汤夏莲；陈平；唐义平；张敏；曹晓红
目的:基于水痘-带状疱疹病毒(VZV)立即早期蛋白IE62与酶联免疫斑点检测技术(ELISpot)建立一种新型的VZV感染性滴度的快速检测方法.方法:应用生物信息学方法设计并合成VZV-IE62蛋白的多肽抗原,牛血清白蛋白偶联后免疫BALB/c小鼠,筛选和制备抗VZV-IE62单克隆抗体,应用Western blot和免疫荧光法等开展抗体性能评价,继而应用酶联免疫斑点技术(ELISpot)结合生物素-亲和素放大法建立新型的VZV感染性滴度检测方法,并与经典空斑计数法进行比较.结果:获得抗VZV-IE62的单克隆抗体1B7,应用于ELISpot方法可特异识别VZV感染后的细胞,以之为基础建立了新型的VZV感染性滴度检测方法.相比经典空斑计数法,该方法可显著缩短检测时间(从5至7d缩短至32 h)检测结果具有较好的一致性.结论:本研究建立了一种新型的基于VZV立即早期蛋白IE62与酶联免疫斑点技术的VZV感染性滴度检测方法(VZV-IE62 ELISpot),具有潜在的转化应用前景,可为VZV的防治研究提供支持.
作者：潘德全；王玮；付文锟；蔡琳俐；叶江辉；朱桦；程通；夏宁邵 刊期： 2018年第12期
目的:研究免疫补体调节蛋白C1抑制物(C1INH)调节巨噬细胞向经典活化巨噬细胞(M1)和选择性激活巨噬细胞(M2)的极化作用.方法:首先从人血中分离单核细胞后,单核细胞在巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)或粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)作用下转变为静态巨噬细胞;静态巨噬细胞在干扰素-γ(IFN-γ)或白细胞介素4(IL-4) +IL-13刺激作用下分别转化为M1或M2.通过流式细胞仪观察C1INH对巨噬细胞CD14、CD163、CD206表型标志物的作用;应用RTPCR分析C1INH对巨噬细胞细胞因子、趋化因子、相关酶基因表达影响;利用Western blot方法,探讨在炎症条件下C1INH对巨噬细胞CD14结合Toll样受体4(TLR4)的影响.结果:C1INH抑制M-CSF源性M1的CD14、CD163和GM-CSF源性M2的CD206表型.C1INH减少M1的肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-6表达,而增加M2的15脂氧合酶(ALOX15)和IL-10表达.C 1INH抑制M1的诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA,而提高M2的精氨酸酶1(Arg1)mRNA表达.C1INH促进M1的杀菌活性和M2对菌的吞噬功能.C1INH阻断CD 14-TLR4介导信号传导通路.结论:C1INH调节巨噬细胞极化.
作者：吴世舜；余文博；刘梦元；张海谋；熊君；刘东旭 刊期： 2018年第12期
肺癌是世界上发病率和死亡率高的肿瘤.手术、化疗、放疗、靶向治疗等已在很大程度上改善了患者无病生存期和总生存期.CAR-T细胞疗法作为一种免疫治疗手段,已在血液系统恶性肿瘤的治疗中获得显著疗效.近年来,CRA-T细胞疗法应用于实体瘤的治疗研究也取得了突破性的进展.本文就CAR-T细胞疗法的发展历程及在晚期肺癌治疗中的应用研究进展作一综述.
作者：刘睿；李亚荣 刊期： 2018年第12期
目的:探究金丝桃苷(HS)对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的作用及作用机制.方法:不同浓度HS处理细胞,MTT检测细胞活性,流式检测细胞凋亡,免疫荧光检测细胞核皱缩情况,Western blot检测P53/Caspase通路蛋白表达情况.结果:根据预实验结果,选择10、20和50 nmol/L三个剂量的HS进行后续试验.HS(20 nmol/L)处理细胞4d能明显抑制HepG2细胞增殖(P＜0.05),HS(50 nmol/L)处理细胞3、4d能显著降低细胞增殖倍数(P＜0.05);与HepG2组比较,HS(10、20、50 nmol/L)组细胞凋亡率明显升高(P＜0.05),凋亡细胞数明显增多(P＜0.05);HS(20、50 nmol/L)处理细胞后,HepG2细胞通路蛋白P53、Caspase-9和Caspase-3表达水平明显升高(P＜0.05).结论:HS能抑制肝癌HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡,其机制可能与诱导P53/Caspase信号通路激活有关.
