唐超智；刘庆荟；张顺利
目的:探讨五味子甲素对失血性休克大鼠肾脏损伤的作用及作用机制.方法:复制失血性休克大鼠模型并给予不同浓度五味子甲素.试剂盒检测血清血肌酐(Scr)、血尿氮(BUN)含量及线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.qRT-PCR检测炎症因子的mRNA水平,Western blot检测NLRP3炎症小体活化的标记因子的表达.结果:五味子甲素(40 mg/kg,80 mg/kg)能显著降低血清BUN和Scr的含量;同时,五味子甲素(80mg/kg)能明显升高线粒体中SDH、SOD和GSH-Px的活性,降低IL-1β和TNF-α的rnRNA和蛋白表达水平;此外,五味子甲素还可明显抑制NLRP3炎症小体活化的标记因子Caspase-1的表达.结论:五味子甲素可通过抑制NLRP3炎症小体活化减轻失血性休克大鼠肾损伤.
作者：甘永雄；俞凤 刊期： 2018年第12期
目的:观察茯苓多糖灌胃对甲醛诱导小鼠体内DNA加合物含量的影响,探讨茯苓多糖的抗遗传毒性效应.方法:40只成年昆明种雄性小鼠随机分成阳性对照组(甲醛染毒)、茯苓多糖低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只.阳性对照组灌注0.4 ml浓度为0.5 g/L的甲醛溶液,茯苓多糖组小鼠除了灌胃0.2 ml浓度为1.0 g/L的甲醛溶液外,还灌胃0.2 ml不同浓度的茯苓多糖溶液(低剂量组2.0 g/L,中剂量组4.0 g/L和高剂量组8.0 g/L).1周后摘眼球取血,用ELISA法测定各组小鼠血清DNA加合物含量.结果:4组间DNA加合物浓度差异有统计学意义(P＜0.01),茯苓多糖中剂量组和高剂量组DNA加合物浓度均低于阳性对照组(P＜0.01).茯苓多糖剂量越高,DNA加合物浓度越低,呈现明显的剂量-效应关系(rs=-0.869,P＜0.01).结论:茯苓多糖小鼠灌胃可抑制DNA加合物的形成,且存在剂量-效应关系,作用随茯苓多糖剂量的提高而增强.
作者：张志军；黄雪梅；胡昌军 刊期： 2018年第12期
目的:探讨丹参提取物对高血压性心脏病(HHD)大鼠神经免疫的调节作用.方法:构建HHD大鼠模型,随机分为A组、B组、C组和D组,每组10只,另取10只健康大鼠记为对照组,A组和对照组腹腔注射生理盐水5 ml,B组、C组和D组分别腹腔注射0.75 ml/mg、1.5 ml/mg、3.0 ml/mg各5 ml丹参乙醇提取物溶液,注射持续4周.采用心脏超声诊断仪测定左心室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF),采用尾动脉无创性血压测量收缩压(SBP)、舒张压(DBP);酶联免疫法测定外周血P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,流式细胞术检测外周血自然杀伤性细胞(NK)、T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+)活性,计算CD4+/CD8+值.结果:五组所检测指标比较均有显著性差异(P＜0.05),A、B、C、D组LVEF、IL-10、SP、VIP、NK、CD4 +/CD8+显著高于对照组(P＜0.05),LVEDD、LVESD、SBP、DBP、NE、AngⅡ、TNF-α显著低于对照组(P＜0.05);B、C、D组LVEF、IL-10、SP、VIP、NK、CD4+/CD8+显著高于A组(P＜0.05),LVEDD、LVESD、SBP、DBP、NE、AngⅡ、TNF-α显著低于A组,C、D组LVEF、IL-10、SP、VIP、NK、CD4+/CD8+显著高于B组,LVEDD、LVESD、SBP、DBP、NE、AngⅡ、TNF-α显著低于B组(P＜0.05);D组LVEF、IL-10、SP、VIP、NK、CD4+/CD8+显著高于C组(P＜0.05),LVEDD、LVESD、SBP、DBP、NE、AngⅡ显著低于C组(P＜0.05),C、D组TNF-α水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论:丹参提取物对HHD大鼠有改善心脏功能和降低血压作用,推测很可能通过调节神经免疫因子水平发挥作用.
