郝峰英;解立新;朴哲龙;金桂清;刘又宁
1临床病例男性患者,47岁,1993年5月查体发现右前纵隔肿瘤,MIR示为囊性占位性病变,肿瘤为7 cm×5 cm×4 cm,临床诊断胸腺肿瘤,于1993年6月16日在胸腔镜下行肿瘤切除术,术中无意切破肿瘤,流出褐色液体,在镜下全切肿瘤并行胸腔冲洗;术后病理报告为纤维组织囊壁,可见上皮细胞.术后患者未予任何治疗,一直正常上班.1994年10月复查,MRI示右上纵隔4.5 cm×4 cm× 3.5 cm实性肿块,右侧后胸膜多个转移灶,临床诊断恶性胸腺瘤并胸内广泛转移,于1995年11月29日开胸行肿瘤切除术,术中见肿瘤大直径8 cm×7 cm×6 cm;小直径0.5 cm,共20余个;术后病理为恶性胸腺瘤.
作者:周桂霞;王秋华 刊期: 2001年第04期
1材料和方法1.1材料 51例肝外胆管癌来自解放军总医院,常规石蜡包埋.引物位于5'端非编码区.外引物:上游引物,5'GGCGACACTCCACCATAGATC3',下游引物,5'GGTGCACGGTCTACGAGACCT3'.内引物:上游引物,5'CTGTGAGGAACTACTGTCTTC3',下游引物,5'CCCTATCAGGCAGTACCACAA 3'.
作者:陈明易;黄志强;陈乐真;高亚兵;彭瑞云;王德文 刊期: 2001年第04期
目的:通过对骨髓单个核细胞在体外与不同细胞因子培养,了解不同细胞因子对骨髓淋巴细胞的激活能力和对骨髓干祖细胞的损伤情况.方法:将IL-1、IL-2、T-IFN、CD3单抗进行不同组合后,在体外与骨髓单个核细胞分成对照组、IL-2组、CD3-AK、CIK组进行培养.培养过程中观察细胞形态和数量的变化,并在培养后检测免疫活性细胞的细胞毒性和造血干细胞的保存情况.结果:培养过程中对照组细胞数量减少;IL-2组细胞数量变化不明显;CD3-AK组、CIK组细胞数量显著增多,并出现较多的集聚成簇的淋巴样细胞,培养后其细胞毒性明显强于对照组及IL-2组,但细胞数量增加和细胞毒性无明性差异.培养后各组造血干细胞保存情况约60%~87%.结论:IL-2、CD3单抗在体外与骨髓单个核细胞培养后,即能激活免疫细胞增殖,又能保留足够的造血干细胞.
作者:靳海杰;黄文荣;李续建;张伯龙;高春记;达万明 刊期: 2001年第04期
目的:通过观察3-羟基丁酸、3-羟基己酸嵌段共聚[poly(3-hydroxybutyrate-co-3-hydroxyhexanoate),p(3HB-co-3HH)]对犬骨髓干细胞生物学行为的影响,探索p(3HB-co-3HH)作为组织工程支架材料在哺乳类动物体内应用的可行性.方法:应用p(3HB-co-3HH)在DMEM培养液中的浸出液(0.1 g/ml)培养犬骨髓干细胞,绘制细胞生长曲线,MTT测定及用FCM对细胞周期时相进行分析,并在p(3HB-co-3HH)薄膜上培养骨髓干细胞,观察细胞形态.结果:在细胞培养的第2~5 d,细胞增殖明显;MTT测定相对增殖率102%,细胞毒性0级;FCM检测结果显示p(3HB-co-3HH)浸出液培养组增殖期细胞为22.18%,对照组为16.12%.骨髓干细胞在p(3HB-co-3HH)薄膜上培养48 h后观察呈簇状粘附生长.结论:p(3HB-co-3HH)浸出液对犬骨髓干细胞无毒性,细胞在p(3HB-co-3HH)表面生长良好,可作为新型组织工程支架材料在哺乳类动物体内进行进一步研究及应用.
作者:孙明学;胡平;黄靖香;高峰;卢世璧 刊期: 2001年第04期
目的:观察减压后脑肿大早期弥散加权和T2加权MRI的变化过程,探讨减压后脑肿大早期是否发生脑水肿.方法:应用弥散加权和T2加权MRI对6只猫作实验前和减压后2 h、4 h、6 h动态观察.结果:MRI均显示减压后肿大的脑组织明显向对侧移位,且随时间推移,移位程度加重;减压后2 h,肿大的脑组织在弥散加权MRI上就呈现为低强度信号区;减压后4 h,肿大的脑组织在T2加权MRI上才呈现为高信号区.结论:减压后脑肿大早期(<2 h)肿大的脑组织就发生了血管源性水肿.
