刘莎莎；贾艳艳；张春杰；陈松彪；廖成水；杨亚东；王二鑫；程相朝
目的：探讨HLA-DQB1等位基因多态性及相应位点下Th1／Th2细胞相关因子IL-2、IL-4及IL-10对广西瑶族原发性肝癌家族聚集性的影响，为寻找广西瑶族原发性肝癌的遗传易感基因或拮抗基因提供线索。方法：在广西肝癌高发区选取民族为瑶族的肝癌高发家族成员、无癌家族成员各40例作为研究对象（采用相同性别、年龄±5岁配对方法），采集研究对象外周血并提取全血DNA，应用PCR-SSP的方法对HLA-DQB1等位基因进行检测，应用ELISA法检测IL-2、IL-4、IL-10的水平。结果：（1）广西瑶族肝癌高发家族组的HLA-DQB1*02／09等位基因表达频率高于无癌家族组，两组比较差异明显，具有统计学意义（P＜0.05）；而两组间的HLA-DQB1*04／05／06／07／08等位基因表达频率无显著性差异（P＞0.05）。（2）HLA-DQB1各等位基因在乙型肝炎病毒感染组（ HBsAg阳性组）及非乙型肝炎病毒感染组（ HBsAg阴性组）间的分布频率比较无显著性差异（P值均＞0.05）。（3）广西瑶族肝癌高发家族成员组中Th2细胞相关因子IL-4、IL-10平均表达水平高于无癌家族成员组，差异具有统计学意义（P＜0.05），而两组间的IL-2浓度无显著性差异（P＞0.05）。（4）两组中HLA-DQB1*02阳性成员的IL-10平均表达水平高于HLA-DQB1*02阴性成员，差异具有统计学意义（P＜0.05）。（5）两组中HLA-DQB1*09阳性成员的IL-4平均表达水平高于HLA-DQB1*09阴性成员，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：（1）HLA-DQB1*02／09等位基因可能是广西瑶族居民原发性肝癌发生的易感基因。（2） HLA-DQB1各等位基因与广西瑶族居民的HBV感染可能无显著相关性。（3）IL-4、IL-10表达水平失衡可能是广西瑶族肝癌家族聚集性的危险因素。（4）IL-10表达水平失衡可能与HLA-DQB1*02等位基因的携带有关，而IL-4表达水平失衡可能与HLA-DQB1*09等位基因的携带有关，它们之间共同作用可能与广西瑶族肝癌家族聚集性的发生有相关性。
作者：卢庭婷；梁惠萍；李致忠；黄兰；吴继周；陈婉玲 刊期： 2016年第09期
自身免疫性疾病是机体对自身抗原发生免疫反应产生特异性抗体或致敏淋巴细胞并导致自身组织器官损害的一类疾病，其病因和发病机制尚不清楚且目前尚无根治性药物。国内外学者一直致力于探究自身免疫性疾病的发病机理并积极寻求新的治疗靶点。肥大细胞（ Mast cells，MCs）曾被视为人体的“哨兵”，在人体对外界的防御和过敏反应中发挥着重要作用。近年的研究发现， MCs与自身免疫性疾病的发生发展密切相关［1］。研究表明活化的MCs可通过其释放的生物活性物质直接或间接地参与自身免疫性疾病的病理过程，并有望成为自身免疫性疾病的治疗新靶点［2-4］。
作者：柳丽；周晓鹰 刊期： 2016年第09期
目的：构建金黄色葡萄球菌肠毒素C3（SEC3）过表达慢病毒载体并体外检测其表达目的基因。方法：聚合酶链反应（PCR）扩增SEC3基因片段；用AgeI 酶切线性化GV365慢病毒载体，通过连接反应构建GV365-SEC3载体，运用PCR方法鉴定阳性克隆载体；转染293T 细胞包装慢病毒，观察细胞荧光及Western blot 检测慢病毒载体表达，HIV-1 p24 ELISA 法测定慢病毒载体滴度。结果：获得目的基因，并成功构建GV365-SEC3慢病毒载体，通过PCR 及DNA 测序鉴定，证明GV365-SEC3质粒构建正确；转染293T 细胞后可观察到大量荧光细胞，经蛋白电泳得到29 kD 大小的蛋白条带，与目的基因蛋白相符合，ELISA 检测病毒载体滴度为5×108 TU／ml。结论：成功构建GV365-SEC3过表达慢病毒载体，为后期研究其体内外对抗肿瘤的作用与机制奠定基础。