作者：蒋参；熊慧生；巫桁锞；文军；梁玲 刊期： 2018年第12期
目的:研究芍药苷(PF)对佐剂性关节炎(AA)大鼠关节滑膜成纤维样滑膜细胞(FLS)异常增殖的影响.方法:采用完全弗氏佐剂足跖注射法制备AA大鼠,造模后第28天股动脉放血处死大鼠,分离培养FLS,大鼠足爪肿胀评分法检测PF灌胃治疗对AA大鼠的治疗作用,ELISA检测PF对AA大鼠FLS细胞因子IL-8表达的影响,MTT检测PF加入FLS培养液对AA大鼠FLS增殖的影响,Real time qPCR检测PF加药对AA大鼠FLS促凋亡基因Bax、凋亡因子Caspase 3、抗凋亡基因Bcl-2、RA病理基因Fibronectin表达的影响.结果:PF显著抑制AA大鼠足爪肿胀程度,PF加入FLS培养液后对FLS增殖具有一定的抑制作用,对AA大鼠FLS中Bax、Caspase 3表达具有显著上调作用,对Bcl-2、Fibronectin、IL-8表达具有显著抑制作用.结论:PF可能通过抑制AA大鼠FLS异常增殖抑制AA大鼠病理发展.
作者：缪成贵；周丽丽；熊友谊；魏伟；陈兵兵；常俊 刊期： 2018年第12期
目的:应用免疫法建立ITP动物模型,模拟疾病的病理状态,进一步分析探讨各项指标以判定疾病模型是否成功.方法:将BALB/c小鼠随机分为两组,即正常组、模型组.模型组按照100 μl/20g剂量向小鼠腹腔内注射1∶4稀释的豚鼠抗BALB/c小鼠血小板血清(GP-APS),隔日1次,隔日检测外周血小板水平.两周后,检测小鼠外周血PAIgG水平、骨髓巨核细胞数量及形态分类,了解骨髓象、脾脏组织病理和脾脏脏器指数变化.结果:GP-APS稀释倍数为1∶128时仍成阳性,说明豚鼠血清中已产生了特异性抗体.与正常组及造模前比较,ITP小鼠模型外周血小板明显降低,抗血小板抗体明显升高,差异有统计学意义(均P＜0.05),注射GP-APS后24 h模型小鼠外周血小板数低.与正常组比较,模型组小鼠骨髓巨核细胞总数明显增加(P＜0.05),而产板巨核细胞减少(P＜0.01).同时模型组小鼠脾脏指数明显大于正常组(P＜0.01).结论:与正常组比较,ITP小鼠外周血小板下降、抗血小板抗体升高、骨髓巨核细胞增多并伴成熟障碍,与ITP临床表现基本相符;应用GP-APS免疫法可成功建立ITP小鼠疾病模型.
作者：肖建红；李君君；张阳春 刊期： 2018年第12期
目的:探讨上调HOXD10基因表达对结直肠癌细胞增殖凋亡及免疫抑制因子VEGF和TGF-β1表达的影响.方法:Western blot检测结直肠癌HCT116、HT29、CaCO2细胞中HOXD10的蛋白表达;将过表达HOXD10的质粒(pcDNA3.1-HOXD10组)转染HT29细胞,同时转染阴性对照组(pcDNA3.1组)及设置空白对照组,收集转染48 h的细胞,MTT及流式细胞仪分别检测细胞活力及凋亡率;Western blot检测免疫抑制因子VEGF和TGF-β1及Notch信号通路受体Notch1、配体Jagged1及下游靶基因Hes1的蛋白表达.结果:结直肠癌HCT116、HT29、CaCO2细胞中HOXD10的表达均显著低于在NCM460细胞表达(P＜0.05);转染pcDNA3.1-HOXD10的HT29细胞HOXD10的蛋白表达显著高于pcDNA3.1组(P＜0.05);与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-HOXD10组细胞活力明显降低,细胞凋亡率显著升高,TGF-β1、VEGF、Notch1、Jagged1和Hes1的蛋白表达均显著降低(P＜0.05).结论:上调结直肠癌细胞HOXD10基因表达可抑制癌细胞活力,诱导细胞凋亡,下调免疫抑制因子VEGF和TGF-β1表达,机制可能与下调Notch信号通路有关.