作者:朱儒远;许百男;周定标;安宁豫;张志鉴 刊期: 2001年第04期
目的:根据肝门部胆管癌的病理特点,在行根治性手术时可能需采用肝十二指肠韧带的整块切除.本研究为了解用门静脉动脉化重建肝血流后对肝脏微血管和组织学的影响.方法:建立门静脉动脉化重建肝脏血流的梗阻性黄疸大鼠实验模型,通过该模型对大鼠肝脏微血管和组织学的变化进行观察.结果:行门静脉动脉化手术后一个月血管铸型标本和墨汁灌注标本均显示肝窦略变粗,较正常更为充盈,虽有一定的变形,但仍呈放射状分布在中央静脉的周围.墨汁灌注标本显示为肝窦内墨汁灌注欠均匀,颜色略显不规整.肝脏组织可顺利恢复正常.结论:门静脉动脉化在近期内对肝脏的微血管及组织学不造成明显的损害.
作者:陈永亮;黄晓强;黄志强;王迎宾;黄洁;王燕生 刊期: 2001年第04期
1材料和方法1.1 骨磨片制备新鲜牛股骨皮质锯成6 mm×6 mm×200 μm的小块,再磨成10μm厚.
作者:吴宗键;王继芳;黄靖香 刊期: 2001年第04期
近年来,不少博士、硕士等高学历人员进入医院,并逐步成为医院建设的中坚力量.加强对这些高学历人员的培养和管理,对于增强医院的竞争力,加快医院发展步伐至关重要.笔者结合我院高学历技术干部队伍的情况,对高学历人员的现状进行分析,并提出几点意见,供同行们参考.
作者:张士涛;张献怀;宋益平;黄春霞;马芙芹 刊期: 2001年第04期
1临床病例女性患者,25岁.因剑突下疼痛1 h就诊.当日晨2时许,患者觉剑突下钝痛,进行性加剧,无放射;恶心,呕吐所进食物.病前4 h,患者曾蹲位搓洗衣物1 h,未觉不适.既往无结核病史.月经规律,未避孕.体检:BP17.7/¨.5 kPa.巩膜无黄染.腹平、软,剑突下局限性压痛,无反跳痛,莫菲征阴性,肝脾肋下未及,未扪及包块,肝区无叩痛.实验室检查:血HGb 92 g/L,WBC 6.5×109/L,N 0.72,PLT 90×109/L.尿RBC(一),WBC(一),GLU(++),KET(+).血糖,肝功,胆红质,淀粉酶,电解质正常.
作者:武建军;计达;苏绍萍;沈洪 刊期: 2001年第04期
目的:利用细胞生物学和工程学原理在体外重建角膜上皮和基质层,提供与正常生理结构相似的模型.方法:兔角膜上皮和基质细胞原代并传代培养,免疫组化方法对细胞进行鉴定,以鼠尾为原料提取Ⅰ型胶原溶液,重建角膜的基质和上皮,上皮实行气-液界面培养,倒置显微镜观察细胞形态.36 h、72 h、7 d、14 d、20 d重建组织常规病理切片.结果:倒置显微镜下角膜成纤维细胞呈梭形三维生长,上皮细胞多层生长.组织病理检查显示重建的角膜组织结构类似于天然角膜组织.结论:本实验可为角膜的病理生理、毒理、药理以及基因表达等研究提供有利的模型和工具.
作者:王丽强;黄一飞;黄靖香 刊期: 2001年第04期
目的:探讨一氧化氮(NO)和低密度气体一氦氧混合气(Heliox)对健康成人气道激发后的作用.方法:选择健康成年非吸烟男性12名作为受试者,吸入乙酰甲胆碱(Meh),激发气道.受试者坐位,带鼻罩,通过呼吸机自主呼吸.实验分三阶段进行,即气道激发后吸入空气;激发后吸入氦氧混合气和同时吸入一氧化氮及氦氧混合气.检测用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1)和用力呼气中期流速(MMF).结果:气道激发后,三组的FEV1均显著下降,与基础值比较差异有显著意义(P<0.05).在吸人氦氧混合气期间FEVi和MMF值高于吸入空气组,差异有显著意义.吸入Heliox的同时加入NO能使FEV1进一步提高,但不能进一步改善MMF.与空气组相比,吸人Heliox组及吸入Heliox时加入NO,FVC有增加趋势.结论:本研究结果提示,高浓度的NO虽然能对抗乙酰甲胆碱引起的气道收缩,但作用较弱.而氦氧混合气对大小气道均有作用,其改善通气功能的作用明显强于NO,临床应用前景广阔.