作者：吴应强；叶久茂；范腾阳；吴进霞；陈小燕 刊期： 2018年第12期
目的:研究芍药苷(PF)对佐剂性关节炎(AA)大鼠关节滑膜成纤维样滑膜细胞(FLS)异常增殖的影响.方法:采用完全弗氏佐剂足跖注射法制备AA大鼠,造模后第28天股动脉放血处死大鼠,分离培养FLS,大鼠足爪肿胀评分法检测PF灌胃治疗对AA大鼠的治疗作用,ELISA检测PF对AA大鼠FLS细胞因子IL-8表达的影响,MTT检测PF加入FLS培养液对AA大鼠FLS增殖的影响,Real time qPCR检测PF加药对AA大鼠FLS促凋亡基因Bax、凋亡因子Caspase 3、抗凋亡基因Bcl-2、RA病理基因Fibronectin表达的影响.结果:PF显著抑制AA大鼠足爪肿胀程度,PF加入FLS培养液后对FLS增殖具有一定的抑制作用,对AA大鼠FLS中Bax、Caspase 3表达具有显著上调作用,对Bcl-2、Fibronectin、IL-8表达具有显著抑制作用.结论:PF可能通过抑制AA大鼠FLS异常增殖抑制AA大鼠病理发展.
作者：缪成贵；周丽丽；熊友谊；魏伟；陈兵兵；常俊 刊期： 2018年第12期
目的:探索淫羊藿苷对缺氧诱导的脉络膜视网膜内皮细胞RF/6A增殖、侵袭和迁移能力的影响及其机制.方法:MTT检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭;划痕实验检测细胞迁移;蛋白印迹检测VEGF、p-PI3K、p-AKT和Rac蛋白水平.结果:与对照组相比,缺氧组细胞增殖明显升高,侵袭和迁移能力明显增强(P＜0.05).淫羊藿苷处理缺氧组细胞后,细胞增殖能力明显下降,侵袭和迁移能力明显减弱(P＜0.05).而且,缺氧组VEGF、p-PI3K、p-AKT和Rac蛋白水平显著高于正常组(P＜0.01).与缺氧组相比,缺氧加药组VEGF、p-Pl3K、p-AKT和Rac蛋白水平明显降低(P＜0.01).结论:淫羊藿苷通过VEGF通路抑制缺氧诱导的脉络膜视网膜内皮细胞RF/6A增殖、侵袭和迁移能力.
作者：刁婷婷；田骋；王洪亮；姜玉珍 刊期： 2018年第12期
目的:探讨上调HOXD10基因表达对结直肠癌细胞增殖凋亡及免疫抑制因子VEGF和TGF-β1表达的影响.方法:Western blot检测结直肠癌HCT116、HT29、CaCO2细胞中HOXD10的蛋白表达;将过表达HOXD10的质粒(pcDNA3.1-HOXD10组)转染HT29细胞,同时转染阴性对照组(pcDNA3.1组)及设置空白对照组,收集转染48 h的细胞,MTT及流式细胞仪分别检测细胞活力及凋亡率;Western blot检测免疫抑制因子VEGF和TGF-β1及Notch信号通路受体Notch1、配体Jagged1及下游靶基因Hes1的蛋白表达.结果:结直肠癌HCT116、HT29、CaCO2细胞中HOXD10的表达均显著低于在NCM460细胞表达(P＜0.05);转染pcDNA3.1-HOXD10的HT29细胞HOXD10的蛋白表达显著高于pcDNA3.1组(P＜0.05);与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-HOXD10组细胞活力明显降低,细胞凋亡率显著升高,TGF-β1、VEGF、Notch1、Jagged1和Hes1的蛋白表达均显著降低(P＜0.05).结论:上调结直肠癌细胞HOXD10基因表达可抑制癌细胞活力,诱导细胞凋亡,下调免疫抑制因子VEGF和TGF-β1表达,机制可能与下调Notch信号通路有关.
