鞠桂芝；马淑梅；傅士波；刘树铮
为了解长治市放射卫生监督管理达标后放射工作人员外照射剂量水平,我们于1998～1999年对所辖单位放射工作人员外照射个人剂量进行了监测,现将结果报道如下.
作者：叶海燕；朱宏；李怀应；贾晓筠 刊期： 2002年第05期
根据1990年国际癌病研究机构(IARC)和世界卫生组织(WHO)统计,世界范围内每年新发癌症病例约900万,大约一半发生在发展中国家[1].
作者：罗素明；何志坚；李开宝；程金生 刊期： 2002年第05期
局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)占全部肺癌病人的40%左右.放射治疗是这部分病人的主要治疗方法,如何减少放射治疗毒副反应,特别是肺放射性毒副反应则是病人治疗策略制订时所必须考虑的.
作者：李建彬；马志芳；徐敏；卢杰 刊期： 2002年第05期
辐射细胞周期效应的研究近年来倍受重视[1,2],笔者就电离辐射对骨髓细胞周期的影响及其分子机理进行了研究,现报道如下.
作者：鞠桂芝；马淑梅；傅士波；刘树铮 刊期： 2002年第05期
目的探讨放疗过程中放疗患者血清血管内皮生长因子(VEGF)升高的机理,以及VEGF反义硫代寡核苷酸(Antisense oligodeoxynucleotide.AS-ODNs)对肝癌细胞VEGF表达分泌的抑制作用.方法动态观察肿瘤患者放疗期间血清VEGF变化;体外培养肿瘤细胞,观察放疗对肿瘤细胞VEGF表达分泌的诱导作用及反义寡核苷酸的抑制效应.结果肿瘤患者血清VEGF浓度在放疗期开始后逐渐升高,1～2周达到峰值后开始下降,到第6周时基本恢复到正常.肝癌细胞受X射线照射后VEGF的分泌量较对照组明显升高,VEGF反义核酸组癌细胞VEGF蛋白表达水平较单纯照射组显著下降(P<0.01).结论放疗可诱导肿瘤细胞中VEGF的表达分泌,放疗患者放疗过程中血清VEGF浓度升高可能是由于癌细胞受照射后VEGF表达、分泌增加所致,VEGF反义寡核苷酸对放疗诱导的VEGF高表达有较好的抑制作用.
作者：孟冬娅；薛文成；付炜昕；胡华；罗军；李玉 刊期： 2002年第05期
裂变中子的生物效应大多采用实验动物进行照射,核反应堆是裂变中子生物效应研究的主要辐射源.在核反应堆实验孔道内通过调整屏蔽滤过材料的厚度,可以形成不同中子-γ比释动能比的混合辐射场,从而进行不同辐射种类和不同辐射剂量条件下的辐射生物效应和中子剂量学的研究[1,2].
作者：纪刚；郭勇；骆亿生；张文仲 刊期： 2002年第05期
目的观察室内高氡暴露居民外周血淋巴细胞DNA损伤及微核细胞发生率.方法采用单核细胞凝胶电泳和微核检测两种方法,观察了我国甘肃省窑洞内氡暴露居民及对照居民外周血淋巴细胞DNA损伤及微核细胞发生率.结果窑洞和普通住房居民(室内空气中氡浓度分别为200～350 Bq*m-3及37.5～77.1 Bq5m-3)的细胞迁移发生率分别为1.68%和1.43%,人发生细胞迁移百分率分别为57.1%和54.3%.50岁以上窑洞和普通住房居民细胞迁移和人发生细胞迁移率分别为2.14%、75.0%和2.00%、64.7%.窑洞和普通住房居民微核细胞发生率分别为1.07‰和0.78‰.结论窑洞居民外周血淋巴细胞DNA损伤及微核细胞发生率略高于普通住房居民,P值接近0.05.
作者：吕慧敏；董金婵；张翠兰；张守志 刊期： 2002年第05期
放射治疗是鼻咽癌(NPC)首选方法.照射野包括耳前野、鼻前野、颈前野、颈侧野等.鼻咽部原发病灶主要用双侧耳前野及鼻前野,他们包括了中耳、耳蜗及部分听觉传导径路.
作者：李国义；梁传余；李志平；李平；陈立；魏玉蓉 刊期： 2002年第05期
疤痕疙瘩为皮肤损伤后,大量成纤维细胞增生和透明变性而形成良性肿瘤.目前尚缺乏理想的治疗方法.
作者：赵小东；张海龙；高天文；廖文俊；刘玉峰 刊期： 2002年第05期
目的研究低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的适应性反应.方法应用原位末端标记(TUNEL)和常规HE染色法分别结合光镜定量地观察75 mGy X射线照射诱导小鼠睾丸生精细胞在生精周期中凋亡的适应性反应.结果当1.0、2.0或3.0 Gy(攻击剂量,D2)X射线照射前6 h给予75 mGy(诱导剂量,D1)预照射时明显减轻D2对睾丸精原细胞和精母细胞的凋亡损伤作用,而对精子细胞影响不明显.当1.0、1.5、2.0、2.5、3.0 Gy(D2)X射线照射前3、6、12、24 h给予75 mGy (D1)预照射时,发现当D2剂量较小(1.0、1.5、2.0 Gy)时,精原细胞和精母细胞的凋亡百分率减少出现较早、较明显,而且持续时间较长;反之,当D2剂量较大(2.5和3.0 Gy)时,精原细胞和精母细胞的凋亡百分率减少只在照后6 h出现,而且不显著.结论低剂量电离辐射可以诱导精原细胞和精母细胞凋亡的适应性反应,并与D1和D2间隔时间及D2剂量有关.
