郑美娟；秦义组；张敏；张振华；徐元宏
目的：探讨HLA-DQB1等位基因多态性及相应位点下Th1／Th2细胞相关因子IL-2、IL-4及IL-10对广西瑶族原发性肝癌家族聚集性的影响，为寻找广西瑶族原发性肝癌的遗传易感基因或拮抗基因提供线索。方法：在广西肝癌高发区选取民族为瑶族的肝癌高发家族成员、无癌家族成员各40例作为研究对象（采用相同性别、年龄±5岁配对方法），采集研究对象外周血并提取全血DNA，应用PCR-SSP的方法对HLA-DQB1等位基因进行检测，应用ELISA法检测IL-2、IL-4、IL-10的水平。结果：（1）广西瑶族肝癌高发家族组的HLA-DQB1*02／09等位基因表达频率高于无癌家族组，两组比较差异明显，具有统计学意义（P＜0.05）；而两组间的HLA-DQB1*04／05／06／07／08等位基因表达频率无显著性差异（P＞0.05）。（2）HLA-DQB1各等位基因在乙型肝炎病毒感染组（ HBsAg阳性组）及非乙型肝炎病毒感染组（ HBsAg阴性组）间的分布频率比较无显著性差异（P值均＞0.05）。（3）广西瑶族肝癌高发家族成员组中Th2细胞相关因子IL-4、IL-10平均表达水平高于无癌家族成员组，差异具有统计学意义（P＜0.05），而两组间的IL-2浓度无显著性差异（P＞0.05）。（4）两组中HLA-DQB1*02阳性成员的IL-10平均表达水平高于HLA-DQB1*02阴性成员，差异具有统计学意义（P＜0.05）。（5）两组中HLA-DQB1*09阳性成员的IL-4平均表达水平高于HLA-DQB1*09阴性成员，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：（1）HLA-DQB1*02／09等位基因可能是广西瑶族居民原发性肝癌发生的易感基因。（2） HLA-DQB1各等位基因与广西瑶族居民的HBV感染可能无显著相关性。（3）IL-4、IL-10表达水平失衡可能是广西瑶族肝癌家族聚集性的危险因素。（4）IL-10表达水平失衡可能与HLA-DQB1*02等位基因的携带有关，而IL-4表达水平失衡可能与HLA-DQB1*09等位基因的携带有关，它们之间共同作用可能与广西瑶族肝癌家族聚集性的发生有相关性。
作者：卢庭婷；梁惠萍；李致忠；黄兰；吴继周；陈婉玲 刊期： 2016年第09期
目的：构建金黄色葡萄球菌肠毒素C3（SEC3）过表达慢病毒载体并体外检测其表达目的基因。方法：聚合酶链反应（PCR）扩增SEC3基因片段；用AgeI 酶切线性化GV365慢病毒载体，通过连接反应构建GV365-SEC3载体，运用PCR方法鉴定阳性克隆载体；转染293T 细胞包装慢病毒，观察细胞荧光及Western blot 检测慢病毒载体表达，HIV-1 p24 ELISA 法测定慢病毒载体滴度。结果：获得目的基因，并成功构建GV365-SEC3慢病毒载体，通过PCR 及DNA 测序鉴定，证明GV365-SEC3质粒构建正确；转染293T 细胞后可观察到大量荧光细胞，经蛋白电泳得到29 kD 大小的蛋白条带，与目的基因蛋白相符合，ELISA 检测病毒载体滴度为5×108 TU／ml。结论：成功构建GV365-SEC3过表达慢病毒载体，为后期研究其体内外对抗肿瘤的作用与机制奠定基础。
作者：谢益欣；王敏；李先平；杨敏；李碰玲；张婷婷；宋欢；董智慧；唐爱国 刊期： 2016年第09期
