赵雪；刘婷婷；张子宁；傅雅静；姜拥军
目的：研究高效抗逆转录病毒治疗（ Highly active antiretroviral therapy，HAART）后NKT样细胞衰老和体外增殖情况。方法：选取未接受HAART治疗、接受HAART治疗的HIV感染者以及健康人的外周血细胞，利用流式细胞仪检测接受HAARRT治疗前后的HIV感染者NKT样细胞CD57的表达情况以及体外增殖能力。结果：HIV感染者在HAART治疗前NKT样细胞的百分数显著低于健康对照组（P＜0.01），HAART治疗后恢复（P＜0.05）；HAART治疗前NKT样细胞CD57的表达明显高于健康对照组（P＜0.01），HAART治疗后恢复（P＜0.05）；HAART治疗前NKT样细胞体外增殖能力明显低于健康对照组，HAART治疗后有所恢复。结论：经过HAART治疗后，HIV感染者NKT样细胞的数量、CD57表达以及体外增殖能力有所恢复。
作者：赵雪；刘婷婷；张子宁；傅雅静；姜拥军 刊期： 2016年第09期
GVHD和GVL是影响异基因造血干细胞移植术成败的关键因素。骨髓不仅是造血器官，更是免疫器官，骨髓中的免疫微环境关乎移植后造血重建、免疫功能重建、移植后白血病复发。本文将从骨髓微环境的病理生理特点、异基因造血干细胞移植后免疫功能重建、骨髓免疫微环境与移植后造血恢复及移植后白血病复发等角度，综述近年来关于异基因造血干细胞移植后骨髓免疫微环境重建与造血重建和白血病复发相关研究情况。
作者：赵潇溟；胡晓霞；王健民 刊期： 2016年第09期
目的：观察锯叶棕提取物对大鼠体内胶质瘤的作用及其对免疫系统的影响。方法：制作SD大鼠皮下胶质瘤模型，加空白对照组共为4组，即空白对照组（n＝10）、荷瘤组（n＝10）、低剂量SR治疗组（n＝10）、高剂量SR治疗组（n＝10）。大鼠造模后饲养1周开始给予锯叶棕提取物及安慰剂，低剂量组50 mg／kg、隔日灌胃一次，高剂量组300 mg／kg、隔日灌胃1次，其他组给予相同剂量的蒸馏水灌胃。喂养大鼠4周后，处死大鼠后测瘤重、计算抑瘤率，TUNEL染色法检测肿瘤细胞凋亡，巨噬细胞吞噬鸡红细胞活性检测方法检测脾巨噬细胞活性，流式细胞仪检测CD4阳性淋巴细胞。结果：①用药组与荷瘤组比较，瘤重明显减少（ F＝62.678，P＝0.000）；高剂量组与低剂量组比较，抑瘤率明显提高。②荷瘤组肿瘤细胞凋亡明显偏少，用药组肿瘤细胞凋亡明显增加，且SR高剂量组细胞凋亡多（F＝1.287，P＝0.000）。③荷瘤组与空白组比较，脾巨噬细胞活性明显下降，用药后脾巨噬细胞活性提高，与剂量呈正相关（F＝141.205，P＝0.000；F＝126.903，P＝0.000）。④荷瘤组与空白组比较，CD4阳性淋巴细胞百分率减少，用药后CD4阳性淋巴细胞百分率增加，与剂量呈正相关（F＝207.294，P＝0.000）。结论：锯叶棕提取物能调节机体免疫功能，从而杀伤肿瘤细胞、诱导肿瘤细胞凋亡，药物浓度越大、其作用越明显。
作者：沈京莲；张红岩；车玉琴；朱杰；彭沈君 刊期： 2016年第09期
目的：探讨IL-10多态位点的基因多态性与溃疡性结肠炎的易感性及对临床预后的影响。方法：采用病例-对照研究设计，选取80例溃疡性结肠炎患者作为病例组，另外选性别和年龄匹配的健康受试者作为对照组。所有患者治疗前抽取空腹静脉血并提取DNA，设计-819 T／C（rs1800871）、-592 A／C（rs1800872）、-1082 G／A（rs1800896）PCR引物进行PCR扩增，扩增产物酶切后进行琼脂糖凝胶电泳以确定基因类型，采用Logistic回归计算校正相对危险度（ OR）和95％置信区间（95％CI）评价基因多态性与溃疡性结肠炎的易感性，并分析对临床预后的影响。