作者：谢益欣；王敏；李先平；杨敏；李碰玲；张婷婷；宋欢；董智慧；唐爱国 刊期： 2016年第09期
目的：构建介导小鼠B7-1基因RNAi的慢病毒载体，研究其对L929细胞表面B7-1分子表达的沉默效应。方法：从小鼠B7-1基因编码区选择3段RNA干扰靶序列，制备转录双发夹RNA的前体DNA，并克隆至慢病毒穿梭质粒，构建B7-1的RNAi慢病毒穿梭载体，测序鉴定。将重组质粒及辅助质粒共转染293T细胞产生慢病毒，经超速离心获得浓缩慢病毒颗粒。通过测定293T细胞GFP表达水平确定病毒滴度，流式细胞术检测感染效率以及对细胞表面B7-1的干扰效率。病毒感染细胞经嘌呤霉素筛选及克隆培养获得小鼠B7-1基因RNAi慢病毒稳定感染的L929细胞，流式细胞术分析细胞中GFP及B7-1分子表达的状况；将感染细胞与分离的小鼠脾脏T细胞混合培养，分析B7-1稳定沉默细胞刺激T细胞增殖的能力。结果：成功了构建小鼠B7-1基因RNA干扰的重组慢病毒载体；获得了滴度达（3～5）×108 TU／ml的浓缩重组慢病毒，重组慢病毒可有效感染L929细胞介导GFP表达以及沉默其表面的B7-1。经筛选获得慢病毒稳定感染的L929细胞，该细胞表面B7-1分子表达受到抑制，刺激T细胞增殖的能力显著下降（P＜0.05）。结论：构建了能够高效感染及沉默小鼠B7-1分子的RNAi慢病毒载体，该载体可稳定沉默L929细胞表面B7-1分子表达，抑制B7-1／CD28信号诱导的T细胞增殖效应。
作者：孔永；沈立军；王婧；朱莹；蔡磊；邱玉华；黄莉 刊期： 2016年第09期
膜性肾病是成人肾病综合征的主要病理表现之一，特征性的病理学改变是肾小球毛细血管袢上皮侧出现大量免疫复合物沉积。典型临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿等。膜性肾病按照病因可分为特发性膜性肾病（ Idiopathic membranous nephropathy， IMN ）和继发性膜性肾病（ Secondary membranous nephropathy，SMN）。 IMN的发病机制尚不明确，目前认为与环境因素、遗传因素及机体自身免疫系统密切相关；SMN常继发于其他疾病如恶性肿瘤、细菌性或病毒性感染、系统性自身免疫性疾病和药物毒性等。 IMN的自然病程表现不一，约有1／3的患者不经任何治疗，可以自发缓解，而其余的患者则可发展至终末期肾脏病，或是持续大量的蛋白尿。
作者：程桂雪；刘建华；秦晓松 刊期： 2016年第09期
目的：探讨小鼠肺癌细胞生长过程中自然杀伤性T细胞（ NKT）和骨髓源性抑制细胞（ MDSC）变化。方法：采用小鼠 Lewis肺癌细胞系（ LLC）制备小鼠皮下肿瘤模型，在肿瘤生长不同时间取鼠尾血，提取白细胞进行相关抗体染色，采用流式细胞仪进行NKT和MDSC细胞检测。结果：肺癌小鼠随着肿瘤增大外周血NKT细胞比例逐渐降低，而MDSC细胞比例逐渐增加，与正常对照小鼠相比，二者均存在显著差异。结论：小鼠NKT细胞和MDSC细胞在肺肿瘤发展过程中呈相反趋势变化，二者可作为肺癌发展的潜在监测指标。
作者：曹倩文；田雨；宋天姣；王娜；郝小惠；郑全辉 刊期： 2016年第09期
JAK／STAT （ Janus kinase／Signal transducer and activator of transcription）信号通路目前已成为研究细胞膜到细胞核信号传递中的经典信号途径，同时也解释了大量细胞因子和激素是如何发挥其相关功能的。解析JAK／STAT信号通路同样有助于细胞间通讯和细胞外基因表达控制的研究。目前针对JAK／STAT信号通路的特异性临床治疗已取得一定成就。在本综述中，简要探讨了JAK／STAT信号转导在细胞、分子以及基因水平上的现有理论和观点，尤其强调了JAK／STAT信号转导在人类疾病方面的研究进展，同时总结在该领域研究过程中获得的经验和教训，进而展望了JAK／STAT信号通路未来的研究方向以及面临的困难和挑战。
