张晓玲；余宗林；任劲松；刘福川
目的：：探讨表达猪H1N1亚型流感病毒三聚体HA的重组慢病毒(rLV-HA-GCN4)对BALB/c小鼠的免疫保护效果。方法：将雌性BALB/c小鼠随机分为重组慢病毒rLV-HA-GCN4组、重组慢病毒rLV-HA组、慢病毒LV空载体对照组及PBS对照组,先后进行质粒和慢病毒2次免疫,间隔为2周,注射部位均为小鼠大腿内侧肌肉；于初次免疫后的第28天,各组小鼠鼻腔滴注50μl 100TCID50的H1N1病毒,采用淋巴细胞转化实验、流式细胞术、间接ELISA和脾肺指数检测各免疫指标。结果：加强免疫后第14天,rLV-HA-GCN4组脾淋巴细胞转化率为0.3±0.11,与 PBS组相比,差异有统计学意义(P<0.01),产生以Th1型CD4+T细胞为主的细胞免疫反应；rLV-HA-GCN4组小鼠IgG抗体效价可达1：8000,攻毒后第14天约为1：7000；攻毒后,rLV-HA-GCN4组脾肺指数小于PBS组,小鼠体重在前3 d略有下降,随后逐渐上升,两个指标与PBS组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：rLV-HA-GCN4能够诱导小鼠良好的细胞与体液免疫应答,从而有效地保护小鼠抵御猪H1 N1流感病毒的感染。
作者：邓颖琦；李俊峰；曲辉；唐雨博；孙艺学；李鑫；王伟利；丁壮；丛彦龙 刊期： 2016年第07期
目的：：了解登革病毒Ⅱ型(Dengue virus Type 2,DENV-2)感染原代人真皮微血管内皮细胞(Primary Human dermal micro-vascular endothelial cells,pHDMECs)引起细胞通透性改变的机制。方法：用103 TCID50的DENV-2感染pHDMECs；于4、8、12、24、48 h Real time-PCR、免疫荧光法及流式细胞术检测DENV-2 NS1部分序列及蛋白；Transwell法检测细胞通透性；Real time -PCR和双抗体夹心ELISA法检测IL-6和IL-8的变化；流式细胞术检测24、48、72 h细胞凋亡。结果：DENV-2感染的pHDMECs病毒NS1基因相对表达上调,但未检测到病毒NS1蛋白；DENV-2感染的pHDMECs通透性在24、48 h显著升高；pHDMECs被感染72 h后凋亡也无明显变化；IL-6和IL-8 mRNA分别在8、24 h相对表达上调[IL-6：(2.49±0.5)倍,P<0.05；IL-8：(6.82±1.69)倍,P<0.05]；对照组和感染组分泌的IL-6于8 h分别为(869.6±50.7)、(1248.8±86.9)pg/ml,P<0.05；IL-8于48 h分别为(967.6±156.6)、(1331.0±86.3)pg/ml,P<0.05。结论：DENV-2能感染pHDMECs；pHDMECs被DENV-2感染后,细胞的通透性增加与凋亡无关,与促炎性细胞因子IL-6和IL-8明显上调关系密切。
作者：赵军；左丽；戴雪婷；裴华；袁静；孔维莹 刊期： 2016年第07期
补体系统是机体固有免疫的重要组成部分,可通过经典途径、凝集素途径和替代途径而被激活,发挥其生物学效应[1,2]。启动凝集素途径活化的第一个补体组分是甘露糖结合凝集素( Mannan-binding lection,MBL)/纤维胶原素( Ficolin,FCN)与MBL-相关丝氨酸蛋白酶( Mannose-binding lectin associated serine protease, MASP)结合形成的复合物。 MASP家族由MASP-1、MASP-2、MASP-3丝氨酸蛋白酶及MAp19和MAp44非酶蛋白组成,其中MASP-2是参与凝集素途径活化的重要组分。 MAp19是MASP-2的剪切体,其氨基酸序列分析显示仅比MASP-2羧基端前两个功能区多四个氨基酸残基。 MAp19能与MBL结合,但无催化功能,它是否与MASP-2存在竞争抑制作用尚待进一步研究证实。此外发现MAp19与肾病、骨髓瘤以及SARS等疾病存在一定相关性。