结果：（1）病例组患者IL-10多态位点rs1800896基因类型AA、GG和AG分布频率与对照组受试者差异具有统计学意义（ P＜0.01）；（2）与rs1800896基因型AA比较，基因型为GG的患者溃疡性结肠炎危险性显著升高（P＜0.01），并且临床缓解率显著降低（P＜0.01）；（3）病例组患者IL-10多态位点rs1800871基因类型CC、CT和TT分布频率与对照组受试者差异无统计学意义（P＞0.05）；（4）病例组患者IL-10多态位点rs1800872基因类型AA、AC和CC分布频率与对照组受试者差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论：IL-10多态位点rs1800896基因类型GG可增加溃疡性结肠炎的易感性，并且显著降低患者的临床预后。
作者：沈凤；李德中 刊期： 2016年第09期
作者： 刊期： 2016年第09期
目的：探讨慢性乙型肝炎病毒（CHB）患者外周血NKG2A＋NK 细胞与调节性T 细胞（Treg）的关系及临床意义。方法：收集46例CHB 患者和17例健康对照者外周血，采用实时荧光定量PCR 法检测血清HBV DNA；采用流式细胞术检测NKG2A＋NK 细胞及Treg 的比例。结果：将CHB 患者分为Low HBV DNA 组（300～104 U／ml）及High HBV DNA 组（105～108 U／ml）。我们发现High HBV DNA 组ALT 明显高于Low HBV DNA 组（P＜0.05）。High HBV DNA 组CD56dim NK 细胞及NKG2A＋CD56dim NK 细胞的比例均分别明显高于Low HBV DNA 组（P＜0.05）。且High HBV DNA 组Treg 明显高于Low HBVDNA 组和对照组（P＜0.05）。此外，NKG2A＋CD56dim NK 细胞的比例与High HBV DNA 载量及Treg 水平均呈正相关性（r ＝0.59，P＜0.05；r ＝0.53，P＜0.05）。结论：CHB 患者的NKG2A＋CD56dim NK 细胞的水平与HBV 的免疫逃逸及疾病的进展相关。
作者：郑美娟；秦义组；张敏；张振华；徐元宏 刊期： 2016年第09期
CRISPR （ Clustered regularly interspaced short palindromic repeats）首次在K12大肠杆菌的碱性磷酸酶基因位点附近发现，后统一称为规律成簇间隔短回文重复序列，是在大多数细菌、古细菌中广泛存在的一类独特的 DNA 规律性重复序列［1］。 Cas （ CRISPR-associated）基因是位于CRISPR区域临近处的蛋白质编码基因，而且相对保守。 Cas基因可与CRISPR转录出的RNA结合并形成核糖核蛋白复合物，在原核生物中发挥获得性免疫功能，使宿主获得抵抗噬菌体、质粒等外来DNA入侵的免疫能力。 CRISPR／Cas技术是由RNA指导Cas核酸酶对靶向DNA进行特定修饰，能够共定位RNA、DNA和蛋白，因而拥有巨大的改造潜力。此外，也在研究人类疾病致病机理和治疗手段中起到了关键作用。近，有研究对21种癌症类型开展大规模分析，并将与癌症有关的已知基因目录扩增了25％［2］，还有许多重要的癌基因有待进一步发现。而癌症小鼠模型可对癌基因组进行深入研究，因此，CRISPR／Cas9以其高效、准确的对特定基因进行敲除或修饰，已成为目前具有临床与应用前景的基因编辑技术之一。
作者：刘玉颖；杨文涛；杨桂连；王春凤 刊期： 2016年第09期