作者：潘志鹏；伦永志 刊期： 2016年第09期
目的：研究论证IL-10是否能通过诱导IL-4来提高M2。方法：用C57BL／6J 鼠中的骨髓细胞诱导M-CSF 诱导的骨髓源巨噬细胞，利用小鼠全基因组版本进行转录，进而嗜酸性粒细胞的迁移实验，体内巨噬细胞的转移实验。结果：研究发现在M-CSF 诱导的BMDMs 中通过IL-4、IL-10及IL-4＋IL-10诱导来分析M2巨噬细胞，IL-10通过IL-4来提高M2a 标志物的表达，此外，IL-4和IL-10诱导产生CCL24时起协同作用。在GM-CSF 诱导的BMDMs 中CCL24的表达提高。CCL24是CCR3的激动剂和嗜酸性粒细胞的趋化因子。在体外，IL-4＋IL-10激活的巨噬细胞产生大量的CCL24，并且能提高嗜酸性粒细胞的迁移。这个过程能被抗CCL24抗体抑制。IL-4＋IL-10激活的巨噬细胞转移到C57BL／6J 小鼠的腹膜，这能增加嗜酸性粒细胞浸润腹膜腔。结论：IL-4＋IL-10激活的巨噬细胞能增强M2a 巨噬细胞相关基因的表达，提高CCL24的产生和嗜酸性粒细胞的浸润，导致嗜酸性粒细胞相关疾病的发生。
作者：童晓鹏；杨波；门连超；张群辉 刊期： 2016年第09期
目的：运用生物信息学相关软件，预测欧洲女贞花粉主要过敏原Ligv1的理化性质和结构，为Ligv1重组表达系统的选择和过敏原性改造提供参考。方法：查询文献获得Ligv1的氨基酸序列，运用生物信息学软件分析其理化性质（ProtParam）、信号肽（SignalP 4.1 Server）、跨膜区（TMHMM Server v.2.0）、二级结构（GOR4）、MHCⅡ类抗原表位（NetMHCⅡ2.2 Server）、B 细胞抗原表位（ProteanTM 5.01）以及系统发生树（MEGA 6）。结果：Ligv1在大肠杆菌中稳定性较好，不存在信号肽与跨膜区；二级结构中无规则卷曲占大多数；Ligv1潜在MHCⅡ类抗原表位为30～44区域；B 细胞抗原表位既具有连续的氨基酸序列，也具有不连续的氨基酸序列；Ligv1与欧洲白蜡以及木犀榄的同源蛋白进化距离近。结论：大肠杆菌是适合重组Ligv1的表达系统，Ligv1抗原表位分析为低过敏原性改造提供参考。
作者：曹淑芬；李文；何颖；邹泽红；李林梅；艾云灿 刊期： 2016年第09期
目的：探讨核因子-κB（ Nuclear factor kappa B，NF-κB）介导的促凋亡蛋白Bak（ Bcl-2 associated K protein gene， Bak）及TNF-α的表达在溃疡性结肠炎（ Ulcerative colitis，UC）发病中的作用机制。方法：选购80只清洁级SD大鼠，分为模型组和对照组。 UC大鼠模型制造采用“三硝基苯磺酸＋乙醇”方法，模型制造成功后观察、评估结肠黏膜的大体形态及组织学变化。用免疫组织化学及RT-PCR法检测模型组与对照组中的NF-κB、Bak、TNF-α的表达水平，并分析相互之间关系。结果：UC大鼠模型制造成功率为97％。模型组固有层和黏膜层内炎性细胞浸润较对照组明显增多（ P＜0.01）；NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达水平模型组较对照组明显升高（P＜0.01）；Bak蛋白在模型组的炎细胞中表达明显低于对照组（P＜0.01），而在结肠黏膜上皮细胞中的水平与对照组无明显差异（ P＞0.05）。 NF-κB、TNF-α蛋白阳性细胞百分数及mRNA水平随模型组的组织学等级升高而增强，而Bak蛋白阳性细胞百分数是减弱的（ P＜0.05）；且模型组中NF-κB与Bak蛋白的表达水平呈负相关（ r＝－0.793，P＜0.01），NF-κB与TNF-α蛋白表达成正相关（r＝0.892，P＜0.01）。结论：NF-κB介导的促凋亡蛋白Bak的表达参与了UC的发生、发展。