作者：郗昌磊；龚治林；周启昌；于杰；叶辉；曹龙磊；王沛云 刊期： 2018年第12期
目的:探讨益生菌联合肠内营养支持对重度颅脑损伤患者免疫功能及肠黏膜屏障功能的影响.方法:回顾性选择2014年1月～2017年8月在我院ICU治疗的重度颅脑损伤患者96例,所有患者依据术后营养支持方法分为对照组和观察组,对照组患者进行留置胃管鼻饲行肠道营养治疗,观察组在对照组的基础上给予益生菌强化,分别于给予营养支持前(治疗前)及营养支持1月之后(治疗后)对两组患者免疫功能、炎症因子、肠黏膜屏障及营养状况进行评估.结果:观察组患者治疗后感染发生率、并发症发生率及GOS评分分别为:13.33％、22.22％及(4.35±0.72)分,均显著低于对照组[39.22％、78.43％及(2.84±0.32)分],差异具有显著统计学意义(P＜0.05);两组患者ALB、NB及TP水平在治疗前比较无统计学差异(P＞0.05),治疗后,两组ALB及TP水平均较治疗前有所降低,但观察组患者ALB及TP水平显著高于对照组(P＜0.05),两组NB水平较治疗前显著升高,且观察组患者NB水平显著高于对照组(P＜0.05);治疗前两组患者免疫球蛋白IgA、IgG及IgM水平比较均无显著性差异(P＞0.05),治疗后,两组免疫球蛋白水平均显著上升,其中,观察组患者治疗后IgA、IgG及IgM水平分别为:(2.14±0.12)g/L、(11.73±0.07) g/L及(1.51±0.07) g/L,显著高于对照组(P＜0.05);治疗前,两组患者免疫因子Th1、Th2及Th1/Th2水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后,两组免疫因子Th1及Th1/Th2均明显增加,Th2则明显降低,其中,观察组患者治疗后Th1及Th1/Th2水平分别为:(45.34±0.61)及(1.77±0.05),显著高于对照组(P＜0.05),Th2水平为(25.56±0.49),显著低于对照组(P＜0.05);两组患者D-乳酸及PCT水平在治疗前均无显著性差异(P＞0.05),治疗后,D-乳酸及PCT水平均显著降低,其中,观察组患者在治疗后D-乳酸及PCT水平分别为:(1.34±0.1)mmol/L及(4.25±0.11) μg/L,均显著低于对照组(P＜0.05).结论:益生菌联合肠内营养支持能有效提高重度颅脑损伤患者免疫功能,降低炎症反应,增强肠黏膜的屏障功能及患者营养状况,疗效显著,值得临床推广应用.
作者：陆辉志；杨璐瑜；谭赟；董辉；付守芝 刊期： 2018年第12期
传统教学模式下开设免疫荧光实验项目成本较高,限制因素较多,采用虚拟仿真教学模式有望解决该问题.本文结合当前虚拟仿真教学平台构建的主流技术,设计了免疫荧光实验项目虚拟仿真教学模式的构建方法,为该实验项目虚拟仿真教学软件开发提供指导.
作者：唐超智；刘庆荟；张顺利 刊期： 2018年第12期
目的:观察茯苓多糖灌胃对甲醛诱导小鼠体内DNA加合物含量的影响,探讨茯苓多糖的抗遗传毒性效应.方法:40只成年昆明种雄性小鼠随机分成阳性对照组(甲醛染毒)、茯苓多糖低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只.阳性对照组灌注0.4 ml浓度为0.5 g/L的甲醛溶液,茯苓多糖组小鼠除了灌胃0.2 ml浓度为1.0 g/L的甲醛溶液外,还灌胃0.2 ml不同浓度的茯苓多糖溶液(低剂量组2.0 g/L,中剂量组4.0 g/L和高剂量组8.0 g/L).1周后摘眼球取血,用ELISA法测定各组小鼠血清DNA加合物含量.结果:4组间DNA加合物浓度差异有统计学意义(P＜0.01),茯苓多糖中剂量组和高剂量组DNA加合物浓度均低于阳性对照组(P＜0.01).茯苓多糖剂量越高,DNA加合物浓度越低,呈现明显的剂量-效应关系(rs=-0.869,P＜0.01).结论:茯苓多糖小鼠灌胃可抑制DNA加合物的形成,且存在剂量-效应关系,作用随茯苓多糖剂量的提高而增强.