作者：郗昌磊；龚治林；周启昌；于杰；叶辉；曹龙磊；王沛云 刊期： 2018年第12期
目的:探讨益生菌联合肠内营养支持对重度颅脑损伤患者免疫功能及肠黏膜屏障功能的影响.方法:回顾性选择2014年1月～2017年8月在我院ICU治疗的重度颅脑损伤患者96例,所有患者依据术后营养支持方法分为对照组和观察组,对照组患者进行留置胃管鼻饲行肠道营养治疗,观察组在对照组的基础上给予益生菌强化,分别于给予营养支持前(治疗前)及营养支持1月之后(治疗后)对两组患者免疫功能、炎症因子、肠黏膜屏障及营养状况进行评估.结果:观察组患者治疗后感染发生率、并发症发生率及GOS评分分别为:13.33％、22.22％及(4.35±0.72)分,均显著低于对照组[39.22％、78.43％及(2.84±0.32)分],差异具有显著统计学意义(P＜0.05);两组患者ALB、NB及TP水平在治疗前比较无统计学差异(P＞0.05),治疗后,两组ALB及TP水平均较治疗前有所降低,但观察组患者ALB及TP水平显著高于对照组(P＜0.05),两组NB水平较治疗前显著升高,且观察组患者NB水平显著高于对照组(P＜0.05);治疗前两组患者免疫球蛋白IgA、IgG及IgM水平比较均无显著性差异(P＞0.05),治疗后,两组免疫球蛋白水平均显著上升,其中,观察组患者治疗后IgA、IgG及IgM水平分别为:(2.14±0.12)g/L、(11.73±0.07) g/L及(1.51±0.07) g/L,显著高于对照组(P＜0.05);治疗前,两组患者免疫因子Th1、Th2及Th1/Th2水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后,两组免疫因子Th1及Th1/Th2均明显增加,Th2则明显降低,其中,观察组患者治疗后Th1及Th1/Th2水平分别为:(45.34±0.61)及(1.77±0.05),显著高于对照组(P＜0.05),Th2水平为(25.56±0.49),显著低于对照组(P＜0.05);两组患者D-乳酸及PCT水平在治疗前均无显著性差异(P＞0.05),治疗后,D-乳酸及PCT水平均显著降低,其中,观察组患者在治疗后D-乳酸及PCT水平分别为:(1.34±0.1)mmol/L及(4.25±0.11) μg/L,均显著低于对照组(P＜0.05).结论:益生菌联合肠内营养支持能有效提高重度颅脑损伤患者免疫功能,降低炎症反应,增强肠黏膜的屏障功能及患者营养状况,疗效显著,值得临床推广应用.
作者：陆辉志；杨璐瑜；谭赟；董辉；付守芝 刊期： 2018年第12期
目的:探究迷迭香酸(RA)对急性T细胞白血病Jurkat细胞存活的作用及机制.方法:将细胞随机分为Jurkat组、RA(5μmol/L)组、RA(10 μmol/L)组和RA(20μmol/L)组,分别用0、5、10和20 μmol/L的RA处理细胞,CCK8检测培养不同时间的细胞增殖倍数,克隆形成实验检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,免疫印迹检测Beclin1、P62、LC3、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt和mTOR的表达,免疫荧光检测LC3的表达.结果:RA处理细胞4d后,RA(5、10、20 μmol/L)组细胞增殖倍数与Jurkat组比较明显降低,存活细胞数明显减少,细胞凋亡率明显升高;同时与Jurkat组比较,RA(5、10、20 μmol/L)组细胞Beclin1表达水平和LC3Ⅱ/LC Ⅰ的比值明显降低,P62表达水平明显升高,LC3阳性表达与Jurkat组比较也明显减少;此外,RA(5、10、20μmol/L)还能显著降低p-PI3 K/PI3K、p-Akt/Akt的比值和mTOR的表达水平.结论:RA可诱导急性T淋巴白血病Jurkat细胞自噬和细胞凋亡,作用机制可能与抑制PI3K/Akt通路激活有关.
作者：郑晓强；董金凤；芮红兵 刊期： 2018年第12期
胰腺癌肿瘤微环境在胰腺癌的发生发展中起重要作用,也是导致胰腺癌患者对放、化疗不敏感及预后效果差的主要原因.免疫治疗主要通过激活人体自身免疫系统来对抗肿瘤,是继手术及放、化疗之后又一重要的抗肿瘤手段.但是,由于胰腺癌特有的肿瘤微环境的存在,限制了免疫治疗的效果.因此,从胰腺癌肿瘤微环境出发,设计新的免疫治疗策略来克服胰腺癌肿瘤微环境的影响,或根据肿瘤特点采取联合治疗的策略,对于提高胰腺癌的疗效具有重要的意义.本文就胰腺癌的肿瘤微环境特点及对其进行免疫治疗策略的研究进展进行综述.