目的：观察佐剂性关节炎（ AA）大鼠Hedgehog信号通路活化，并探讨Cyclopamine对大鼠关节炎症及肾脏损伤的影响。方法：将40只大鼠随机分为空白组、Cyclopamine组、AA＋Cyclopamine组、AA模型组。采用弗氏完全佐剂建立AA大鼠模型，使用Cyclopamine腹腔注射，并通过测量足爪肿胀、全身炎症反应及关节炎症评分的方法进行半定量评价。 HE染色检测各组大鼠肾脏病理改变，Western blot检测各组大鼠肾脏Gli1蛋白表达水平，免疫组织化学法染色检测各组大鼠肾脏TNF-α、IFN-γ、IL-6表达。结果：使用Cyclopamine后，能够明显降低AA大鼠足爪肿胀度和改善AA大鼠的关节炎指。与对照组相比，AA模型组大鼠Cr、BUN和脏器系数出现明显升高改变，差异有统计学意义，同时肾脏电镜病理检测发现AA模型组大鼠出现明显的病理改变， AA大鼠使用抑制剂Cyclopamine后能够明显降低肌酐（ Cr ）、尿素氮（ BUN ）和脏器系数改变。Western blot检测各组肾脏组织中Gli1的蛋白表达，发现对照组与Cyclopamine组相比Gli1蛋白表达无明显差异，AA模型组及AA＋Cyclopamine组Gli1蛋白表达量明显高于对照组，差异有统计学意义，AA＋Cyclopamine组与AA模型组相比，Gli1蛋白表达水平明显有下降趋势，差异有统计学意义；免疫组化法检测肾脏组织中促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-6表达改变情况并进行半定量评分，与空白组相比，AA模型组及AA＋Cyclopamine组肾脏TNF-α、IFN-γ表达明显升高，且使用Cyclopamine后，AA大鼠肾脏TNF-α、IFN-γ表达显著降低，AA模型组肾脏IL-6表达较对照组明显升高。结论：Cyclopamine能够明显改善AA大鼠的关节炎症和肾脏损伤程度，在此过程中Hh通路处于活化状态，并诱导炎性因子表达改变。
作者：宋先兵；刘梅梅；安梅；方安宁；陈晓宇；张俊强 刊期： 2016年第09期
1 Tfh细胞的发现现代免疫学的一个发现是抗体（ Ab ）生成及反应需要胸腺来源的细胞的辅助。在一些经典实验中［1，2］，将骨髓细胞或胸腺细胞分别输入辐射后失去内在免疫功能的小鼠，均不能产生抗原抗体反应，只有将骨髓及胸腺细胞同时输入时，才能产生免疫反应。其骨髓及胸腺细胞之后被分别命名为B 细胞、T细胞，这种免疫反应被称为T细胞依赖的免疫反应。 B淋巴细胞在淋巴滤泡中接受CD4＋T细胞的辅助，增殖分化形成生发中心（ Germinal centers， GC）。生发中心是次级淋巴组织如淋巴结、脾、扁桃体等的B细胞滤泡中产生的特殊组织［3］，关键环节如体细胞高频率突变（ Somatic hypermutation）、抗体类别转换（ Class switching）、高亲和力B细胞的选择均发生于生发中心［4］。辅助性T细胞（ Th）在生发中心直接辅助B细胞，其对生发中心的形成、促进B细胞分化为抗体生成细胞、免疫球蛋白的类别转换发挥着关键作用。初，人们一直认为 Th1、Th2细胞产生的IFN-γ、IL-4在辅助B细胞分泌抗体过程中起重要作用，例如IFN-γ调节IgG2 a的产生， IL-4调节IgE的产生［5］。之后，人们又发现了Th17在自身免疫病的发生发展中发挥着重要作用。但近年来越来越多的研究表明，滤泡辅助性T 细胞（T follicular helper ，Tfh）是辅助B细胞的主要T细胞亚群。 Tfh细胞初于2000年由Schaerli等［6］首次发现，它是一种特殊的CD4＋T细胞，来源于扁桃腺组织、定位于淋巴滤泡、具有辅助B细胞活化成熟的功能。 