作者：陈晓；王启之；郦忆文；马文静；于东红 刊期： 2016年第09期
目的：探讨类风湿关节炎心肺功能变化进行研究，并分析类风湿关节炎心肺功能变化与氧化应激及外周血淋巴细胞衰减因子的相关性。方法：以130例住院类风湿关节炎患者为病例组研究对象，50例健康体检为正常对照。分别检测两组入选对象心功能参数EF％、SV％、FS％、E、A、E／A；肺功能参数FVC、FEV1、MVV、PEF；B、T 淋巴细胞衰减因子表达频率及相关活化水平；酶联免疫吸附法检测外周血细胞因子（ IL-17、TNF-α、IL-4、IL-35）及氧化应激指标（ MDA、ROS、SOD、TAOC）。结果：病例组研究对象心功能各项指标明显低于正常对照组。病例组130例患者中，有103例心功能指标异常，占病例组研究对象的79.23％，而E／A异常率高。病例组与正常对照组相比，LADd增厚，A峰升高，EF、E 峰、E／A降低，相比差异有统计学意义（ P＜0.05）；与正常对照组相比，病例组肺功能各项参数明显降低；病例组130例患者中，有88例肺功能指标异常，占病例组研究对象的67.69％。而其中PEF异常率高。病例组肺功能各项指标明显低于对照组，相比差异有统计学意义（ P＜0.05）；相关分析显示心功能指标EF与CD24＋细胞和CD19＋CD24＋细胞的相关系数分别为－0.353及－0.457，具有负相关性，与ROS的相关系数为0.459，具有正相关性。心功能指标FS 与CD24＋细胞、CD19＋CD24＋细胞的相关系数为－0.395和－0.421，具有负相关性；A峰与CD19＋cell的相关系数为0.423，具有正相关性，E／A与BTLA的相关系数为0.393，具有明显的正相关性；SV与MDA、SOD呈正相关；肺功能的各项参数均与Hs-CRP及ESR呈明显的负相关；肺功能参数FVC 与BTLA及CD19＋CD24＋的相关系数0.513和0.596，具有明显正相关性，与CD24＋BTLA＋、TNF-α的相关系数为－0.451和－0.351，呈明显负相关性；参数FEV1与CD19＋CD24＋、TAOC、IL-4的相关系数分别为0.535、0.466及0.519，呈明显正相关性，与CD24＋BTLA＋、MDA的相关系数为－0.461和－0.358，呈明显负相关性；PEF 与SOD、TAOC、IL-4、IL-35的相关系数分别为0.547、0.482、0.643及0.452，呈明显正相关性，与MDA、ROS、IL-17的相关系数为－0.451、－0.423及－0.417，呈明显负相关性（ P＜0.05）。结论：RA氧化应激失衡及细胞免疫失调贯穿于心肺功能损伤的整个过程，因此，在临床上治疗RA患者关节症状的同时，要探讨如何恢复机体氧化还原稳态，以上调BTLA水平，活化B、T细胞，从而抑制免疫炎症反应，降低心肺功能损伤。
作者：陈晓青；杨友华；杨荣；刘宇炜；周国勇；邱文洪 刊期： 2016年第09期
1 Tfh细胞的发现现代免疫学的一个发现是抗体（ Ab ）生成及反应需要胸腺来源的细胞的辅助。在一些经典实验中［1，2］，将骨髓细胞或胸腺细胞分别输入辐射后失去内在免疫功能的小鼠，均不能产生抗原抗体反应，只有将骨髓及胸腺细胞同时输入时，才能产生免疫反应。其骨髓及胸腺细胞之后被分别命名为B 细胞、T细胞，这种免疫反应被称为T细胞依赖的免疫反应。 B淋巴细胞在淋巴滤泡中接受CD4＋T细胞的辅助，增殖分化形成生发中心（ Germinal centers， GC）。生发中心是次级淋巴组织如淋巴结、脾、扁桃体等的B细胞滤泡中产生的特殊组织［3］，关键环节如体细胞高频率突变（ Somatic hypermutation）、抗体类别转换（ Class switching）、高亲和力B细胞的选择均发生于生发中心［4］。辅助性T细胞（ Th）在生发中心直接辅助B细胞，其对生发中心的形成、促进B细胞分化为抗体生成细胞、免疫球蛋白的类别转换发挥着关键作用。