作者：刘文增；胡渊；张彩 刊期： 2018年第12期
目的:研究海藻酸寡糖(A0)通过T辅助细胞2型相关细胞因子治疗哮喘疾病的疗效.方法:8周龄的SPF级小鼠共32只,雌雄各半,随机分为4组,分别为正常对照组(n=8)、哮喘模型组(n=8)、海藻酸寡糖50 mg/kg组(n=8)和海藻酸寡糖200 mg,/kg组(n=8).在卵清蛋白(OVA)诱导的小鼠哮喘模型中,给予AO两种不同的剂量,分别为50 mg/kg和200 mg/kg.在支气管肺泡灌洗液(BALF)中,通过免疫组化和RT-PCR等方法,分析和比较治疗组和模型组两组的T辅助细胞2型相关细胞因子表达的差异,以及两种剂量的组间差异.结果:与正常组比较,哮喘组BALF中炎性细胞和嗜酸性粒细胞、血清总IgE、BALF中Th2和Th1相关细胞因子的表达(CD3、CD4、CD8和CD68)以及mRNA表达明显增高(P＜0.05).与哮喘组比较,AO治疗组各项指标均明显降低(P＜0.05),而且高、低剂量组之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:由于海藻酸寡糖调节Th1/Th2细胞因子是导致哮喘发病的机制.因此,AO治疗哮喘疾病的前景十分可观,可以成为治疗哮喘的候选药物.
作者：沙尚清；尹梅；韩学梅；杨春霞；舒红 刊期： 2018年第12期
目的:探究金丝桃苷(HS)对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的作用及作用机制.方法:不同浓度HS处理细胞,MTT检测细胞活性,流式检测细胞凋亡,免疫荧光检测细胞核皱缩情况,Western blot检测P53/Caspase通路蛋白表达情况.结果:根据预实验结果,选择10、20和50 nmol/L三个剂量的HS进行后续试验.HS(20 nmol/L)处理细胞4d能明显抑制HepG2细胞增殖(P＜0.05),HS(50 nmol/L)处理细胞3、4d能显著降低细胞增殖倍数(P＜0.05);与HepG2组比较,HS(10、20、50 nmol/L)组细胞凋亡率明显升高(P＜0.05),凋亡细胞数明显增多(P＜0.05);HS(20、50 nmol/L)处理细胞后,HepG2细胞通路蛋白P53、Caspase-9和Caspase-3表达水平明显升高(P＜0.05).结论:HS能抑制肝癌HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡,其机制可能与诱导P53/Caspase信号通路激活有关.
作者：蒋参；熊慧生；巫桁锞；文军；梁玲 刊期： 2018年第12期
目的:探讨IgAN患者MYH9基因Rs4821480位点基因单核苷酸多态性与病理及预后关系.方法:经肾组织活检确诊148例IgAN,56例随访.外周血提取DNA,采用限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP) Rs4821480位点不同基因型与IgAN病理及预后的关系.结果:(1)三种基因型病理免疫荧光IgA、病理免疫荧光C3、镜下血尿、病理HASS分级、蛋白尿程度等无统计学差异.(2) Kaplan-Meier生存分析整体比较,从肾活检到肾功能减退时间,TT基因型快于其他基因型,基因型组两两比较,GG基因型与TT基因型有统计学差异.(3)采用Cox比例风险模型将多因素对预后的影响进行分析,结果显示发病时年龄、高血压、蛋白尿、CCR影响肾病患者预后.结论:Rs4821480位点基因型与病理无关,T等位基因的可能影响患者预后.