作者：张志军；黄雪梅；胡昌军 刊期： 2018年第12期
目的:探讨IL-17在大鼠肾移植急性排斥反应过程中的表达特点及其意义.方法:将大鼠随机分为正常对照组、同系基因对照组、同种异体移植组、免疫抑制剂干预组,并建立肾移植急性排斥反应模型,用RT-PCR及免疫组织化学方法检测急性排斥时IL-17在肾组织中的表达.结果:同种异体移植组在移植后第3天、5天和7天,移植肾IL-17均明显升高,与其他组相比,均有统计学意义(P＜0.05),其中以第5天为高,差异具有统计学有意义(P＜0.05).结论:IL-17参与了大鼠肾移植急性排斥反应的发生,并为早期事件,IL-17检测可能为人类肾移植早期急性排斥反应的诊断和治疗提供理论依据.
作者：滕昊林；于金宇；刘念；赵军；高宝山；薛立娟 刊期： 2018年第12期
目的:探讨miR-17-5p在肝细胞癌(HCC) HepG2细胞对NK细胞介导的细胞毒性敏感性中的调控作用.方法:使用含野生型MICB基因3'UTR序列、突变型MICB基因3'UTR序列、miR-17-5p mimic序列、miR-17-5p-NC序列、anti-miR-17-5p序列的质粒载体分别或共转染HCC HepG2细胞,使用丙戊酸钠处理转染或未转染细胞.应用荧光素酶活性测定检测miR-17-5p对MICB的调控作用.应用实时荧光定量PCR或蛋白免疫印迹检测细胞或组织中miR-17-5p及MICB mRNA和蛋白表达情况.结果:①与miR-17-5p-NC组相比,miR-17-5p-mimic组HepG2细胞中miR-17-5p表达水平显著升高,MICB mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05);与anti-miR-17-5p-NC组相比,anti-miR-17-5p组HepG2细胞中miR-17-5p表达水平均显著降低,MICB mRNA和蛋白表达水平均显著增加(P＜0.05).与miR-17-5p-NC+MICB 3'UTR-Wt组相比,miR-17-5 p-mimic+MICB 3'-UTR-Wt组荧光素酶活性显著降低(P＜0.05).miR-17-5p-NC+MICB 3'UTR-Mut组与miR-17-mimic+MICB 3'-UTR-Mut组的荧光素酶活性差异无统计学意义(P＞0.05).②与对应癌旁非肿瘤组织相比,miR-17-5p在HCC组织中的表达水平显著增加,而MICB蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).miR-17-5p和MICB蛋白的表达与肿瘤直径、远处转移、TNM分期、分化程度等临床病理特征有关(P＜0.05).在HCC肿瘤组织中miR-17-5p与MICB蛋白表达水平呈明显负相关(P＜0.05).③与miR-17-5p-NC组相比,miR-17-5p-mimic组MICB蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05).与miR-17-5p-mimic+MICB 3'UTR-Mut组相比,miR-17-5p-mimic+MICB-3'UTR-Wt共转染组中NK细胞毒性和MICB蛋白表达水平均显著增加(P均＜0.05).与anti-miR-17-5p-NC组相比,anti-miR-17组NK细胞毒性和MICB蛋白表达水平均显著增加(P均＜0.05).④与丙戊酸钠+miR-17-5p-NC组相比,丙戊酸钠+miR-17-5p-mimic组细胞中MICB表达水平显著降低(P＜0.05).在不同效靶比时,与Ctrl组相比,丙戊酸钠组NK细胞毒性显著增加(P＜0.05).与丙戊酸钠+miR-17-5p-NC组相比,丙戊酸钠+miR-17-5p-mimic组NK细胞毒性显著降低(P＜0.05).结论:miR-17-5p通过靶向MICB降低HepG2细胞对NK细胞介导的细胞毒性敏感性,从而抑制NK细胞对肝癌细胞的毒性.
作者：贾萌；薛焕洲；申权；余淼；贾江坤；王佳佳；徐建 刊期： 2018年第12期
外泌体是活细胞分泌到细胞外的微小囊泡.近年来,越来越多的研究发现外泌体会影响血液系统恶性肿瘤的病程进展.外泌体生物标志物的判定有可能作为血液系统恶性肿瘤早期诊断、疗效评价或者预后判断的依据.本文就白血病、淋巴瘤及其他血液系统恶性肿瘤相关外泌体的新研究进行综述.