目的：研究论证IL-10是否能通过诱导IL-4来提高M2。方法：用C57BL／6J 鼠中的骨髓细胞诱导M-CSF 诱导的骨髓源巨噬细胞，利用小鼠全基因组版本进行转录，进而嗜酸性粒细胞的迁移实验，体内巨噬细胞的转移实验。结果：研究发现在M-CSF 诱导的BMDMs 中通过IL-4、IL-10及IL-4＋IL-10诱导来分析M2巨噬细胞，IL-10通过IL-4来提高M2a 标志物的表达，此外，IL-4和IL-10诱导产生CCL24时起协同作用。在GM-CSF 诱导的BMDMs 中CCL24的表达提高。CCL24是CCR3的激动剂和嗜酸性粒细胞的趋化因子。在体外，IL-4＋IL-10激活的巨噬细胞产生大量的CCL24，并且能提高嗜酸性粒细胞的迁移。这个过程能被抗CCL24抗体抑制。IL-4＋IL-10激活的巨噬细胞转移到C57BL／6J 小鼠的腹膜，这能增加嗜酸性粒细胞浸润腹膜腔。结论：IL-4＋IL-10激活的巨噬细胞能增强M2a 巨噬细胞相关基因的表达，提高CCL24的产生和嗜酸性粒细胞的浸润，导致嗜酸性粒细胞相关疾病的发生。
作者：童晓鹏；杨波；门连超；张群辉 刊期： 2016年第09期
目的：探讨小鼠肺癌细胞生长过程中自然杀伤性T细胞（ NKT）和骨髓源性抑制细胞（ MDSC）变化。方法：采用小鼠 Lewis肺癌细胞系（ LLC）制备小鼠皮下肿瘤模型，在肿瘤生长不同时间取鼠尾血，提取白细胞进行相关抗体染色，采用流式细胞仪进行NKT和MDSC细胞检测。结果：肺癌小鼠随着肿瘤增大外周血NKT细胞比例逐渐降低，而MDSC细胞比例逐渐增加，与正常对照小鼠相比，二者均存在显著差异。结论：小鼠NKT细胞和MDSC细胞在肺肿瘤发展过程中呈相反趋势变化，二者可作为肺癌发展的潜在监测指标。
作者：曹倩文；田雨；宋天姣；王娜；郝小惠；郑全辉 刊期： 2016年第09期
JAK／STAT （ Janus kinase／Signal transducer and activator of transcription）信号通路目前已成为研究细胞膜到细胞核信号传递中的经典信号途径，同时也解释了大量细胞因子和激素是如何发挥其相关功能的。解析JAK／STAT信号通路同样有助于细胞间通讯和细胞外基因表达控制的研究。目前针对JAK／STAT信号通路的特异性临床治疗已取得一定成就。在本综述中，简要探讨了JAK／STAT信号转导在细胞、分子以及基因水平上的现有理论和观点，尤其强调了JAK／STAT信号转导在人类疾病方面的研究进展，同时总结在该领域研究过程中获得的经验和教训，进而展望了JAK／STAT信号通路未来的研究方向以及面临的困难和挑战。
作者：潘志鹏；伦永志 刊期： 2016年第09期
作为生命科学领域的前沿学科和一门重要的交叉学科，医学免疫学在所有医学类院校的基础医学课程体系中占据着重要位置，在基础医学与临床医学教学间起着桥梁作用。近年来科学技术的飞速发展，带动了医学免疫学学科本身的迅猛发展，加之我国目前的医学教育模式正在积极推进改革，医学免疫学作为基础医学教育中的支柱学科，如何使之顺应医学教学改革的新方向，如何使医学生摆脱免疫学单一学科的晦涩难懂及学科本身抽象枯燥的难题，使学生在掌握医学免疫学理论的基础上，全面系统了解疾病发生发展过程中的免疫调控规律，同时提高授课内容的丰富性及趣味性，是目前免疫学教学改革的重点。
作者：郭张燕；陈丽华；温伟红；杨琨；刘侃；杨安钢 刊期： 2016年第09期