作者：田园青；张悦凤；王彩丽 刊期： 2018年第12期
目的:探讨miR-148b基因对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖、凋亡及免疫抑制因子TGF-β1表达的影响.方法:小鼠肾小球系膜细胞(MMCs)分三组处理,即低糖+miR-148b scramble组(LG组)、高糖+miR-148b scramble组(HG组)和高糖+miR-148b inhibitor组(HG+miR-148b inhibitor组),其中miR-148b scramble和miR-148b inhibitor的转染参照脂质体LipofectamineTM2000转染说明进行瞬时转染,收集转染48 h的细胞,通过qRT-PCR检测各组细胞中miR-148b的mRNA表达;CCK8及流式细胞仪分别检测细胞活力及凋亡率;Western blot检测免疫抑制因子TGF-β1及NF-κB信号通路p-IκBα及下游相关基因cyclinD1和Bax的蛋白表达.结果:高糖可上调miR-148b的表达,转染miR-148b inhibitor后miR-148b的表达明显降低;与LG组比较,HG组细胞活力显著升高,细胞凋亡率显著升高,TGF-β1、p-IκBα、cyclinD1和Bax的蛋白表达均明显升高,与HG组比较,HG+miR-148b inhibitor组细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著降低,TGF-β1、p-IκBα、cyclinD1和Bax的蛋白表达均明显降低(P＜0.05).结论:抑制肾小球系膜细胞miR-148b基因表达可抑制高糖诱导的细胞活力、凋亡率及免疫抑制因子TGF-β1表达的增加,机制可能与下调NF-κB信号通路有关.
作者：汤夏莲；陈平；唐义平；张敏；曹晓红 刊期： 2018年第12期
目的:探索青藤碱对阿奇霉素诱导的大鼠急性肝损伤的影响及其分子机制.方法:SD大鼠随机分为3组:对照组、阿奇霉素(AZM)组和阿奇霉素+青藤碱(AZM+SM)组.苏木素伊红(HE)染色观察肝脏组织病变.脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)检测细胞凋亡.免疫组化检测细胞增殖核抗原-67(Ki-67)表达.ELISA检测IL-6、IL-18和IL-1β水平.蛋白印迹检测p38、p-p38、HSP27和p-HSP27表达.结果:青藤碱可减轻阿奇霉素诱导的急性肝损伤大鼠肝脏组织病变.与对照组相比,阿奇霉素组细胞凋亡增加,Ki67表达下降(P＜0.05).与阿奇霉素组相比,阿奇霉素+青藤碱组细胞凋亡降低,Ki67表达升高(P＜0.05).阿奇霉素组IL-6、IL-18和IL-1β水平高于对照组(P＜0.05).阿奇霉素+青藤碱组IL-6、IL-18和IL-1β水平低于阿奇霉素组(P＜0.05).与对照组相比,阿奇霉素组p-p38/p38和p-HSP27/HSP27比值上升(P＜0.05).与阿奇霉素组相比,阿奇霉素+青藤碱组p-p38/p38和p-HSP27/HSP27比值下降(P＜0.05).结论:青藤碱可通过抑制p38通路的活化减轻阿奇霉素诱导的大鼠急性肝损伤.
作者：张家薇；薛冰；崔正军；郭鹏飞 刊期： 2018年第12期
miR-146家族包括两个成员miR-146a和miR-146b,与miR-146a不同,miR-146b在免疫应答方面的生物学信息很少;本文讨论了miR-146b的产生、作用机制、信号通路以及在相应疾病中的作用,为miR-146b的进一步研究提供思考和借鉴.
作者：薛庆节；张瑞华；熊化保 刊期： 2018年第12期
外泌体是活细胞分泌到细胞外的微小囊泡.近年来,越来越多的研究发现外泌体会影响血液系统恶性肿瘤的病程进展.外泌体生物标志物的判定有可能作为血液系统恶性肿瘤早期诊断、疗效评价或者预后判断的依据.本文就白血病、淋巴瘤及其他血液系统恶性肿瘤相关外泌体的新研究进行综述.
作者：李伟伟；李归冀；樊华；李剑平 刊期： 2018年第12期
目的:基于水痘-带状疱疹病毒(VZV)立即早期蛋白IE62与酶联免疫斑点检测技术(ELISpot)建立一种新型的VZV感染性滴度的快速检测方法.方法:应用生物信息学方法设计并合成VZV-IE62蛋白的多肽抗原,牛血清白蛋白偶联后免疫BALB/c小鼠,筛选和制备抗VZV-IE62单克隆抗体,应用Western blot和免疫荧光法等开展抗体性能评价,继而应用酶联免疫斑点技术(ELISpot)结合生物素-亲和素放大法建立新型的VZV感染性滴度检测方法,并与经典空斑计数法进行比较.结果:获得抗VZV-IE62的单克隆抗体1B7,应用于ELISpot方法可特异识别VZV感染后的细胞,以之为基础建立了新型的VZV感染性滴度检测方法.相比经典空斑计数法,该方法可显著缩短检测时间(从5至7d缩短至32 h)检测结果具有较好的一致性.结论:本研究建立了一种新型的基于VZV立即早期蛋白IE62与酶联免疫斑点技术的VZV感染性滴度检测方法(VZV-IE62 ELISpot),具有潜在的转化应用前景,可为VZV的防治研究提供支持.