作者：李婷；李萍 刊期： 2016年第07期
疟疾是以疟原虫为病原体、以按蚊为媒介的严重威胁人类健康的寄生虫病，目前流行于100多个国家和地区，已被世界卫生组织列为优先防治的三大感染性疾病之一[1]。2000年，全球用于疟疾防控的资金接近1亿美金，至2012年跃升到18.4亿美金，加之耐药疟原虫和耐杀虫剂蚊媒的大量出现，全球的疟疾防治仍然面临严峻的挑战。据统计，目前全球每年有2亿以上疟疾病例，导致60余万人死亡。如何安全高效地控制疟疾的感染和传播是世界各国亟待解决的难题，疟疾的防控已被写入联合国千年发展目标。
作者：李明洋；朱晓彤 刊期： 2016年第07期
目的：：分析术前PRA水平与肾移植长期存活之间的关系。方法：收集我中心2001年1月至2014年6月间,接受首次肾移植术的1162例受者临床资料,根据受者术前PRA水平分组,将PRA≤10%分为阴性组,PRA>10%为阳性组,并对其进行回顾性分析。结果：术前 PRA 阴性者1、5、10年人存活率为96.8%、89.4%、78.6%,阳性者为93.5%、81.6%、65.4%,而术前PRA阴性者1、5、10年肾存活率为95.9%、84.8%、63.1%,阳性者为92.3%、74.1%、51.9%,两组移植人/肾间生存曲线均有统计学差异(人/肾log-rank检验χ2=9.623/11.019,P=0.002/0.001)。 Cox多因素回归分析显示PRA水平是影响人/肾存活的重要因素(P<0.001),PRA与术后急性排斥反应发生相关(OR=8.25,95% CI=2.86-5.72,P<0.001)。术前PRA阴性受者术后5年、10年血肌酐均较术前PRA阳性者低,具有统计学差异(P<0.05),而两者术后1年血肌酐无统计学差异。此外,PRA与术后抗供体特异性抗体(DSA)出现相关(OR=6.89,95% CI=4.52-9.17,P<0.05)。结论：PRA是肾脏移植术前筛选致敏受者的重要指标,术后更应注重PRA阳性受者急性排斥反应及DSA的监测和诊断。
作者：郭予和；陈伟翔；尹威；潘光辉；马俊杰；陈正 刊期： 2016年第07期
目的：：建立兔成纤维样滑膜细胞悬浮组织块分离培养法。方法：取正常兔膝关节滑膜组织,用悬浮组织块法分离培养兔成纤维样滑膜细胞,观察细胞生长状况及形态特征,取第3代对数期细胞,CCK-8法绘制其生长曲线,免疫荧光法检测波形蛋白的表达情况,并与组织块贴壁法进行比较。结果：两种方法体外培养得到的兔成纤维样滑膜细胞形态为长梭形纤维样,细胞生长力较旺盛,生长曲线为典型的“S”形,免疫荧光检测显示第3代细胞强表达波形蛋白。结论：悬浮组织块法可以分离培养出兔成纤样维滑膜细胞,方法简便,效率高,为体外分离培养兔成纤维样滑膜细胞提供了一种新的方法。
作者：刘琴；王丽平；陈芳；陈利锋；张宜 刊期： 2016年第07期
目的：：研究IL-17对病毒性心肌炎小鼠的作用。方法：随机挑选20只野生型BALB/c小鼠为对照组,20只IL-17A-/-小鼠为IL-17A-/-组,20只L-17A-/-小鼠为IL-17组。每只小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(Coxsackie virus B3,CVB3)建立VMC模型。收集小鼠外周血利用ELISA法检测血清中IL-17水平,利用流式细胞术检测血清中Th17细胞水平。 CVB3处理3 d后,对照组和L-17A-/-组腹腔注射100μg IgG抗体,IL-17组注射100μg IL-17mAb。分别于CVB3处理第3、7、14天收集小鼠心肌组织。将小鼠心肌切片并H&E染色进行病理学检查。检测小鼠心肌组织中病毒滴度。利用酶联免疫吸附法检测心肌组织IL-17、IL-23、IL-6和TNF-α的含量。结果：成功构建病毒性心肌炎小鼠。