Tfh细胞辅助B细胞发生免疫反应，主要依赖于其特异性趋化因子受体CXCR5，程序性死亡分子1（Programmed death 1，PD-1），诱导性协同刺激因子（Inducible co-stimulator，ICOS），特异性转录因子Bcl-6（ B cell lymphoma 6），分泌细胞因子IL-21。 Th1细胞产生IFN-γ，对细胞内病毒和细菌感染的保护性应答发挥重要作用；Th2细胞产生IL-4和IL-13，对于屏障保护和消除细胞外寄生虫包括蠕虫至关重要；Th17细胞产生IL-17，为控制真菌和细菌感染所必需的细胞因子［7］；Tfh则是生发中心形成及T细胞依赖的免疫反应的关键细胞。传统认为它们都是终末分化细胞，但目前相关研究表明Tfh与其他Th细胞亚群之间可以相互转化［8，9］，其可塑性在体内被IL-21小鼠模型证明，将序列编码的绿色荧光蛋白（ Green fluorescent protein，GFP）导入IL-21位点，这些小鼠的CD4＋CXCR5＋PD-1＋Tfh细胞中表达IL-21-GFP，IL-21-GFP＋Tfh细胞能分泌IFN-γ、IL-2、IL-4，而且能增殖分化为其他类型的 Th 细胞［10］。研究表明，鼠Tfh细胞是多样化的，包含分泌Th1、Th2、Th17等细胞特异性细胞因子的亚型如Tfh1、Tfh2、Tfh17、Tfh21、Tfh10［11］。 Tfh细胞对人类的健康至关重要， Tfh细胞过表达会导致自身免疫病，表达量不足又会导致免疫缺陷病。目前治疗自身免疫病的主要药物是激素或免疫抑制剂，随之而来的是严重的全身不良反应，研究Tfh细胞的分子调控机制将有助于发现治疗自身免疫病的新靶点，同时也为相关疾病的诊断及预后评估提供更多的依据。
作者：王丽芳；张宇；邓晖 刊期： 2016年第09期
作者： 刊期： 2016年第09期
目的：分析ITP患者和健康对照组Treg细胞中miRNA的表达谱的差异，探讨ITP的发病机制。方法：抽取ITP患者组和健康对照组外周静脉血，应用流式细胞仪分选Treg细胞，提取每组患者Treg细胞中的RNA，采用Solexa深度测序法对其miRNA表达谱进行分析。对比ITP组和正常对照组芯片结果，找出差异表达的miRNA，并对其进行富集性分析，找寻异常信号通路。结果：我们筛查到ITP患者组Treg细胞中存在多个miRNA表达异常，其中有显著差异者为miR-1976， miR-548ae-5p、miR-5096-p3、miR-548am-5p、PC-3p-63471、PC-3p-96627。通过富集性分析发现ErbB和TGF-β两个异常信号通路。结论：ITP患者外周血Treg细胞内miRNA表达谱存在差异表达，这些差异表达的miRNA可能影响了Treg细胞发挥正常的免疫调节功能，是ITP发生的机制之一。
作者：曾艳；韩红；陈慧 刊期： 2016年第09期
膜性肾病是成人肾病综合征的主要病理表现之一，特征性的病理学改变是肾小球毛细血管袢上皮侧出现大量免疫复合物沉积。典型临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿等。膜性肾病按照病因可分为特发性膜性肾病（ Idiopathic membranous nephropathy， IMN ）和继发性膜性肾病（ Secondary membranous nephropathy，SMN）。 IMN的发病机制尚不明确，目前认为与环境因素、遗传因素及机体自身免疫系统密切相关；SMN常继发于其他疾病如恶性肿瘤、细菌性或病毒性感染、系统性自身免疫性疾病和药物毒性等。 IMN的自然病程表现不一，约有1／3的患者不经任何治疗，可以自发缓解，而其余的患者则可发展至终末期肾脏病，或是持续大量的蛋白尿。