目的：探讨戴氏绿僵菌多糖对糖尿病模型小鼠血糖和免疫功能的影响。方法：采用连续多次小剂量腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）建立Ⅰ型糖尿病模型，观察模型小鼠体重变化，检测空腹血清葡萄糖，免疫器官（脾脏、胸腺）指数，腹腔巨噬细胞吞噬能力，脾淋巴细胞增殖及血清中免疫球蛋白IgG、补体C3、C4的含量等。结果：戴氏绿僵菌多糖能够改善模型小鼠体重；降低模型小鼠血糖含量，中、高剂量的多糖均能显著提高模型小鼠T、B淋巴细胞的增殖能力（ P＜0.01）；高剂量能显著提高模型小鼠脾脏指数和血清中IgG、C3、C4的含量（P＜0.01）；中、高剂量能显著提高模型小鼠胸腺指数及腹腔巨噬细胞吞噬能力（ P＜0.01）。结论：戴氏绿僵菌多糖可增强STZ诱导的Ⅰ型糖尿病模型小鼠的免疫功能和降低Ⅰ型糖尿病模型小鼠血糖含量。
作者：肖代敏；吕纯莉；肖建辉；曹喻；张志敏；刘民 刊期： 2016年第09期
目的：探索鼠伤寒沙门菌cya（ adenylate cyclase，cya）基因的功能及其缺失株减毒的初步机制。方法：对鼠伤寒沙门菌SL1344株cya基因缺失株的耐酸碱能力、耐盐性、运动性、生物被膜成分、对上皮细胞黏附、侵袭以及细胞毒性等生物学特性进行检测。结果：cya缺失株的耐酸碱性、耐盐性以及运动能力较亲本菌株有明显降低；生物被膜成分测定结果显示cya缺失株不表达纤维素和菌毛；同时与亲本菌株相比cya缺失株对上皮细胞的黏附和侵袭能力发生了显著的降低，且对细胞毒性的影响弱于亲本菌株。结论：上述结果表明cya基因功能与细菌的运动能力、细胞膜的渗透能力、生物被膜的形成及毒力密切相关，从而为鼠伤寒沙门菌cya基因功能及其缺失株减毒机制的进一步研究提供了理论参考，这也必将有助于研发以减毒鼠伤寒沙门菌为载体的口服疫苗。
作者：刘莎莎；贾艳艳；张春杰；陈松彪；廖成水；杨亚东；王二鑫；程相朝 刊期： 2016年第09期
目的：探讨核因子-κB（ Nuclear factor kappa B，NF-κB）介导的促凋亡蛋白Bak（ Bcl-2 associated K protein gene， Bak）及TNF-α的表达在溃疡性结肠炎（ Ulcerative colitis，UC）发病中的作用机制。方法：选购80只清洁级SD大鼠，分为模型组和对照组。 UC大鼠模型制造采用“三硝基苯磺酸＋乙醇”方法，模型制造成功后观察、评估结肠黏膜的大体形态及组织学变化。用免疫组织化学及RT-PCR法检测模型组与对照组中的NF-κB、Bak、TNF-α的表达水平，并分析相互之间关系。结果：UC大鼠模型制造成功率为97％。模型组固有层和黏膜层内炎性细胞浸润较对照组明显增多（ P＜0.01）；NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达水平模型组较对照组明显升高（P＜0.01）；Bak蛋白在模型组的炎细胞中表达明显低于对照组（P＜0.01），而在结肠黏膜上皮细胞中的水平与对照组无明显差异（ P＞0.05）。 NF-κB、TNF-α蛋白阳性细胞百分数及mRNA水平随模型组的组织学等级升高而增强，而Bak蛋白阳性细胞百分数是减弱的（ P＜0.05）；且模型组中NF-κB与Bak蛋白的表达水平呈负相关（ r＝－0.793，P＜0.01），NF-κB与TNF-α蛋白表达成正相关（r＝0.892，P＜0.01）。结论：NF-κB介导的促凋亡蛋白Bak的表达参与了UC的发生、发展。
作者：陈晓；王启之；郦忆文；马文静；于东红 刊期： 2016年第09期