对第14天收集的组织进行分析发现, IL-17组小鼠血清中IL-17和Th17水平均显著低于对照组和IL-17-/-组。对照组小鼠心肌组织损伤程度明显高于IL-17A-/-组和IL-17组,IL-17小鼠心肌组织损伤程度高于IL-17A-/-组。对照组病毒滴度高于IL-17A-/-组和IL-17组,且随着CVB3处理时间增加而增加。在补充IL-17抗体后IL-17组病毒滴度高于IL-17A-/-组。在IL-17-/-组和IL-17组的IL-17、IL-23、IL-6和TNF-α水平均显著低于对照组。在补充IL-17抗体后IL-17组IL-17、IL-23、IL-6和TNF-α水平均显著高于IL-17-/-组(P<0.05)。结论：IL-17是参与病毒性心肌炎的重要炎症因子,而IL-17缺失可保护小鼠心肌免受病毒性心肌炎损伤。
作者：张晓玲；余宗林；任劲松；刘福川 刊期： 2016年第07期
目的：：观察哮喘-COPD 重叠综合征( Asthma- COPD overlap syndrome, ACOS )机械通气患者肺泡灌洗液(BALF)中肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)及白介素-8(IL-8)的水平,探讨其对ACOS机械通气患者病情发展影响。方法：38例 ACOS机械通气患者根据入院第1天和第5天的APACHEⅡ评分变化,分为病情加重组(18例),及病情缓解组(20例),收集机械通气1、5 d的肺泡灌洗液,测定BALF中SP-D、IL-8浓度,观察不同预后患者BALF中SP-D、IL-8水平的差异。结果：病情缓解组BALF中SP-D含量逐渐上升,机械通气5 d较1 d明显升高(P<0.05)；与病情缓解组比较,病情加重组机械通气1 d、5 d BALF中SP-D含量均明显降低(P<0.05)。病情缓解组BALF中IL-8含量逐渐下降,病情加重组BALF中IL-8含量逐渐上升(P<0.05)。统计分析结果提示BALF 中IL-8含量与APACHE II评分呈负相关(r为-0.44,P<0.05)；统计分析结果提示BALF中SP-D浓度与APACHE II评分也呈负相关(r为-0.32,P<0.05)。结论：SP-D、IL-8在ACOS患者的发生发展中起重要的作用,BALF中SP-D、IL-8可作为ACOS 机械通气患者病情监测和预后的参考指标。
作者：袁彬凡；吴东；何若云；袁亚莲；吴斌 刊期： 2016年第07期
目的：：检测基质金属蛋白酶-11和14( MMP-11和MMP-14)在乳腺癌中的表达,探讨MMP-11对乳腺癌细胞迁移、侵袭能力的影响。方法：检测MMP-11和MMP-14在161例浸润性乳腺癌和10例正常乳腺组织中的表达；运用小干扰RNA(siRNA)将高表达MMP-11的MB-231细胞抑制MMP-11,运用Transwell小室测定其迁移和侵袭力。结果：MMP-11和MMP-14在161例乳腺癌组织中高表达(分别为122/161及149/161),两者均与乳腺癌淋巴结转移和TNM分期相关,并且MMP-11与MMP-14呈正相关,差异均有统计学意义(P<0.05)；MMP-11被成功干扰后,MB-231细胞中MMP-11和MMP-14表达同时降低,并且细胞迁移、侵袭能力明显减弱,差异均有统计学意义( P<0.05)。结论：MMP-11和MMP-14均与乳腺癌侵袭转移相关,并且MMP-11被抑制后,能下调MMP-14从而抑制乳腺癌细胞迁移和侵袭能力,它们可能成为判断乳腺癌预后的分子标志物及临床治疗靶点之一。
作者：黄红颜；谭金祥；任国胜 刊期： 2016年第07期
恶性肿瘤严重影响人类健康,目前肿瘤的治疗手段包括放疗、化疗及分子靶向性治疗[1]。细胞免疫系统对肿瘤细胞的杀伤过程包括：肿瘤细胞的识别、肿瘤抗原被呈递给T细胞、T细胞激活及特异性杀伤肿瘤细胞。在这个过程中,T细胞的激活需要协同刺激信号,而这些信号需要“免疫检查点”的调控[2],“免疫检查点”分子研究较多的有：T细胞免疫球蛋白黏液素3( TIM3)、细胞毒性T淋巴细胞抗原-4(CTLA-4)、程序性细胞死亡因子-1(PD-1)及其配体( PD-L1)等,它们在肿瘤微环境的免疫调节中起重要作用,本文将对其在肿瘤微环境中的作用展开综述。