作者：程桂雪；刘建华；秦晓松 刊期： 2016年第09期
目的：探讨HLA-DQB1等位基因多态性及相应位点下Th1／Th2细胞相关因子IL-2、IL-4及IL-10对广西瑶族原发性肝癌家族聚集性的影响，为寻找广西瑶族原发性肝癌的遗传易感基因或拮抗基因提供线索。方法：在广西肝癌高发区选取民族为瑶族的肝癌高发家族成员、无癌家族成员各40例作为研究对象（采用相同性别、年龄±5岁配对方法），采集研究对象外周血并提取全血DNA，应用PCR-SSP的方法对HLA-DQB1等位基因进行检测，应用ELISA法检测IL-2、IL-4、IL-10的水平。结果：（1）广西瑶族肝癌高发家族组的HLA-DQB1*02／09等位基因表达频率高于无癌家族组，两组比较差异明显，具有统计学意义（P＜0.05）；而两组间的HLA-DQB1*04／05／06／07／08等位基因表达频率无显著性差异（P＞0.05）。（2）HLA-DQB1各等位基因在乙型肝炎病毒感染组（ HBsAg阳性组）及非乙型肝炎病毒感染组（ HBsAg阴性组）间的分布频率比较无显著性差异（P值均＞0.05）。（3）广西瑶族肝癌高发家族成员组中Th2细胞相关因子IL-4、IL-10平均表达水平高于无癌家族成员组，差异具有统计学意义（P＜0.05），而两组间的IL-2浓度无显著性差异（P＞0.05）。（4）两组中HLA-DQB1*02阳性成员的IL-10平均表达水平高于HLA-DQB1*02阴性成员，差异具有统计学意义（P＜0.05）。（5）两组中HLA-DQB1*09阳性成员的IL-4平均表达水平高于HLA-DQB1*09阴性成员，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：（1）HLA-DQB1*02／09等位基因可能是广西瑶族居民原发性肝癌发生的易感基因。（2） HLA-DQB1各等位基因与广西瑶族居民的HBV感染可能无显著相关性。（3）IL-4、IL-10表达水平失衡可能是广西瑶族肝癌家族聚集性的危险因素。（4）IL-10表达水平失衡可能与HLA-DQB1*02等位基因的携带有关，而IL-4表达水平失衡可能与HLA-DQB1*09等位基因的携带有关，它们之间共同作用可能与广西瑶族肝癌家族聚集性的发生有相关性。
作者：卢庭婷；梁惠萍；李致忠；黄兰；吴继周；陈婉玲 刊期： 2016年第09期
目的：探讨核因子-κB（ Nuclear factor kappa B，NF-κB）介导的促凋亡蛋白Bak（ Bcl-2 associated K protein gene， Bak）及TNF-α的表达在溃疡性结肠炎（ Ulcerative colitis，UC）发病中的作用机制。方法：选购80只清洁级SD大鼠，分为模型组和对照组。 UC大鼠模型制造采用“三硝基苯磺酸＋乙醇”方法，模型制造成功后观察、评估结肠黏膜的大体形态及组织学变化。用免疫组织化学及RT-PCR法检测模型组与对照组中的NF-κB、Bak、TNF-α的表达水平，并分析相互之间关系。结果：UC大鼠模型制造成功率为97％。模型组固有层和黏膜层内炎性细胞浸润较对照组明显增多（ P＜0.01）；NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达水平模型组较对照组明显升高（P＜0.01）；Bak蛋白在模型组的炎细胞中表达明显低于对照组（P＜0.01），而在结肠黏膜上皮细胞中的水平与对照组无明显差异（ P＞0.05）。 NF-κB、TNF-α蛋白阳性细胞百分数及mRNA水平随模型组的组织学等级升高而增强，而Bak蛋白阳性细胞百分数是减弱的（ P＜0.05）；且模型组中NF-κB与Bak蛋白的表达水平呈负相关（ r＝－0.793，P＜0.01），NF-κB与TNF-α蛋白表达成正相关（r＝0.892，P＜0.01）。结论：NF-κB介导的促凋亡蛋白Bak的表达参与了UC的发生、发展。