作者：刘光伟；李鹏武；刘淑春；龚守良 刊期： 2002年第05期
电离辐射通过水的辐解作用可产生出各种自由基,并可由自由基引发脂质过氧化反应影响生物膜的结构与功能并进而影响整个细胞的功能.
作者：薛丽香；金顺子；刘建香；苏旭；刘树铮 刊期： 2002年第05期
目的应用硝普钠(SNP)作为一氧化氮(NO)供体观察NO对 60Coγ射线照射的人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖活力及其分泌功能的影响,以探讨NO的抗纤维化机理.方法应用MTT比色法、Griess一氧化氮浓度测定法、免疫组化和原位杂交等方法检测成纤维细胞增殖活性及内皮素(ET)、血管紧张素II(AII)和转化生长因子β(TGFβ)的表达情况.结果低剂量的 60Coγ射线照射对人胚肺成纤维细胞有促增殖作用,以5 Gy剂量的促增殖作用强;30 h以内,硝普钠基本以线性方式释放NO,平均增幅为4.25 μmol/L,初步认为4～5 μmol/L的NO为抑制成纤维细胞增生的佳浓度;未照射成纤维细胞不表达或仅微弱表达ET、AII和TGFβ;照后细胞ET和TGFβ mRNA及其蛋白表达显著增强,AII合成增加.结论 NO供体硝普钠可明显抑制成纤维细胞的过度增殖和分泌活动,随浓度的加大,抑制作用增强,呈明显的剂量依赖关系.
作者：杨振国；王德文；宋良文；彭瑞云；秦全红；夏国伟；李杨；高亚兵；崔雪梅 刊期： 2002年第05期
高能光子与电子束在水模体中的吸收剂量测算和对加速器的校准是放射治疗剂量学中的一项重要内容,它直接影响到肿瘤的受照剂量和治疗效果.
作者：张绍刚 刊期： 2002年第05期
电子回旋共振(ECR)离子源是产生强流高电荷态离子束有效的装置.近几年国际上广泛研究和研制高电荷态ECR离子源,不断有新的结果和新的ECR源出现.
作者：宋文杰；王桂玲；李宗强 刊期： 2002年第05期
低剂量电离辐射增强机体的免疫功能,已被国内外大量流行病学及实验室研究所证实[1,2],其发生机理尚未完全阐明.交感神经主要通过改变免疫器官内部的血液、淋巴液而影响免疫器官中和血流中各种淋巴细胞亚群之间的比例,从而影响其细胞间相互作用[3,4].
作者：刘林林；尉军；孙宝胜；鞠桂芝 刊期： 2002年第05期
解放军307医院是国内开展辐射应用、辐射防护研究较早的单位之一,自1983年起对放射工作人员进行了个人剂量监测,现将19年个人剂量监测结果报道如下 .
作者：周振山；周红梅；于广辉；乔艳萍 刊期： 2002年第05期
笔者采用咽拭子培养法,对59例住院接受放射治疗患者的口咽菌群变化进行了观察.
作者：黄靖；魏启春 刊期： 2002年第05期
经皮腔内冠状动脉成形术(Percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)是目前治疗冠心病的有效措施之一,但其易损伤与剥脱血管内皮,导致术后血管平滑肌细胞(VSMC)增生和新生内膜增厚,约30%～50%的病人半年内发生术后再狭窄(RS)[1].
作者：钟光珍；李菊香；牛大地；袁杰；唐朝枢；陈凤荣 刊期： 2002年第05期
目的探讨局部照射对创伤愈合过程中伤口(Fb)TGFβ1及TGFβR1表达的影响及意义.方法将132只Wistar大鼠分为单纯创伤组(对照组)和照射复合创伤组(照射组),用免疫组织化学、原位杂交和图像分析方法检测两组伤口愈合过程中伤后1～60 d各时间点伤口成纤维细胞中TGFβ1、TGFβR1蛋白及TGFβ1 mRNA表达的变化规律.结果单纯创伤组伤口成纤维细胞TGFβ1、TGFβR1表达有明显的时相性,伤后2～21 d可见表达,10 d为表达高峰;照射复合创伤组其表达减弱,且表达时相延长,伤后28 d仍有表达.结论照射抑制伤口成纤维细胞内源性TGFβ1及TGFβR1的表达,表明照射使成纤维细胞自分泌TGFβ1功能减弱并对外源性TGFβ1的反应性减弱.
作者：秦全红；王德文；彭瑞云；高亚兵；谷庆阳；夏国伟 刊期： 2002年第05期
目的探讨大鼠脑胶质瘤模型伽玛刀治疗后细胞凋亡水平和增殖活性时程变化.方法将接种C6胶质瘤细胞的120只大鼠分为空白对照组和伽玛刀治疗组,于治疗后不同时程行流式细胞学检测和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学研究,观察其细胞凋亡和增殖情况.结果伽玛刀治疗后肿瘤细胞凋亡率较对照组显著提高 (P＜0.01),并于伽玛刀照射后48 h达到高峰,随时间逐渐下降;治疗组肿瘤内PCNA阳性细胞数量较对照组显著下降 (P＜0.05),随时间PCNA阳性细胞数量逐渐减少.结论大鼠脑胶质瘤伽玛刀治疗后除细胞坏死外,肿瘤细胞增殖水平下降和细胞凋亡也是伽玛刀治疗胶质瘤的机理之一.
作者：周立霞；赵庆秋；曹翠丽；岳向勇；杜亚丽；马常升；杨天祝；檀国军；李学平 刊期： 2002年第05期
中华放射医学与防护杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