自身免疫性疾病是机体对自身抗原发生免疫反应产生特异性抗体或致敏淋巴细胞并导致自身组织器官损害的一类疾病，其病因和发病机制尚不清楚且目前尚无根治性药物。国内外学者一直致力于探究自身免疫性疾病的发病机理并积极寻求新的治疗靶点。肥大细胞（ Mast cells，MCs）曾被视为人体的“哨兵”，在人体对外界的防御和过敏反应中发挥着重要作用。近年的研究发现， MCs与自身免疫性疾病的发生发展密切相关［1］。研究表明活化的MCs可通过其释放的生物活性物质直接或间接地参与自身免疫性疾病的病理过程，并有望成为自身免疫性疾病的治疗新靶点［2-4］。
作者：柳丽；周晓鹰 刊期： 2016年第09期
目的：探讨γδT细胞及其亚群Vδ1和Vδ2 T细胞在慢性HCV感染中的作用。方法：采用流式细胞术检测人外周血γδT细胞及其亚群Vδ1和Vδ2 T细胞比例变化。结果：慢性HCV感染病人外周血中γδT细胞及其亚群Vδ1和Vδ2 T细胞比例与健康对照者相比无显著差异。相关性分析显示HCV感染患者Vδ2 T细胞数目与肝脏损伤成正相关而与病毒滴度不相关。慢性HCV感染病人Vδ2 T细胞处于活化状态，CD107a表达高于对照组。结论：Vδ2 T细胞亚群参与慢性HCV感染所致肝损伤。
作者：殷文伟；张琼方；邵建营；童师雯 刊期： 2016年第09期
目的：为了探索白细胞介素-13（Interleukin-13，IL-13）在乳腺癌发展中的作用机制，我们研究了IL-13对与乳腺癌细胞共生长的成纤维细胞表达SDF-1（Stromal cell derived factor 1）和EGF（Epidermal growth factor）的影响。方法：采用体外和荷瘤裸鼠体内人乳腺癌细胞株MDA-MB-231和人成纤维细胞株CCC-ESF-1（ESF）共培养的方法，用定量PCR（RT-qPCR）方法、流式细胞术和Western blot 方法检测在IL-13作用下体外共培养的成纤维细胞SDF-1和EGF 的表达，细胞增殖实验Cellcounting kit-8（CCK-8）观察IL-13对体外共培养的乳腺癌细胞增殖的影响；免疫荧光激光共聚焦显微镜观察在IL-13作用下荷瘤裸鼠体内与乳腺癌细胞共生长的成纤维细胞SDF-1和EGF 的表达，检测IL-13对荷瘤裸鼠肿瘤体积的影响。结果：IL-13上调体外与乳腺癌细胞共培养的成纤维细胞SDF-1和EGF 的表达，并促进共培养的乳腺癌细胞的增殖；IL-13上调荷瘤裸鼠乳腺癌组织成纤维细胞SDF-1和EGF 的表达，并促进荷瘤裸鼠肿瘤生长。结论：IL-13上调与乳腺癌细胞共培养的成纤维细胞SDF-1和EGF 的表达，IL-13对乳腺癌促进作用的分子机制涉及乳腺癌基质成纤维细胞的SDF-1和EGF。
作者：石小玉；陈少芬；古华平；卢慧；李文林 刊期： 2016年第09期
目的：探讨慢性乙型肝炎病毒（CHB）患者外周血NKG2A＋NK 细胞与调节性T 细胞（Treg）的关系及临床意义。方法：收集46例CHB 患者和17例健康对照者外周血，采用实时荧光定量PCR 法检测血清HBV DNA；采用流式细胞术检测NKG2A＋NK 细胞及Treg 的比例。结果：将CHB 患者分为Low HBV DNA 组（300～104 U／ml）及High HBV DNA 组（105～108 U／ml）。我们发现High HBV DNA 组ALT 明显高于Low HBV DNA 组（P＜0.05）。High HBV DNA 组CD56dim NK 细胞及NKG2A＋CD56dim NK 细胞的比例均分别明显高于Low HBV DNA 组（P＜0.05）。且High HBV DNA 组Treg 明显高于Low HBVDNA 组和对照组（P＜0.05）。此外，NKG2A＋CD56dim NK 细胞的比例与High HBV DNA 载量及Treg 水平均呈正相关性（r ＝0.59，P＜0.05；r ＝0.53，P＜0.05）。结论：CHB 患者的NKG2A＋CD56dim NK 细胞的水平与HBV 的免疫逃逸及疾病的进展相关。