作者：李伟伟；李归冀；樊华；李剑平 刊期： 2018年第12期
目的:探讨IgAN患者MYH9基因Rs4821480位点基因单核苷酸多态性与病理及预后关系.方法:经肾组织活检确诊148例IgAN,56例随访.外周血提取DNA,采用限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP) Rs4821480位点不同基因型与IgAN病理及预后的关系.结果:(1)三种基因型病理免疫荧光IgA、病理免疫荧光C3、镜下血尿、病理HASS分级、蛋白尿程度等无统计学差异.(2) Kaplan-Meier生存分析整体比较,从肾活检到肾功能减退时间,TT基因型快于其他基因型,基因型组两两比较,GG基因型与TT基因型有统计学差异.(3)采用Cox比例风险模型将多因素对预后的影响进行分析,结果显示发病时年龄、高血压、蛋白尿、CCR影响肾病患者预后.结论:Rs4821480位点基因型与病理无关,T等位基因的可能影响患者预后.
作者：田园青；张悦凤；王彩丽 刊期： 2018年第12期
目的:探究α-1抗胰蛋白酶在A型主动脉夹层发病和治疗中的作用与机制.方法:取2012年4月～2016年4月在我院行手术治疗的Stanford A型主动脉夹层患者8例、升主动脉瘤患者8例、正常组8例的资料信息,比较各组血管组织中AAT的蛋白和基因表达水平同时检测血清中AAT含量的变化.使用人原代血管内皮细胞验证AAT对于血管内皮细胞在胰酶刺激下发生细胞凋亡的保护作用,采用皮下缓释angⅡ和血管注射胰酶构建比格犬血管夹层模型,给予AAT治疗后检测Caspase家族蛋白及基因的表达水平.结果:使用RT-PCR及Western blot检测,发现在A型血管夹层患者和主动脉瘤及正常人血管组织中均有不同程度的AAT表达,其中在主动脉瘤患者中AAT表达水平较正常组显著升高(P＜0.05),在A型主动脉夹层患者中AAT表达较正常组显著下调(P＜0.05);在人原代血管内皮细胞中使用AAT预孵育12h后原代在MMP-2/9压力的作用下,其组织表达的Caspase家族蛋白Caspase-3、Caspase-8较PBS预孵育组显著下调.在动物模型体内,AAT治疗能够显著下调Caspase家族蛋白的mRNA和蛋白水平(P＜0.05).结论:AAT能够通过抑制Caspase家族蛋白的激活进而抑制血管内皮细胞的凋亡,终保护血管组织,阻止其形成动脉夹层.
作者：李继军；夏利民；宋凯；田爱丽；陆树洋；亚尔麦麦提·穆萨；阿迪力江·居麦 刊期： 2018年第12期
目的:探究迷迭香酸(RA)对急性T细胞白血病Jurkat细胞存活的作用及机制.方法:将细胞随机分为Jurkat组、RA(5μmol/L)组、RA(10 μmol/L)组和RA(20μmol/L)组,分别用0、5、10和20 μmol/L的RA处理细胞,CCK8检测培养不同时间的细胞增殖倍数,克隆形成实验检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,免疫印迹检测Beclin1、P62、LC3、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt和mTOR的表达,免疫荧光检测LC3的表达.结果:RA处理细胞4d后,RA(5、10、20 μmol/L)组细胞增殖倍数与Jurkat组比较明显降低,存活细胞数明显减少,细胞凋亡率明显升高;同时与Jurkat组比较,RA(5、10、20 μmol/L)组细胞Beclin1表达水平和LC3Ⅱ/LC Ⅰ的比值明显降低,P62表达水平明显升高,LC3阳性表达与Jurkat组比较也明显减少;此外,RA(5、10、20μmol/L)还能显著降低p-PI3 K/PI3K、p-Akt/Akt的比值和mTOR的表达水平.结论:RA可诱导急性T淋巴白血病Jurkat细胞自噬和细胞凋亡,作用机制可能与抑制PI3K/Akt通路激活有关.
作者：郑晓强；董金凤；芮红兵 刊期： 2018年第12期
目的:分析预测幽门螺杆菌(Hp)外膜蛋白Omp18的免疫优势表位,并进一步验证确定其免疫优势片段的免疫原性.方法:通过生物信息学软件DNAStar分析预测幽门螺杆菌外膜蛋白Omp18的潜在优势表位,并由北京赛百盛基因技术有限公司合成相应的优势片段;片段通过口服免疫的方式免疫接种雌性BALB/c小鼠,每周1次共免疫4次.末次免疫10 d后处死小鼠,取血清检测IgG、IgA水平,取肠道灌洗液检测sIgA水平;取小鼠脾细胞ELISA法检测细胞上清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6水平,并通过MTT比色法检测脾细胞增殖情况;末次免疫10d后Hp标准株攻击小鼠2次,4周后处死小鼠,取胃组织进行快速尿素酶实验,并计算每组的感染率.结果:ELISA法检测各片段免疫小鼠血清IgG、IgA以及肠道sIgA水平均高于对照组,且差异有显著统计学意义(P＜0.05);各免疫组脾细胞上清INF-γ、IL-2水平均显著高于对照组(P＜0.05),而IL-4、IL-6水平较对照组则差异无显著统计学意义(P＞0.05);MTT比色法结果显示各片段刺激后小鼠淋巴细胞均有显著增殖(P＜0.05);快速尿素酶实验结果提示各片段免疫后均能显著减少小鼠胃组织中Hp的感染(P＜0.05).结论:通过生物信息学软件分析预测的外膜蛋白Omp18优势片段均具有较好的免疫原性,且对Hp感染有一定的保护作用.
