表现G2/M期阻滞;HL-60放射敏感性较SiHA强.结论不同种类细胞对放射线表现的细胞周期阻滞现象不同,其放射敏感性也存在差异.
作者：汤屹；刘文励；周剑锋；高庆蕾；吴剑宏 刊期： 2003年第06期
目的研究电离辐射对小鼠胸腺细胞及脾细胞中p16、CyclinDl及CDK4蛋白表达的影响.方法采用单克隆抗体免疫荧光标记及流式细胞术检测蛋白表达的变化.结果时效实验证实,2.0 Gy X射线全身照射后8,24及48 h,胸腺细胞p16蛋白表达显著增高(分别P＜0.05、P＜0.0l及P＜0.05);照射后24 h,脾细胞p16蛋白表达显著增高(P＜0.05).然而,照射后8～24 h,胸腺细胞CDK4蛋白表达显著降低(P＜0.05～P＜0.01);照射后8～72 h,脾细胞CDK4蛋白表达显著降低(P＜0.05～P＜0.01).量效实验证实,1.0,2.0及4.0Gy全身照射后24 h,胸腺细胞及脾细胞p16蛋白表达均显著增高(P＜0.05～P＜0.01).然而,2.0 Gy照射后胸腺细胞CDK4蛋白表达显著降低(P＜0.05);0.5～6.0Gy照射后脾细胞CDK4蛋白表达显著降低(P＜0.05～P＜0.01).研究还发现,胸腺细胞及脾细胞中CyclinDl蛋白表达于照射后均明显降低.结论电离辐射可诱导胸腺细胞及脾细胞中p16蛋白表达增高.p16-CyclinD1/CDK4通路可能在X射线诱导胸腺细胞G1期阻滞中起重要作用.
作者：鞠桂芝；王晓梅；付士波；刘树铮 刊期： 2003年第06期
一、低剂量辐射兴奋效应低剂量电离辐射对人体健康的影响是学术界长期有争议的课题,涉及的要点是辐射致癌是否存在阈值.线性无阈(LNT)假说认为,任何微小剂量的辐射均将增加致癌的危险,其基础是由高、中剂量辐射致癌的剂量效应,因为在低剂量范围内当时无论从流行病学调查或实验室研究,尚未获得肯定或否定的资料.
作者：刘长安；杨光；邵玉霞；贾廷珍 刊期： 2003年第06期
目的研究不同剂量褐藻糖胶对受γ射线照射大鼠免疫功能影响的作用机理.方法不同剂量褐藻糖胶经口给予实验组大鼠,连续给药10 d后行一次性60Coγ射线照射,18 h后测定各组大鼠体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫相关指标,并测定大鼠脾淋巴细胞凋亡率.结果100mg/kg褐藻糖胶即能显著提高照射后大鼠T、B淋巴细胞增殖能力、巨噬细胞吞噬功能、血清溶血素含量,增强大鼠迟发性超敏反应,抑制照射后脾淋巴细胞凋亡,并呈现剂量-效应关系,与阳性对照组比较差异有非常显著性(P＜0.01).结论褐藻糖胶是一种抗照射免疫调节剂,对照射后大鼠的免疫系统具有恢复作用,其抗照射作用与抑制淋巴细胞凋亡有关.
作者：吴晓旻；杨明亮；黄晓兰；阎俊；罗琼 刊期： 2003年第06期
随着核技术在各个领域的应用越来越广泛,放射事故时有发生.如何快速、准确地为医学临床提供诊断及救治的依据,物理剂量估算为较好的方法之一[1,2].本文作者报告了4例因192Ir源放射事故病人的物理剂量估算,现报道如下.
作者：周振山；杨国山；朱云平 刊期： 2003年第06期
目的克隆人野生型抑癌基因PTEN/MMAC1 cDNA序列、构建辐射诱导表达载体pEgr-hPTEN并研究其体外稳定转染联合X-射线照射对恶性胶质瘤细胞SHG-44增殖的抑制作用.方法利用RT-nested PCR法从正常人胎盘组织中扩增出约1 200 bp的PTEN片段,并将其重组入pcDNA3.1-Egr载体中,构建为表达质粒pEgr-hPTEN,体外转染肿瘤细胞并经G418筛选稳定转染细胞株SHG-44-sPTEN,接受不同剂量X射线照射,观察基因-放射联合作用对肿瘤细胞生长的影响.结果经全自动测序证明克隆得到了野生型PTEN基因;辐射诱导表达载体pEgr-hPTEN构建正确;稳定转染联合X-射线照射可明显抑制肿瘤细胞的恶性增殖,5 Gy以内随吸收剂量的增加,肿瘤抑制作用更明显.结论本研究成功克隆了人野生型抑癌基因PTEN/MMAC1 cDNA序列并构建了辐射诱导表达载体pEgr-hPTEN,体外基因-放射联合治疗具有明显的肿瘤抑制作用.本研究为提高临床恶性肿瘤放疗疗效奠定了理论和实验基础.