作者：郑美娟；秦义组；张敏；张振华；徐元宏 刊期： 2016年第09期
1 Tfh细胞的发现现代免疫学的一个发现是抗体（ Ab ）生成及反应需要胸腺来源的细胞的辅助。在一些经典实验中［1，2］，将骨髓细胞或胸腺细胞分别输入辐射后失去内在免疫功能的小鼠，均不能产生抗原抗体反应，只有将骨髓及胸腺细胞同时输入时，才能产生免疫反应。其骨髓及胸腺细胞之后被分别命名为B 细胞、T细胞，这种免疫反应被称为T细胞依赖的免疫反应。 B淋巴细胞在淋巴滤泡中接受CD4＋T细胞的辅助，增殖分化形成生发中心（ Germinal centers， GC）。生发中心是次级淋巴组织如淋巴结、脾、扁桃体等的B细胞滤泡中产生的特殊组织［3］，关键环节如体细胞高频率突变（ Somatic hypermutation）、抗体类别转换（ Class switching）、高亲和力B细胞的选择均发生于生发中心［4］。辅助性T细胞（ Th）在生发中心直接辅助B细胞，其对生发中心的形成、促进B细胞分化为抗体生成细胞、免疫球蛋白的类别转换发挥着关键作用。初，人们一直认为 Th1、Th2细胞产生的IFN-γ、IL-4在辅助B细胞分泌抗体过程中起重要作用，例如IFN-γ调节IgG2 a的产生， IL-4调节IgE的产生［5］。之后，人们又发现了Th17在自身免疫病的发生发展中发挥着重要作用。但近年来越来越多的研究表明，滤泡辅助性T 细胞（T follicular helper ，Tfh）是辅助B细胞的主要T细胞亚群。 Tfh细胞初于2000年由Schaerli等［6］首次发现，它是一种特殊的CD4＋T细胞，来源于扁桃腺组织、定位于淋巴滤泡、具有辅助B细胞活化成熟的功能。 Tfh细胞辅助B细胞发生免疫反应，主要依赖于其特异性趋化因子受体CXCR5，程序性死亡分子1（Programmed death 1，PD-1），诱导性协同刺激因子（Inducible co-stimulator，ICOS），特异性转录因子Bcl-6（ B cell lymphoma 6），分泌细胞因子IL-21。 Th1细胞产生IFN-γ，对细胞内病毒和细菌感染的保护性应答发挥重要作用；Th2细胞产生IL-4和IL-13，对于屏障保护和消除细胞外寄生虫包括蠕虫至关重要；Th17细胞产生IL-17，为控制真菌和细菌感染所必需的细胞因子［7］；Tfh则是生发中心形成及T细胞依赖的免疫反应的关键细胞。传统认为它们都是终末分化细胞，但目前相关研究表明Tfh与其他Th细胞亚群之间可以相互转化［8，9］，其可塑性在体内被IL-21小鼠模型证明，将序列编码的绿色荧光蛋白（ Green fluorescent protein，GFP）导入IL-21位点，这些小鼠的CD4＋CXCR5＋PD-1＋Tfh细胞中表达IL-21-GFP，IL-21-GFP＋Tfh细胞能分泌IFN-γ、IL-2、IL-4，而且能增殖分化为其他类型的 Th 细胞［10］。研究表明，鼠Tfh细胞是多样化的，包含分泌Th1、Th2、Th17等细胞特异性细胞因子的亚型如Tfh1、Tfh2、Tfh17、Tfh21、Tfh10［11］。 Tfh细胞对人类的健康至关重要， Tfh细胞过表达会导致自身免疫病，表达量不足又会导致免疫缺陷病。目前治疗自身免疫病的主要药物是激素或免疫抑制剂，随之而来的是严重的全身不良反应，研究Tfh细胞的分子调控机制将有助于发现治疗自身免疫病的新靶点，同时也为相关疾病的诊断及预后评估提供更多的依据。