作者：陈晓；王启之；郦忆文；马文静；于东红 刊期： 2016年第09期
目的：构建金黄色葡萄球菌肠毒素C3（SEC3）过表达慢病毒载体并体外检测其表达目的基因。方法：聚合酶链反应（PCR）扩增SEC3基因片段；用AgeI 酶切线性化GV365慢病毒载体，通过连接反应构建GV365-SEC3载体，运用PCR方法鉴定阳性克隆载体；转染293T 细胞包装慢病毒，观察细胞荧光及Western blot 检测慢病毒载体表达，HIV-1 p24 ELISA 法测定慢病毒载体滴度。结果：获得目的基因，并成功构建GV365-SEC3慢病毒载体，通过PCR 及DNA 测序鉴定，证明GV365-SEC3质粒构建正确；转染293T 细胞后可观察到大量荧光细胞，经蛋白电泳得到29 kD 大小的蛋白条带，与目的基因蛋白相符合，ELISA 检测病毒载体滴度为5×108 TU／ml。结论：成功构建GV365-SEC3过表达慢病毒载体，为后期研究其体内外对抗肿瘤的作用与机制奠定基础。
作者：谢益欣；王敏；李先平；杨敏；李碰玲；张婷婷；宋欢；董智慧；唐爱国 刊期： 2016年第09期
自身免疫性疾病是机体对自身抗原发生免疫反应产生特异性抗体或致敏淋巴细胞并导致自身组织器官损害的一类疾病，其病因和发病机制尚不清楚且目前尚无根治性药物。国内外学者一直致力于探究自身免疫性疾病的发病机理并积极寻求新的治疗靶点。肥大细胞（ Mast cells，MCs）曾被视为人体的“哨兵”，在人体对外界的防御和过敏反应中发挥着重要作用。近年的研究发现， MCs与自身免疫性疾病的发生发展密切相关［1］。研究表明活化的MCs可通过其释放的生物活性物质直接或间接地参与自身免疫性疾病的病理过程，并有望成为自身免疫性疾病的治疗新靶点［2-4］。
作者：柳丽；周晓鹰 刊期： 2016年第09期
目的：研究论证IL-10是否能通过诱导IL-4来提高M2。方法：用C57BL／6J 鼠中的骨髓细胞诱导M-CSF 诱导的骨髓源巨噬细胞，利用小鼠全基因组版本进行转录，进而嗜酸性粒细胞的迁移实验，体内巨噬细胞的转移实验。结果：研究发现在M-CSF 诱导的BMDMs 中通过IL-4、IL-10及IL-4＋IL-10诱导来分析M2巨噬细胞，IL-10通过IL-4来提高M2a 标志物的表达，此外，IL-4和IL-10诱导产生CCL24时起协同作用。在GM-CSF 诱导的BMDMs 中CCL24的表达提高。CCL24是CCR3的激动剂和嗜酸性粒细胞的趋化因子。在体外，IL-4＋IL-10激活的巨噬细胞产生大量的CCL24，并且能提高嗜酸性粒细胞的迁移。这个过程能被抗CCL24抗体抑制。IL-4＋IL-10激活的巨噬细胞转移到C57BL／6J 小鼠的腹膜，这能增加嗜酸性粒细胞浸润腹膜腔。结论：IL-4＋IL-10激活的巨噬细胞能增强M2a 巨噬细胞相关基因的表达，提高CCL24的产生和嗜酸性粒细胞的浸润，导致嗜酸性粒细胞相关疾病的发生。
作者：童晓鹏；杨波；门连超；张群辉 刊期： 2016年第09期
目的：分析Δ42PD1胞外区的免疫原性。方法：将Δ42PD1胞外区编码基因分为6个片段，分别用PCR的方法进行扩增，并克隆至酵母表面展示质粒pCTCON2。分别将重组酵母表达质粒转化酵母细胞，涂布SDCAA平板，挑取单细胞克隆于SGCAA培养基中诱导目的基因的表达。通过肌肉注射Δ42PD1真核表达质粒加局部电穿孔的方法免疫BALB／c小鼠，制备鼠抗人Δ42PD1免疫血清。用流式细胞术的方法分析免疫血清与酵母表面展示的Δ42PD1多肽片段的结合。结果：PCR扩增的Δ42PD1的6个片段的编码序列全长均110 bp，核酸序列分析显示克隆的目的基因与GenBank中已经登记的PD1基因序列100％同源；流式细胞术的结果发现酵母表面展示的Δ42PD1的F3和F2片段可与Δ42PD1的免疫血清发生明显结合。结论：Δ42PD1的F3和F2片段是该分子的免疫优势区域，为制备Δ42PD1的单克隆抗体及表位筛选奠定了基础。