作者：田梅；金光辉；朴春姬；刘林林；李修义 刊期： 2003年第06期
胶质瘤经手术加放疗或化疗等治疗措施依然奏效甚微[1]难以完全治愈.γ刀以其高度的精确性为治疗颅内一些疾病开辟了新途径,但对于胶质瘤的治疗效果尚有争议[2、3].对γ刀治疗后胶质瘤细胞变化的研究,报道极少[4].因此有必要对其进行较深入地探讨,为临床提供尽可能详尽的依据.
作者：李兴华；郑权；田宇；李玉昆；杨晓秋；王作华；黄金石 刊期： 2003年第06期
目的观察电离辐射对7721细胞(人肝癌细胞)细胞周期和p53、Ku70和Ku80基因表达的影响.方法以人肝癌细胞株7721为研究对象,通过克隆形成实验拟合出7721细胞的剂量存活曲线;用流式细胞技术检测75 mGy X射线照射后7721细胞周期变化;用原位杂交方法检测7721细胞p53、Ku70和Ku80基因在75 mGy X射线照射前、后的表达情况.结果与对照组相比,75 mGyX射线照射后0.5～6 h,7721细胞S期延长(P＜0.05).p53、Ku70和Ku80基因的表达照射前与照射后比较差异无显著性.结论7721细胞在75 mGy X射线照射后,未出现G1期阻滞,p53、Ku70和Ku80基因在照射前、后表达无明显变化,是由于这些基因自身存在缺陷或激活机制存在缺陷所致.
作者：郭卫东；庄永志；程玉龙；贾廷珍 刊期： 2003年第06期
在头颈部肿瘤的放疗治疗中,急性反应主要是口腔黏膜炎,严重者导致剧烈疼痛,不能咽食,甚至中断放疗.笔者采用庆大霉素合剂漱口液作为一种口腔放射防护药物,取得临床满意效果.
作者：刘志强 刊期： 2003年第06期
近几年来,新型建筑材料中的放射性问题倍受社会关注,为此我们对贵州省境内使用的各种新型墙体建筑材料进行了放射性水平的调查监测,其中相当一部分建材产品放射性指标较高,个别产品超过国家标准5倍以上.生产企业在发现问题时,应及时调整产品配方,掌握掺人工业废渣比例,使进入市场的建材产品符合国家标准.因此,合理使用工业废渣和控制此类产品的放射性水平是值得研究的课题.
作者：李舟；刘勇；魏涛；杨再新；殷毅；聂炜；杨忠；陆文霆 刊期： 2003年第06期
目的检测低剂量辐射(LDR)对小鼠腹腔巨噬细胞IL-12的影响,同时观察胸腺细胞CD2及腹腔巨噬细胞表面分子CD48的变化并分析其与IL-12变化的关系.方法分别采用Northernblot和ELISA检测了0.075 Gy X射线全身照射后IL-12转录水平、蛋白水平的变化;采用荧光免疫流式细胞术检测CD2、CD48蛋白表达的变化.结果(1)IL-12的改变:0.075 Gy X射线全身照射后1 h巨噬细胞中IL-12、p35及p40亚基mRNA水平均迅速升高,分别达到假照组的131%和192%(P＜0.05),而后开始回降直至照后16～48 h恢复正常;巨噬细胞分泌IL-12在照后4～8 h明显增高(P＜0.05).(2)CD2、CD48表达变化:0.075 Gy X射线照射后4 h胸腺细胞CD2表达即开始升高,至8 h达峰值(P＜0.05～0.01);巨噬细胞CD48表达在照射后2 h开始升高,至48 h仍明显高于假照水平(P＜0.05～0.01);4 h量效结果显示,50,75,100和200 mGy 均使CD2、CD48表达上调(P＜0.05).结论LDR可引起IL-12表达上调,CD2、CD48分子与IL-12的变化具有一致性,提示两者可能参与IL-12的免疫调控.
作者：刘晓冬；马淑梅；吕喆；刘淑春；刘树铮 刊期： 2003年第06期
唐山市职业病防治院自1998起开始对本市放射工作人员进行个人剂量监测,至今已14年,现将(2000～2001)年外照射个人剂量监测结果报道如下.
作者：张素英；李秀梅；李全开；胡江 刊期： 2003年第06期
低剂量电离辐射对机体的影响是当前国内外放射生物学界研究的重要内容.阐明低剂量电离辐射生物效应及其适应性反应,对放射生物学理论和辐射防护实践均具有重要意义.我室通过流行病学调查和大量的实验研究证实,低剂量辐射可增强免疫功能[1],降低胸腺细胞凋亡[2],具有与高剂量辐射迥然不同的细胞和分子机理[3].低剂量辐射可诱导适应性反应,已得到确认[4].在此基础上,我们进一步观察了低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡适应性反应的剂量、剂量率和时间效应,以阐明低剂量辐射诱导适应性反应的规律,为深入探讨其机理提供有意义的实验依据.