作者：王丽芳；张宇；邓晖 刊期： 2016年第09期
膜性肾病是成人肾病综合征的主要病理表现之一，特征性的病理学改变是肾小球毛细血管袢上皮侧出现大量免疫复合物沉积。典型临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿等。膜性肾病按照病因可分为特发性膜性肾病（ Idiopathic membranous nephropathy， IMN ）和继发性膜性肾病（ Secondary membranous nephropathy，SMN）。 IMN的发病机制尚不明确，目前认为与环境因素、遗传因素及机体自身免疫系统密切相关；SMN常继发于其他疾病如恶性肿瘤、细菌性或病毒性感染、系统性自身免疫性疾病和药物毒性等。 IMN的自然病程表现不一，约有1／3的患者不经任何治疗，可以自发缓解，而其余的患者则可发展至终末期肾脏病，或是持续大量的蛋白尿。
作者：程桂雪；刘建华；秦晓松 刊期： 2016年第09期
目的：分析Δ42PD1胞外区的免疫原性。方法：将Δ42PD1胞外区编码基因分为6个片段，分别用PCR的方法进行扩增，并克隆至酵母表面展示质粒pCTCON2。分别将重组酵母表达质粒转化酵母细胞，涂布SDCAA平板，挑取单细胞克隆于SGCAA培养基中诱导目的基因的表达。通过肌肉注射Δ42PD1真核表达质粒加局部电穿孔的方法免疫BALB／c小鼠，制备鼠抗人Δ42PD1免疫血清。用流式细胞术的方法分析免疫血清与酵母表面展示的Δ42PD1多肽片段的结合。结果：PCR扩增的Δ42PD1的6个片段的编码序列全长均110 bp，核酸序列分析显示克隆的目的基因与GenBank中已经登记的PD1基因序列100％同源；流式细胞术的结果发现酵母表面展示的Δ42PD1的F3和F2片段可与Δ42PD1的免疫血清发生明显结合。结论：Δ42PD1的F3和F2片段是该分子的免疫优势区域，为制备Δ42PD1的单克隆抗体及表位筛选奠定了基础。
作者：程林；王子乔；徐六妹；唐娴；周泱；王辉 刊期： 2016年第09期
目的：构建介导小鼠B7-1基因RNAi的慢病毒载体，研究其对L929细胞表面B7-1分子表达的沉默效应。方法：从小鼠B7-1基因编码区选择3段RNA干扰靶序列，制备转录双发夹RNA的前体DNA，并克隆至慢病毒穿梭质粒，构建B7-1的RNAi慢病毒穿梭载体，测序鉴定。将重组质粒及辅助质粒共转染293T细胞产生慢病毒，经超速离心获得浓缩慢病毒颗粒。通过测定293T细胞GFP表达水平确定病毒滴度，流式细胞术检测感染效率以及对细胞表面B7-1的干扰效率。病毒感染细胞经嘌呤霉素筛选及克隆培养获得小鼠B7-1基因RNAi慢病毒稳定感染的L929细胞，流式细胞术分析细胞中GFP及B7-1分子表达的状况；将感染细胞与分离的小鼠脾脏T细胞混合培养，分析B7-1稳定沉默细胞刺激T细胞增殖的能力。结果：成功了构建小鼠B7-1基因RNA干扰的重组慢病毒载体；获得了滴度达（3～5）×108 TU／ml的浓缩重组慢病毒，重组慢病毒可有效感染L929细胞介导GFP表达以及沉默其表面的B7-1。经筛选获得慢病毒稳定感染的L929细胞，该细胞表面B7-1分子表达受到抑制，刺激T细胞增殖的能力显著下降（P＜0.05）。结论：构建了能够高效感染及沉默小鼠B7-1分子的RNAi慢病毒载体，该载体可稳定沉默L929细胞表面B7-1分子表达，抑制B7-1／CD28信号诱导的T细胞增殖效应。