作者：程林；王子乔；徐六妹；唐娴；周泱；王辉 刊期： 2016年第09期
目的：探讨黑骨藤在急性痛风性关节炎中的治疗效果。方法：健康雄性SD大鼠60只，随机等分为空白对照组（NC组）、模型组（M组）、秋水仙碱组（C组）、黑骨藤高剂量组（HD组）、黑骨藤中剂量组（MD组）和黑骨藤低剂量组（LD组）。除空白对照组外，其余大鼠均采用尿酸钠制备大鼠痛风性关节炎模型，用秋水仙碱（阳性对照）和不同剂量的黑骨藤灌胃给药治疗。治疗3、5、7 d后观察各组大鼠关节肿胀情况。治疗7 d后处死大鼠，取踝关节组织进行病理学检查，应用ELISA检测各组大鼠外周血中IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α的表达。结果：黑骨藤干预组大鼠踝关节肿胀程度明显低于模型组，且治疗7 d后黑骨藤高剂量组疗效显著高于低剂量组（P＜0.05）；与模型组相比，黑骨藤治疗组均有较少的炎细胞浸润，且黑骨藤高剂量组趋于正常对照组；黑骨藤干预组炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平显著低于模型组，呈剂量依赖性。结论：黑骨藤在大鼠急性痛风性关节炎中具有很好的治疗效果，且呈剂量依赖性，其机制可能与黑骨藤降低急性痛风性关节炎大鼠血清炎症因子表达有关。
作者：党荣敏；刘元忠；谢洪书；姚文琴；余跃生 刊期： 2016年第09期
目的：分析胃蛋白酶Ⅰ（ PGⅠ）、胃蛋白酶Ⅱ（ PGⅡ）、胃泌素-17（ G-17）和幽门螺杆菌（ Hp IgG）抗体筛查对慢性萎缩性胃炎和胃癌的诊断价值。方法：以2014年5月-2015年5月胃部不适来我院就诊的90例患者为研究对象，根据病理诊断结果分为正常对照组（包括慢性非萎缩性胃炎）、慢性萎缩性胃炎组和胃癌组，每组各30例，比较三组患者PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及Hp IgG抗体阳性检出率。结果：胃癌组患者的PGⅠ、PGⅡ水平低于对照组和慢性萎缩性胃炎组，且慢性萎缩性胃炎组患者上述指标低于对照组；胃癌组G-17水平高于慢性萎缩性胃炎组和对照组，而慢性萎缩性胃炎组和对照组无明显差异；三组间Hp IgG抗体阳性率有明显差别，胃癌组显著高于对照组和慢性萎缩性胃炎组；Hp感染患者的PGⅠ和PGⅡ水平低于未感染Hp者，而G-17水平高于未感染Hp者；胃癌患者的PGⅠ、PGⅡ水平与年龄、病理分期和转移显著负相关，与分化程度显著正相关，而G-17水平及Hp IgG抗体阳性率与年龄、病理分期和转移显著正相关，而与分化程度显著负相关。结论：PGⅠ、PGⅡ和Hp IgG抗体筛查对慢性萎缩性胃炎和胃癌均有很好的诊断价值，而对胃癌的诊断价值更好，G-17对胃癌的诊断价值远远好于慢性萎缩性胃炎；且PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及Hp IgG抗体阳性检出率与胃癌患者的临床病理特征密切相关。
作者：魏华；张蕾蕾；李艳；索智敏 刊期： 2016年第09期
中国免疫学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