作者：陶景莲；李丽娟；邵宗鸿 刊期： 2016年第07期
miRNA是在真核生物中发现的一类内源性具有免疫调控功能的非编码小分子RNA,长约19~24个核苷酸,由具有发夹结构的约70~90个碱基大小的单链RNA前体经Dicer酶加工而成,在转录后水平调控基因表达。 miRNA主要通过与特定的靶信使RNA( mRNA)的3′非编码区直接结合,降解靶RNA或抑制其翻译,进而影响目的基因的表达[1-3]。
作者：陈倩云；范恒 刊期： 2016年第07期
目的：：探讨TNFAIP8与胃癌耐药性的关系。方法：选取47例进行新辅助化疗患者手术前后的标本,免疫组化检测TNFAIP8蛋白的表达；Western blot检测胃癌细胞株SGC-7901及其顺铂耐药细胞株SGC7901/DDP中TNFAIP8蛋白表达差异,利用RNA干扰技术降低顺铂耐药细胞株中TNFAIP8的蛋白表达后,MTT检测其对顺铂的敏感性有无变化。结果：TNFAIP8在新辅助化疗前后的表达差异不大,在新辅助化疗无效组中的表达较有效组高( P<0.05)；SGC7901/DDP细胞中TNFAIP8蛋白的表达高于SGC7901细胞,siRNA-TNFAIP8质粒转染SGC7901/DDP细胞后蛋白表达显著下降,MTT结果显示降低TNFAIP8蛋白表达,细胞对顺铂的IC50较SGC7901/DDP显著下降( P<0.05),敏感性提高。结论：TNFAIP8参与了胃癌的化疗耐药性。
作者：李莉娜；毕志彬；王金胜 刊期： 2016年第07期
目的：：探讨纳曲酮( Naltrexone,NTX)对小鼠腹膜巨噬细胞表型,分泌细胞因子及吞噬功能的影响。方法：本实验利用新型四唑化合物比色法测得 NTX 对 RAW264.7细胞作用的佳剂量；再将培养的腹膜巨噬细胞分为3组, RPMI1640空白对照组、脂多糖( LPS)阳性对照组和NTX处理组,采用流式细胞术检测CD206、CD64的阳性表达率及对葡聚糖的吞噬能力；ELISA法检测白介素10(IL-10)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌表达。结果：10-11 mol/L剂量可显著促进RAW264.7细胞的增殖；NTX(10-11 mol/L)处理可明显提高腹膜巨噬细胞表面CD64的阳性表达,减少CD206的表达；提高对葡聚糖的吞噬能力；TNF-α、IL-6、IL-1β的表达显著增加,IL-10的表达无明显差异。结论：低剂量纳曲酮可改变巨噬细胞表型及功能,起免疫调节作用。
作者：郭胜男；李岩；王晓楠；单风平 刊期： 2016年第07期
目的：：观察干燥综合征( SS)患者凝血参数及外周血细胞因子、NF-κB信号通路蛋白、实验室指标的变化,探讨SS患者高凝状态的机制。方法：随机选取60例SS患者及20例健康人分别作为研究组和对照组；采用全自动凝血仪测定两组凝血参数指标[活化部分凝血酶时间( APTT)、血浆凝血酶时间( PT)、血浆纤维蛋白原( FIB)、凝血酶原时间( TT)、D-二聚体(D-D)]；酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血血清中细胞因子(IL-1β、TNF-α、IL-10)及NF-κB信号通路蛋白(p65、p50、IκBα)的表达量；魏氏法测定血沉( ESR)；采用全自动生化分析仪测定免疫蛋白( IgG、IgA、IgM、GLO)、超敏C反应蛋白( hs-CRP)。结果：60例SS患者中凝血参数指标至少有一项异常者为46例,占全部患者的76.7%。其中参数异常率高的为D-D,其次依次为FIB、APTT、PT、TT。