作者：孔永；沈立军；王婧；朱莹；蔡磊；邱玉华；黄莉 刊期： 2016年第09期
目的：观察佐剂性关节炎（ AA）大鼠Hedgehog信号通路活化，并探讨Cyclopamine对大鼠关节炎症及肾脏损伤的影响。方法：将40只大鼠随机分为空白组、Cyclopamine组、AA＋Cyclopamine组、AA模型组。采用弗氏完全佐剂建立AA大鼠模型，使用Cyclopamine腹腔注射，并通过测量足爪肿胀、全身炎症反应及关节炎症评分的方法进行半定量评价。 HE染色检测各组大鼠肾脏病理改变，Western blot检测各组大鼠肾脏Gli1蛋白表达水平，免疫组织化学法染色检测各组大鼠肾脏TNF-α、IFN-γ、IL-6表达。结果：使用Cyclopamine后，能够明显降低AA大鼠足爪肿胀度和改善AA大鼠的关节炎指。与对照组相比，AA模型组大鼠Cr、BUN和脏器系数出现明显升高改变，差异有统计学意义，同时肾脏电镜病理检测发现AA模型组大鼠出现明显的病理改变， AA大鼠使用抑制剂Cyclopamine后能够明显降低肌酐（ Cr ）、尿素氮（ BUN ）和脏器系数改变。Western blot检测各组肾脏组织中Gli1的蛋白表达，发现对照组与Cyclopamine组相比Gli1蛋白表达无明显差异，AA模型组及AA＋Cyclopamine组Gli1蛋白表达量明显高于对照组，差异有统计学意义，AA＋Cyclopamine组与AA模型组相比，Gli1蛋白表达水平明显有下降趋势，差异有统计学意义；免疫组化法检测肾脏组织中促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-6表达改变情况并进行半定量评分，与空白组相比，AA模型组及AA＋Cyclopamine组肾脏TNF-α、IFN-γ表达明显升高，且使用Cyclopamine后，AA大鼠肾脏TNF-α、IFN-γ表达显著降低，AA模型组肾脏IL-6表达较对照组明显升高。结论：Cyclopamine能够明显改善AA大鼠的关节炎症和肾脏损伤程度，在此过程中Hh通路处于活化状态，并诱导炎性因子表达改变。
作者：宋先兵；刘梅梅；安梅；方安宁；陈晓宇；张俊强 刊期： 2016年第09期
目的：研究伊马替尼（IM）诱导正常人原代CD3＋ T 细胞凋亡的分子机制。方法：0～100 nmol／L 的IM 作用原代T 细胞24 h 后，应用流式细胞术检测细胞凋亡情况；应用实时荧光定量PCR 技术检测Caspase-3、Caspase-8、A20和NF-κB基因表达变化；应用Western blot 技术检测A20和NF-κB 蛋白表达变化。结果：IM 具有明显促T 细胞凋亡能力，其凋亡分子Caspase-3和A20基因表达水平均上调，而NF-κB 的基因和蛋白水平均下调。结论：IM 通过上调A20的表达诱导了T 细胞的凋亡。
作者：陈小华；邱华云；施珊珊；吴莎；林晨；李扬秋 刊期： 2016年第09期
作者： 刊期： 2016年第09期
中国免疫学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
