作者： 刊期： 2002年第04期
慢性乙型病毒性肝炎的发生、发展和转归与机体的免疫功能紧密相关,其治疗的重点在于免疫缺陷的重建,以提高机体对乙型肝炎病毒的免疫防御能力.α-干扰素(interferon-α,IFN-α)对于亚洲病人的疗效不甚理想,多种细胞因子、疫苗等免疫调节药物正处于研究开发阶段.深入了解药物对免疫机能影响的分子机制将为发现新的治疗方法奠定良好的基础.
作者：范江虹；李燕 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)可促进胰岛素释放,降低血浆中的胰高血糖素水平,降低胃排空的速率,促进饱食感并刺激胰岛的生物合成和β细胞的增殖,因此,基于GLP-1的药物可用于2型糖尿病的治疗.在GLP-1任何C端用脂肪酸进行衍生,提高了与血浆蛋白的结合,从而提高基于GLP-1药物的作用时间.通过试验表明,多个化合物都具有较强的活性,并从中得到了活性强的化合物NN2211.广泛的动物模型试验证明了NN2211具有降血糖和减轻体重的作用,同时还可增加或维持β细胞质量.NN2211在人体内降低血糖的长期作用正在进行Ⅱ期临床试验.
作者：卢曦；张城 刊期： 2002年第04期
希美拉加群为选择性与凝血酶活性位点非共价键结合的肽类凝血酶抑制剂美拉加群的双前体药,体内迅速水解,成为有活性的美拉加群.美拉加群具有强而选择性地抑制人α-凝血酶,口服希美拉加群生物利用度为20%,高于美拉加群2.7～5.5倍,与阿司匹林、地西泮、双氯芬酸、硝苯地平无相互作用.临床预防静脉血栓的试验表明,美拉加群和希美拉加群耐受性良好,疗效明显.与依诺肝素、达肝素和华法林比较的临床试验表明,此两药的疗效与上述药物相当或稍好.
作者：刘丽萍；黄世杰 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
慢性疼痛是一种混合的病理生理学机制,是自发和诱发疼痛的复杂状态,对镇痛药的反应差别很大.尽管没有系统的实验依据,但阿片类镇痛药始终是治疗严重慢性疼痛的首选药物.环氧合酶抑制剂是治疗中的首选辅助药物,对急性疼痛几乎无效的抗抑郁药、抗癫痫药和静注局麻药,在一些慢性疼痛病例中显示出明显的长期疗效.NMDA受体拮抗剂盐酸氯胺酮和α2受体激动剂可乐定对急性和慢性疼痛都有效,并可减少阿片类药物的用量,但常伴有严重的副作用.辣椒素等局部用药和阿片类等鞘内给药对某些病人也有效.模拟人类慢性疼痛状态建立了一些实验动物模型,但至今这些模型的药理学特点还没有很好地确定.
作者：赵楠；宫泽辉 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)除了有杀伤或抑制肿瘤细胞的生物学活性外,还具有促炎症作用和免疫调节作用.在银屑病患者的皮肤损伤中发现高表达的TNF-α,且具有高于正常人的免疫反应性和生物学活性.TNF-α与银屑病的发病有关,其单克隆抗体在治疗银屑病中具有广阔的前景.
作者：冯峥；黎燕 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
作者： 刊期： 2002年第04期
根据目前了解的糖代谢途径以及现有药物的治疗特点,针对肝脏产糖的两条途径,即糖异生和糖原分解,以葡糖-6-磷酸酶为作用靶点,可以同时抑制两条产糖途径,而不必考虑这两条途径之间有何相互影响.围绕此靶点设计的一些抑制剂,包括催化亚单位抑制剂以及T1易位酶抑制剂,其中以T1易位酶抑制剂效果比较好,有较强的特异性.同时总结了T1易位酶抑制剂治疗潜力和治疗顺应性.
作者：崔浩 刊期： 2002年第04期
Ras蛋白的异常激活或表达升高可能导致肿瘤的发生,近10年来人们在Ras活化与肿瘤发生多药耐药(MDR)关系的研究方面取得了明显进展.Ras活化诱发肿瘤MDR的机制主要集中在三个方面:(1)Ras诱发P-糖蛋白高表达;(2)Ras破坏细胞增殖与凋亡的稳态平衡;(3)Ras诱发谷胱甘肽S-转移酶高表达.
作者：齐静；杨纯正；顾振纶 刊期： 2002年第04期
国际药学研究杂志
主管:军事医学科学院
主办：军事医学科学院毒物药物研究所，中国药学会