与正常组比较,SS组凝血指标FIB、D-D,血清IL-1β、TNF-α、P50、P65表达量和实验室指标hs-CRP、ESR、IGg、GLO、ESSDAI、角膜荧光染色积分显著升高,唾液流率、泪膜破裂时间、血清IL-10表达量明显降低( P<0.05或P<0.01)。相关性分析显示,凝血指标FIB与唾液流率、TNF-α、P50、P65、ESR、hs-CRP呈正相关,与IL-10呈负相关；TT与TNF-α呈负相关；D-D与TNF-α、IL-1β、P65、ESR、hs-CRP、ESSDAI、角膜染色评分呈正相关,与IL-10呈负相关。结论：SS患者普遍存在高凝状态,可能与细胞因子失衡,NF-κB信号通路异常活化,从而介导血管内皮细胞损伤,引起凝血/纤溶系统紊乱有关。
作者：朱福兵；刘健；方利；谈冰；章平衡 刊期： 2016年第07期
目的：：探讨miR-126与VEGF在乳腺癌中的表达情况,及miR-126发挥的抗肿瘤效果。方法：以qRT-PCR检测和Western blot分析miR-126与VEGF在乳腺癌组织和细胞中的表达情况；以miR-126 mimics转染乳腺癌细胞株MDA-MB-231,检测miR-126对VEGF的表达影响,MTT法和细胞划痕实验验证miR-126对肿瘤细胞的增殖和迁移能力的影响。结果：miR-126在乳腺癌组织和细胞中呈低表达,VEGF表达与其呈负相关,上调miR-126可以降低VEGF的表达,抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移能力。结论：miR-126可以通过下调VEGF表达来实现降低乳腺癌细胞的增殖和迁移能力,从而发挥抗肿瘤效果。
作者：米旭光；李首庆；刘多；魏海峰；江显卓；方艳秋 刊期： 2016年第07期
高等药学教育的目标是培养药学专业高层次人才，从事药物研究及开发等相关领域的工作。免疫学是药学专业学生的必修课程之一，不仅理论体系完整，而且技术应用广、实用性强，与药学学科有着广泛交叉和渗透。近年来学校不断探索和优化针对药学专业《免疫学概论》课程的教学改革和课程设计，我们通过对教材选用、课程设置、教学方法以及考核方法等方面进行优化和调整，不仅显著地提高了药学专业学生对免疫学课程的学习兴趣，而且一定程度上拓展了学生的知识，明显提升了学生的思考能力。以下结合具体教学实践，浅谈对药学专业免疫学教学内容改革的一些体会和思考。
作者：马樱；金伯泉 刊期： 2016年第07期
免疫性血小板减少症( Immune thrombocyt-openia,ITP)是一种自身免疫性出血性疾病,T细胞免疫调控在ITP的发生发展中起重要作用。我们前期研究发现了ITP中存在异常的TCR亚家族克隆增殖和 TCR 信号通路[1,2]。近几年系列研究发现ITP的T细胞免疫异常与一些介导免疫耐受的分子表达异常相关[3-5]。 T细胞免疫抑制受体在T细胞活化与增殖的负调控中扮演着重要的角色,这些受体主要包含了 PD-1(程序性死亡分子-1)、CTLA-4(细胞毒性淋巴细胞相关抗原4)、Tim-3( T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3),LAG-3(淋巴细胞活化基因-3)和BTLA(B 和T淋巴细胞弱化子)等[6]。近期已有研究报道显示ITP病人血清可溶性PD-1和PD-L1表达水平明显降低,提示该信号通路与疾病的相关性,同样,CTLA-4突变,多态性和表达水平的改变也提示与 ITP 相关[5,7-9]。而未有研究显示Tim-3、LAG和BTLA等新近报道的免疫抑制分子在ITP中的变化特点。本研究首先分析这些基因在ITP病人外周血中的表达特点。
作者：钟隽；陈少华；张涛；郁志；卢育洪；杨力建；赖菁；李扬秋 刊期： 2016年第07期