作者：卿蕊；向晴可；刘众齐；肖非；阳帆 刊期： 2018年第12期
目的:研究探讨宫颈上皮内病变(CIN)及早期宫颈癌与患者全身及局部体液免疫功能的变化之间的关系.方法:检测宫颈上皮内病变103例(包括LSIL组20例及HSIL组83例),Ⅰ期宫颈癌60例及HPV阴性且宫颈活检正常者25例(阴性对照组)的外周血免疫球蛋白IgA、IgG、IgM和补体C3、C4,以及阴道灌洗液中的免疫细胞因子IL-2和IL-10.结果:①外周血免疫球蛋白检测结果:免疫球蛋白IgA、IgG、IgM和补体C3、C4在阴性对照组、LSIL组、HSIL组和早期宫颈癌组四组间的差异均无统计学意义(P＞0.05),但IgA似有随着宫颈病变进展而升高的趋势.②阴道灌洗液中免疫细胞因子检测结果:IL-2在阴性对照组、LSIL组、HSIL组和早期宫颈癌组中的表达逐渐降低,差异有统计学意义(P＜0.001);而IL-10的表达逐渐升高,差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论:CIN及早期宫颈癌作为宫颈局部病变,除对与黏膜免疫相关的IgA可能有一定影响外,对其他的全身体液免疫指标影响不大.但宫颈病变可导致阴道的局部免疫降低,促进病变发展.因此,阴道灌洗液中IL-2及IL-10的变化可为宫颈病变进展的预警指标之一.
作者：曾月；陈梦捷；覃露；王鹤 刊期： 2018年第12期
目的:探讨长链非编码PCA3靶向miR-194的表达通过ERK信号通路对前列腺癌细胞增殖和凋亡的作用及机制.方法:qPCR检测PCA3和miR-194在不同前列腺癌细胞中的表达情况;双荧光素酶报告基因检测PCA3与miR-194的相互作用;克隆形成实验和凋亡实验检测抑制PCA3后前列腺细胞增殖能力和凋亡行为的变化,及过表达miR-194后前列腺细胞增殖能力和凋亡行为的变化;Western blot检测抑制PCA3后ERK信号通路蛋白的表达水平及过表达miR-194后ERK信号通路蛋白的表达水平变化.裸鼠体内成瘤试验检测PCA3对前列腺癌细胞成瘤能力的影响.结果:与其他前列腺癌细胞相比,LNCaP细胞中PCA3的表达水平高,miR-194的表达水平较低;双荧光素酶试验证实PCA3可以调控miR-194的表达及活性,抑制PCA3的表达可以减弱前列腺癌细胞的增殖能力,加强其凋亡行为;过表达miR-194后前列腺癌细胞的增殖能力和凋亡行为得到一定的恢复;抑制PCA3的表达可以下调ERK信号通路的蛋白表达,抑制ERK信号通路的激活;同时过表达miR-194后可以逆转PCA3对ERK信号通路的抑制作用.抑制PCA3的表达后可以有效减弱前列腺癌细胞的体内成瘤能力.结论:PCA3可以靶向调节miR-194通过ERK信号通路调控前列腺癌细胞的增殖和凋亡行为.
作者：韩兴涛；杨凌博；魏澎涛；李小辉；孙建涛；杨锦建 刊期： 2018年第12期
miR-146家族包括两个成员miR-146a和miR-146b,与miR-146a不同,miR-146b在免疫应答方面的生物学信息很少;本文讨论了miR-146b的产生、作用机制、信号通路以及在相应疾病中的作用,为miR-146b的进一步研究提供思考和借鉴.
作者：薛庆节；张瑞华；熊化保 刊期： 2018年第12期
中国免疫学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