初，人们一直认为 Th1、Th2细胞产生的IFN-γ、IL-4在辅助B细胞分泌抗体过程中起重要作用，例如IFN-γ调节IgG2 a的产生， IL-4调节IgE的产生［5］。之后，人们又发现了Th17在自身免疫病的发生发展中发挥着重要作用。但近年来越来越多的研究表明，滤泡辅助性T 细胞（T follicular helper ，Tfh）是辅助B细胞的主要T细胞亚群。 Tfh细胞初于2000年由Schaerli等［6］首次发现，它是一种特殊的CD4＋T细胞，来源于扁桃腺组织、定位于淋巴滤泡、具有辅助B细胞活化成熟的功能。 Tfh细胞辅助B细胞发生免疫反应，主要依赖于其特异性趋化因子受体CXCR5，程序性死亡分子1（Programmed death 1，PD-1），诱导性协同刺激因子（Inducible co-stimulator，ICOS），特异性转录因子Bcl-6（ B cell lymphoma 6），分泌细胞因子IL-21。 Th1细胞产生IFN-γ，对细胞内病毒和细菌感染的保护性应答发挥重要作用；Th2细胞产生IL-4和IL-13，对于屏障保护和消除细胞外寄生虫包括蠕虫至关重要；Th17细胞产生IL-17，为控制真菌和细菌感染所必需的细胞因子［7］；Tfh则是生发中心形成及T细胞依赖的免疫反应的关键细胞。传统认为它们都是终末分化细胞，但目前相关研究表明Tfh与其他Th细胞亚群之间可以相互转化［8，9］，其可塑性在体内被IL-21小鼠模型证明，将序列编码的绿色荧光蛋白（ Green fluorescent protein，GFP）导入IL-21位点，这些小鼠的CD4＋CXCR5＋PD-1＋Tfh细胞中表达IL-21-GFP，IL-21-GFP＋Tfh细胞能分泌IFN-γ、IL-2、IL-4，而且能增殖分化为其他类型的 Th 细胞［10］。研究表明，鼠Tfh细胞是多样化的，包含分泌Th1、Th2、Th17等细胞特异性细胞因子的亚型如Tfh1、Tfh2、Tfh17、Tfh21、Tfh10［11］。 Tfh细胞对人类的健康至关重要， Tfh细胞过表达会导致自身免疫病，表达量不足又会导致免疫缺陷病。目前治疗自身免疫病的主要药物是激素或免疫抑制剂，随之而来的是严重的全身不良反应，研究Tfh细胞的分子调控机制将有助于发现治疗自身免疫病的新靶点，同时也为相关疾病的诊断及预后评估提供更多的依据。
作者：王丽芳；张宇；邓晖 刊期： 2016年第09期
目的：研究高效抗逆转录病毒治疗（ Highly active antiretroviral therapy，HAART）后NKT样细胞衰老和体外增殖情况。方法：选取未接受HAART治疗、接受HAART治疗的HIV感染者以及健康人的外周血细胞，利用流式细胞仪检测接受HAARRT治疗前后的HIV感染者NKT样细胞CD57的表达情况以及体外增殖能力。结果：HIV感染者在HAART治疗前NKT样细胞的百分数显著低于健康对照组（P＜0.01），HAART治疗后恢复（P＜0.05）；HAART治疗前NKT样细胞CD57的表达明显高于健康对照组（P＜0.01），HAART治疗后恢复（P＜0.05）；HAART治疗前NKT样细胞体外增殖能力明显低于健康对照组，HAART治疗后有所恢复。结论：经过HAART治疗后，HIV感染者NKT样细胞的数量、CD57表达以及体外增殖能力有所恢复。
作者：赵雪；刘婷婷；张子宁；傅雅静；姜拥军 刊期： 2016年第09期