作者：龚守良；吕喆；刘淑春；刘扬；王珍琦；刘光伟；刘树铮 刊期： 2003年第06期
目的研究低剂量电离辐射对转录因子NF-κB DNA结合活性的影响,探讨NF-κB结合活性信号传导通路的机理.方法采用凝胶电泳移动变化分析及免疫组织化学的方法检测了X射线照射后EL-4细胞NF-κB DNA结合活性的时程变化及p65核转位、I κBα水平的变化,同时用脂质体介导的瞬时转染法将空质粒和NF-κB-荧光素酶表达质粒转染到NIH3T3细胞内,并用PKC信号通路阻断剂Calphostin C处理,检测受照后其荧光素酶的表达变化.结果0.075 Gy X射线照射可诱导NF-κB、p50/p65和p50/p50活性增强,而前者活性增强更明显.这种转录激活能力的增强,涉及到辐射诱导的p65核转位和IκBα水平的变化,表现为受照后p65亚基核阳性率明显升高,而IκBα水平的变化正相反,在照后4 h分别达到峰值和低谷.而且PCK信号通路阻断剂Calphostin C可降低0.075Gy照射对NF-κB的活化效应.结论低水平照射诱导NF-κB的迅速活化,而且可能通过PKC通路,进而调节细胞因子等特异基因的表达,促使免疫功能增强,这可能是低剂量辐射兴奋效应的机理之一.
作者：金顺子；何淑杰；刘树铮 刊期： 2003年第06期
直线加速器产生的电子束(etectron beam)在临床恶性肿瘤的放射治疗中应用较为普遍,加速器电子束照射时均配有标准射野尺寸的限光筒(treatment cone),在实际的临床使用中,为了使射野形状与靶区形状的投影相一致,需要附加铅块或铅橡皮来改变限光筒的标准射野形状.电子线限光筒末端与标称SSD距离处有5 cm的空气间隙,铅橡皮既可放于限光筒末端也可直接放于病人体表被遮挡的位置[1-2],研究分析铅橡皮放置位置的不同对电子线防护效果的差异,对照射野周围组织的辐射防护,减少正常组织的受照剂量具有一定的实际意义.
作者：单国平；严英师；徐明清 刊期： 2003年第06期
电子自旋共振(ESR)技术现已广泛应用于辐射剂量测量,近年来人们试图寻找更多的环境和生物材料做为辐射事故剂量计,估算事故剂量.国内外对石英受大剂量照射后的稳定信号做了一些研究[1,2].本实验以一批熔融石英样品作为实验对象,研究其经60C0 γ照射在0～6 Gy剂量范围内的剂量学特性.
作者：阮健磊；杨英杰；王志；苏旭 刊期： 2003年第06期
根据2002年5月调查统计,我国现有后装机379台,其中31台使用137Cs,60Co和252Cf,其余348台使用192Ir源.由于192Ir源半衰期短(74.2 d),能谱复杂,测量仪器和技术等原因,长期以来,几乎所有医院仅根据厂家提供的源强标称活度制定放射治疗计划,存在医疗事故隐患.因此,开展192Ir源活度质量控制检测,改善治疗剂量准确度非常必要.本文作者重点介绍两种测量方法和检测结果.
作者：罗素明；何志坚；张红志；张瑞鳞 刊期： 2003年第06期
目的探讨中药复方地甘口服液对辐射损伤小鼠骨髓细胞周期素基因(cyclinD1)及凋亡相关基因(bc1-2和bax)mRNA表达的作用.方法建立辐射损伤模型(一次性用直线加速器给予6.0 Gy的X射线照射),喂饲小剂量100%和大剂量200%的地甘口服液每次0.2 ml/10 g小鼠,每日2次.第9天用原位杂交法检测小鼠骨髓单个核细胞cyclinD1、bcl-2和baxmRNA的表达.结果地甘口服液组与对照组比骨髓细胞促凋亡基因baxmRNA表达显著减少(P＜0.01),而cyclinD1和bcl-2m-RNA的表达显著增强(P＜0.01).结论中药复方地甘口服液抗辐射损伤可能是通过上调细胞周期素基因cyclinD1和bcl-2的表达及降低baxmRNA的表达,从而促进造血细胞的增生和提高机体免疫力,达到保护机体的目的,为临床用药提供理论指导.
作者：何东初；王晓红；何辉；陈如泉 刊期： 2003年第06期
中华放射医学与防护杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