作者:马迎民;刘又宁;郝峰英;朴哲龙 刊期: 2001年第04期
目的:调查异氟烷改善缺血后心肌功能的作用是否与腺苷A1受体有关.方法:5组(n=8)离体大鼠心脏Langendorff法灌注.全心缺血20 min,再灌注120 min.记录分析应用异氟烷和(或)腺苷A1受体拮抗剂(DPCPX)后再灌注期舒张末期压(EDP)、左室发展压(DP)、室内压大上升速率(LV+dp/dtmax)和室内压大下降速率(LV-dp/dtmin)的变化.结果:异氟烷明显降低再灌注期EDP增强DP、LV+dp/dtmax和LV-dp/dtmin的恢复(P<0.05).缺血前或缺血后给予DPCPX不能减弱异氟烷的保护作用(P>0.05).结论:异氟烷增强离体大鼠心脏缺血后的功能恢复,腺苷A1受体不参与异氟烷引起的心肌保护过程.
作者:姚立农;张宏 刊期: 2001年第04期
目的:探讨和比较免疫球蛋白超家族分子CD147在子宫内膜异位症患者异位子宫内膜、在位子宫内膜及健康人子宫内膜中表达及定位.方法:采用免疫组化方法对30例异位子宫内膜及其18例同期在位子宫内膜和15例健康人子宫内膜组织中的CD147的表达进行观察.结果:异位子宫内膜标本中CD147表达增强,以膜分布为主;而无论有无子宫内膜异位症,在位子宫内膜中CD147表达无差异.结论:CD147分子表达在异位子宫内膜和正常子宫内膜存在明显差异.CD147可能与子宫内膜异位症的发生密切相关.
作者:王丽;李亚里;田方;孟元光;肖凤君;许道江 刊期: 2001年第04期
目的:探讨Wistar大鼠颅内及皮下接种C6胶质瘤细胞的肿瘤生长特点及病理特征.方法:第一组Wistar大鼠及SD大鼠各50只,应用立体定向方法将106的C6细胞接种于大鼠脑尾状核,对比观察接种后不同大鼠生存时间及病理特征.第二组140只Wistar大鼠于颅内接种后3 d、5 d、7 d、9 d、11 d、13 d和15 d各处死20只,观察肿瘤大小及病理学变化.第三组50只Wistar大鼠皮下接种2×106的C6细胞,观察皮下肿瘤生长特点及病理特征.结果:Wistar大鼠颅内接种后平均生存期为(15.9±1.2)d,瘤组织向正常脑组织浸润生长,无明显分界,有肿瘤血管,坏死,卒中发生,S-100及GFAP染色阳性.SD大鼠平均生存期为(18.9±1.8)d,瘤组织与正常脑组织有明显分界.Wistar大鼠颅内接种后第5~11d肿瘤生长为迅速.Wistar大鼠皮下接种后肿瘤生长稳定,但接种后25 d停止生长并逐渐缩小.结论:Wistar大鼠颅内G胶质瘤模型特征更加接近于人恶性脑胶质瘤,Wistar大鼠皮下接种C6细胞肿瘤生长有自限性.
作者:王晓刚;魏学忠;周定标 刊期: 2001年第04期
目的:探讨前部增生性玻璃体视网膜病变(anterior proliferative vitreoretinopathy,aPVR)病理状态下房水经葡萄膜巩膜流出量的变化,从房水动力学的角度揭示aPVR引起慢性低眼压的发病机制.方法:利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR引起慢性低眼压的动物模型.于术后14 d、28 d和56 d分别测定房水经葡萄膜巩膜流出量(uveoscleraloutfloW,Fu).结果:术后2周,实验组和对照组房水经葡萄膜巩膜流出量无明显差别,但均明显高于正常组;术后4周、8周实验组房水经葡萄膜巩膜流出量明显高于对照组.结论:在aPVR病理状态下,低眼压的形成与房水经葡萄膜巩膜流出量增加有关.