目的：探讨由母婴血型不合引起的新生儿溶血病（ HDN）的血型分布及其溶血三项试验在HDN诊断中的价值。方法：对2014年1月到2016年1月临床送检的O型或Rh阴性的产妇脐带血标本及高胆红素血症的新生儿血液标本用微柱凝胶检测卡进行溶血三项试验，并对结果进行统计学分析。结果：（1）1350例标本中，母婴血型不合者占918例，确诊为HDN的有569例，阳性率为62.0％。569例HDN三项试验结果为：直抗试验阳性率为27.9％（159／569），游离抗体试验阳性率为86.5％（492／569），抗体释放试验均为阳性。其中直抗阴性＋游离阳性＋释放阳性的组合与其他各组合相比有统计学差异（P＜0.05）。（2）918例血型不合标本中，ABO HDN阳性率为73.8％（551／747），Rh HDN阳性率为10.5％（18／171），两者差异有统计学意义（ P＜0.05）。（3）747例ABO血型不合标本中， A型阳性率为80.0％（280／350）， B型阳性率为68.3％（271／397），两者差异有统计学意义（P＜0.05）。（4）171例Rh血型不合标本中，Rh D阳性率为17.7％（14／79），Rh E阳性率为6.8％（4／59），Rh C阳性率为0（0／33），三者差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：抗体释放试验敏感度高，是判定HDN有力的证据。母婴ABO血型不合引起的HDN发生概率明显高于Rh不合，A型血患儿发生HDN的概率明显高于B型血患儿，Rh D不合引起的HDN发生概率明显高于Rh E和Rh C。
作者：郭莹莹；霍姿含；王震；刘冰 刊期： 2016年第09期
目的：观察佐剂性关节炎（ AA）大鼠Hedgehog信号通路活化，并探讨Cyclopamine对大鼠关节炎症及肾脏损伤的影响。方法：将40只大鼠随机分为空白组、Cyclopamine组、AA＋Cyclopamine组、AA模型组。采用弗氏完全佐剂建立AA大鼠模型，使用Cyclopamine腹腔注射，并通过测量足爪肿胀、全身炎症反应及关节炎症评分的方法进行半定量评价。 HE染色检测各组大鼠肾脏病理改变，Western blot检测各组大鼠肾脏Gli1蛋白表达水平，免疫组织化学法染色检测各组大鼠肾脏TNF-α、IFN-γ、IL-6表达。结果：使用Cyclopamine后，能够明显降低AA大鼠足爪肿胀度和改善AA大鼠的关节炎指。与对照组相比，AA模型组大鼠Cr、BUN和脏器系数出现明显升高改变，差异有统计学意义，同时肾脏电镜病理检测发现AA模型组大鼠出现明显的病理改变， AA大鼠使用抑制剂Cyclopamine后能够明显降低肌酐（ Cr ）、尿素氮（ BUN ）和脏器系数改变。Western blot检测各组肾脏组织中Gli1的蛋白表达，发现对照组与Cyclopamine组相比Gli1蛋白表达无明显差异，AA模型组及AA＋Cyclopamine组Gli1蛋白表达量明显高于对照组，差异有统计学意义，AA＋Cyclopamine组与AA模型组相比，Gli1蛋白表达水平明显有下降趋势，差异有统计学意义；免疫组化法检测肾脏组织中促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-6表达改变情况并进行半定量评分，与空白组相比，AA模型组及AA＋Cyclopamine组肾脏TNF-α、IFN-γ表达明显升高，且使用Cyclopamine后，AA大鼠肾脏TNF-α、IFN-γ表达显著降低，AA模型组肾脏IL-6表达较对照组明显升高。结论：Cyclopamine能够明显改善AA大鼠的关节炎症和肾脏损伤程度，在此过程中Hh通路处于活化状态，并诱导炎性因子表达改变。
作者：宋先兵；刘梅梅；安梅；方安宁；陈晓宇；张俊强 刊期： 2016年第09期
作者： 刊期： 2016年第09期