目的：：研究磷脂转运蛋白(PLTP)对香烟诱导人支气管上皮细胞(HBECs)合成白介素8(IL-8)的影响。方法：Wistar大鼠连续3 d被动吸烟,收集支气管肺泡灌洗液( BALF),苏木精-伊红( HE)染色,免疫组织化学法( IHC)检测蛋白表达；体外培养HBECs,不同浓度烟草提取物( CSE)刺激；PLTP siRNA干扰后,进行CSE刺激。 MTT法检测细胞增殖,同时检测IL-8含量及PLTP表达。结果：烟熏组BALF白细胞计数以及分类计数较对照组均明显升高( P<0.01), IHC显示烟熏组PLTP和IL-8蛋白表达高于对照组；高浓度CSE (2%、4%)抑制HBECs增殖( P<0.001)；不同浓度的CSE作用24 h后, IL-8 mRNA及蛋白表达量增加,而PLTP蛋白表达量下降,并且IL-8蛋白分泌呈现时间依赖性；PLTP siRNA处理后,IL-8表达量明显升高(P<0.001)。结论：PLTP基因缺失促进香烟诱导HBECs合成IL-8。
作者：余秀英；黎友伦；巫凤苹；陈亚娟 刊期： 2016年第07期
目的：：探索预防性IL-27滴鼻给药治疗哮喘小鼠气道炎症的佳干预方式，并直接从组织蛋白水平进行相关研究。方法：将96只雌性C57/6J小鼠随机分成对照组、哮喘组、IL-27滴鼻预防组Ⅰ和 IL-27滴鼻预防组Ⅱ。在卵白蛋白( OVA)腹腔注射致敏与滴鼻激发诱导的小鼠哮喘模型基础上，加用IL-27干预，一种为“致敏前IL-27小剂量、多次预防模型”，一种为“致敏后激发前IL-27小剂量、多次预防模型”。取半数小鼠激发后处死，做气道炎症水平评估；取半数小鼠，激发前一天处死进行肺组织信号转导与转录激活子1(STAT1)和STAT1磷酸化水平的Western blot检测。结果：致敏前IL-27小剂量、多次预防给药，可以明显降低哮喘小鼠BAL中IL-5和IL-13的水平(P<0.05)，抑制支气管及血管周围的炎症细胞浸润，炎症评分明显低于哮喘组(P<0.05)，而激发前致敏后给药则无明显的统计学意义(P>0.05)。哮喘小鼠体内STAT1的磷酸化在激发前就已明显受损，致敏前的IL-27给药能扭转这种损伤，而激发前致敏后给药则不能。结论：致敏前IL-27小剂量、多次预防给药通过逆转哮喘小鼠体内STAT1磷酸化的受损能明显改善哮喘小鼠的气道炎症，而致敏后激发前的小鼠则由于在致敏阶段STAT1磷酸化就已受损而对IL-27的作用产生耐受，这种耐受可能是由于致敏后小鼠气道的CD4+T细胞就已大部分转化为Th2细胞。
作者：苏孝琼；陈智鸿；王向东 刊期： 2016年第07期
目的：：探讨HSP-27、-60和-90在胃癌中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学检测66例胃癌组织中HSP-27、-60和-90的表达情况,并结合临床病理特征、肿瘤增殖能力和患者生存期分析三种热休克蛋白表达的临床意义。结果：HSP-27、-60和-90在胃癌组织中异常高表达。 HSP-27表达与肿瘤大小(pT,P=0.026)、器官转移(pM,P=0.046)及病理分期( P=0.041)相关,而 HSP-27染色强度与淋巴腺状态明显相关( pN, P=0.042)。 HSP-60表达与患者性别相关( P=0.011),而HSP-60染色强度与患者年龄(P=0.027)和肿瘤病理组织学分级(P=0.031)相关。 HSP-90表达与本研究分析的临床病理参数无相关性；但是,HSP-90染色强度与肿瘤大小存在着显著关系(pT,P=0.020)。单因素分析表明HSP-90高表达与生存期更长显著相关(P=0.033),多因素分析证实HSP-90高表达是胃癌独立预后因素(P=0.026)。结论：HSP-27、-60和-90与某些临床病理参数有关,这些参数对于胃腺癌患者的治疗至关重要。胃腺癌患者HSP-90高表达是独立预后指标。
作者：张占东；杨巍；马飞；张永磊；马二民；孔烨；刘洪兴；花亚伟 刊期： 2016年第07期
中国免疫学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