作者:刘百臣;张卯年;刘铁城;彭秀军;赵玉兰;廖杰 刊期: 2001年第04期
目的:观察分裂酶原激活的蛋白激酶系统(MAPK)特异阻断剂PD098059对心肌细胞活力与增殖能力的影响,探讨细胞内信号传递通路的阻断是否能有效地干预细胞能量代谢,为寻找新的心衰的预防与治疗药物提供实验依据.方法:利用培养的乳鼠心肌细胞,根据活细胞线粒体在能量代谢过程中可作用于MTT产生蓝紫色结晶产物formazan这一原理,应用比色法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对培养心肌细胞的活力的影响和PD098059的干预作用.结果:与对照组相比,AngⅡ在12 h之内使formazan产物的OD值逐渐上升,12 h达到高峰,此后开始下降,至24 h已低于正常水平,它们的OD值之间均有显著的统计学差异(P<0.05或0.01),PD098059可以显著的拮抗AngⅡ对心肌细胞活力的影响.结论:该结果提示PD098059可以显著的拮抗AngⅡ对心肌细胞活力的影响.这对了解AngⅡ在心功能不全代偿和心衰发生中的作用及临床上应用细胞内信号系统阻断剂治疗和预防心衰具有重要参考价值.
作者:陈光辉;祝善俊;祝之明;叶梅;刘莉 刊期: 2001年第04期
目的:通过对肢体肿胀硬度的测量,探求筋膜间室综合征的无创性诊断方法.方法:用706代血浆注入6条狗的胫前外侧筋膜间室内,使其压力上升而建立筋膜间室综合征模型,测定狗后腿的组织压和肢体硬度.结果:随着组织压的升高,肢体硬度逐渐增加.肢体硬度与组织压呈正相关,二者之间的回归方程为:Y=-2.452+0.344X.结论:通过测量肢体硬度可以推算出筋膜间室内组织压,其优点是无创伤,可长时间、连续监测.
作者:王志刚;张伯勋;刘郑生;王兵 刊期: 2001年第04期
1临床病例例1,女,8岁,汉族,学生,因发现右眼肿物1月于1999年3月8日入院.1月前其母无意中发现患者右眼巩膜鼻上方一黑色肿物,患儿无眼红,眼痛,畏光,流泪等症状,家族中无类似病史,视力:右、左眼1.5;右眼巩膜处上象巩缘后约5 mm处可见一黑色肿物,形状不规则,近扁椭圆形,大小约5 mm×9 mm×3 mm,质硬,有完整包膜,底部固定于巩膜,不能推动,无压痛;其周围未见血管充盈;双眼屈光间质透明,双眼底未见异常,眼压:双眼均为1.57 kPa(14.57 mmHg),右眼巩膜透照见肿物透光试验阴性,肿物颞侧可见蚓状血管影,其他部位无血管影,B超示一囊性物,于巩膜层间,无明确血流,彩色多普勒检查肝胆脾胰肾等无血管瘤改变.
作者:王凤翔;王大江;李国良;李哲 刊期: 2001年第04期
1材料和方法1.1材料1.1.1癌变组在诊断胃癌之前,与癌发生部位相同的粘膜活检病理诊断为中度以上肠上皮化生(18例)或异型增生(34例)的标本,共52例,均为男性,年龄60~79岁(平均67.3岁),随访时间为1年~11年5个月(平均为3年8个月).
作者:伍银桥;王孟薇;尤纬缔;吴本俨;祝庆孚 刊期: 2001年第04期
1临床病例女性患者,65岁,发热伴消瘦四月余,抗炎治无效收入院.体检:贫血貌,全身浅表淋巴结未及肿大,右肾区叩痛(一).化验:Hgb 51 g/L,ALP明显增高;尿LEU100×10-5/L,ERY 250×10-6/L,尿培养(一).影像学检查:静脉肾盂造影检查示右肾中部饱满;腹部CT平扫右肾中部肾实质增厚、限局性隆起,增强后右肾中部见一与正常肾实质界线清晰、相对低密度的类圆形团块影,部分突出于肾实质外,大小约3 cm×4 cm,密度均匀,CT值为84 Hu(正常肾组织CT值为114 Hu),腔静脉旁可见小淋巴结,肝脏、脾脏、胰腺正常;B超右肾均匀低回声实性占位病变.
作者:杨蓉 刊期: 2001年第04期