目的：探讨黑骨藤在急性痛风性关节炎中的治疗效果。方法：健康雄性SD大鼠60只，随机等分为空白对照组（NC组）、模型组（M组）、秋水仙碱组（C组）、黑骨藤高剂量组（HD组）、黑骨藤中剂量组（MD组）和黑骨藤低剂量组（LD组）。除空白对照组外，其余大鼠均采用尿酸钠制备大鼠痛风性关节炎模型，用秋水仙碱（阳性对照）和不同剂量的黑骨藤灌胃给药治疗。治疗3、5、7 d后观察各组大鼠关节肿胀情况。治疗7 d后处死大鼠，取踝关节组织进行病理学检查，应用ELISA检测各组大鼠外周血中IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α的表达。结果：黑骨藤干预组大鼠踝关节肿胀程度明显低于模型组，且治疗7 d后黑骨藤高剂量组疗效显著高于低剂量组（P＜0.05）；与模型组相比，黑骨藤治疗组均有较少的炎细胞浸润，且黑骨藤高剂量组趋于正常对照组；黑骨藤干预组炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平显著低于模型组，呈剂量依赖性。结论：黑骨藤在大鼠急性痛风性关节炎中具有很好的治疗效果，且呈剂量依赖性，其机制可能与黑骨藤降低急性痛风性关节炎大鼠血清炎症因子表达有关。
作者：党荣敏；刘元忠；谢洪书；姚文琴；余跃生 刊期： 2016年第09期
目的：研究伊马替尼（IM）诱导正常人原代CD3＋ T 细胞凋亡的分子机制。方法：0～100 nmol／L 的IM 作用原代T 细胞24 h 后，应用流式细胞术检测细胞凋亡情况；应用实时荧光定量PCR 技术检测Caspase-3、Caspase-8、A20和NF-κB基因表达变化；应用Western blot 技术检测A20和NF-κB 蛋白表达变化。结果：IM 具有明显促T 细胞凋亡能力，其凋亡分子Caspase-3和A20基因表达水平均上调，而NF-κB 的基因和蛋白水平均下调。结论：IM 通过上调A20的表达诱导了T 细胞的凋亡。
作者：陈小华；邱华云；施珊珊；吴莎；林晨；李扬秋 刊期： 2016年第09期
目的：分析胃蛋白酶Ⅰ（ PGⅠ）、胃蛋白酶Ⅱ（ PGⅡ）、胃泌素-17（ G-17）和幽门螺杆菌（ Hp IgG）抗体筛查对慢性萎缩性胃炎和胃癌的诊断价值。方法：以2014年5月-2015年5月胃部不适来我院就诊的90例患者为研究对象，根据病理诊断结果分为正常对照组（包括慢性非萎缩性胃炎）、慢性萎缩性胃炎组和胃癌组，每组各30例，比较三组患者PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及Hp IgG抗体阳性检出率。结果：胃癌组患者的PGⅠ、PGⅡ水平低于对照组和慢性萎缩性胃炎组，且慢性萎缩性胃炎组患者上述指标低于对照组；胃癌组G-17水平高于慢性萎缩性胃炎组和对照组，而慢性萎缩性胃炎组和对照组无明显差异；三组间Hp IgG抗体阳性率有明显差别，胃癌组显著高于对照组和慢性萎缩性胃炎组；Hp感染患者的PGⅠ和PGⅡ水平低于未感染Hp者，而G-17水平高于未感染Hp者；胃癌患者的PGⅠ、PGⅡ水平与年龄、病理分期和转移显著负相关，与分化程度显著正相关，而G-17水平及Hp IgG抗体阳性率与年龄、病理分期和转移显著正相关，而与分化程度显著负相关。结论：PGⅠ、PGⅡ和Hp IgG抗体筛查对慢性萎缩性胃炎和胃癌均有很好的诊断价值，而对胃癌的诊断价值更好，G-17对胃癌的诊断价值远远好于慢性萎缩性胃炎；且PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及Hp IgG抗体阳性检出率与胃癌患者的临床病理特征密切相关。
作者：魏华；张蕾蕾；李艳；索智敏 刊期： 2016年第09期
GVHD和GVL是影响异基因造血干细胞移植术成败的关键因素。骨髓不仅是造血器官，更是免疫器官，骨髓中的免疫微环境关乎移植后造血重建、免疫功能重建、移植后白血病复发。本文将从骨髓微环境的病理生理特点、异基因造血干细胞移植后免疫功能重建、骨髓免疫微环境与移植后造血恢复及移植后白血病复发等角度，综述近年来关于异基因造血干细胞移植后骨髓免疫微环境重建与造血重建和白血病复发相关研究情况。
作者：赵潇溟；胡晓霞；王健民 刊期： 2016年第09期
中国免疫学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