作者：潘德全；王玮；付文锟；蔡琳俐；叶江辉；朱桦；程通；夏宁邵 刊期： 2018年第12期
医学免疫学内容抽象,难学难懂.作为教师如果做到以下六个方面“巧开篇、明主线、重内涵、接地气、多互动、善总结”,可以有效地提高教学水平,增加学生学习兴趣.
作者：米娜；吴瑗；赵汉宁；冯胜军；唐小梅；徐军发 刊期： 2018年第12期
目的:应用免疫法建立ITP动物模型,模拟疾病的病理状态,进一步分析探讨各项指标以判定疾病模型是否成功.方法:将BALB/c小鼠随机分为两组,即正常组、模型组.模型组按照100 μl/20g剂量向小鼠腹腔内注射1∶4稀释的豚鼠抗BALB/c小鼠血小板血清(GP-APS),隔日1次,隔日检测外周血小板水平.两周后,检测小鼠外周血PAIgG水平、骨髓巨核细胞数量及形态分类,了解骨髓象、脾脏组织病理和脾脏脏器指数变化.结果:GP-APS稀释倍数为1∶128时仍成阳性,说明豚鼠血清中已产生了特异性抗体.与正常组及造模前比较,ITP小鼠模型外周血小板明显降低,抗血小板抗体明显升高,差异有统计学意义(均P＜0.05),注射GP-APS后24 h模型小鼠外周血小板数低.与正常组比较,模型组小鼠骨髓巨核细胞总数明显增加(P＜0.05),而产板巨核细胞减少(P＜0.01).同时模型组小鼠脾脏指数明显大于正常组(P＜0.01).结论:与正常组比较,ITP小鼠外周血小板下降、抗血小板抗体升高、骨髓巨核细胞增多并伴成熟障碍,与ITP临床表现基本相符;应用GP-APS免疫法可成功建立ITP小鼠疾病模型.
作者：肖建红；李君君；张阳春 刊期： 2018年第12期
目的:探讨长链非编码PCA3靶向miR-194的表达通过ERK信号通路对前列腺癌细胞增殖和凋亡的作用及机制.方法:qPCR检测PCA3和miR-194在不同前列腺癌细胞中的表达情况;双荧光素酶报告基因检测PCA3与miR-194的相互作用;克隆形成实验和凋亡实验检测抑制PCA3后前列腺细胞增殖能力和凋亡行为的变化,及过表达miR-194后前列腺细胞增殖能力和凋亡行为的变化;Western blot检测抑制PCA3后ERK信号通路蛋白的表达水平及过表达miR-194后ERK信号通路蛋白的表达水平变化.裸鼠体内成瘤试验检测PCA3对前列腺癌细胞成瘤能力的影响.结果:与其他前列腺癌细胞相比,LNCaP细胞中PCA3的表达水平高,miR-194的表达水平较低;双荧光素酶试验证实PCA3可以调控miR-194的表达及活性,抑制PCA3的表达可以减弱前列腺癌细胞的增殖能力,加强其凋亡行为;过表达miR-194后前列腺癌细胞的增殖能力和凋亡行为得到一定的恢复;抑制PCA3的表达可以下调ERK信号通路的蛋白表达,抑制ERK信号通路的激活;同时过表达miR-194后可以逆转PCA3对ERK信号通路的抑制作用.抑制PCA3的表达后可以有效减弱前列腺癌细胞的体内成瘤能力.结论:PCA3可以靶向调节miR-194通过ERK信号通路调控前列腺癌细胞的增殖和凋亡行为.
作者：韩兴涛；杨凌博；魏澎涛；李小辉；孙建涛；杨锦建 刊期： 2018年第12期
中国免疫学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
