石小玉；陈少芬；古华平；卢慧；李文林
目的：观察锯叶棕提取物对大鼠体内胶质瘤的作用及其对免疫系统的影响。方法：制作SD大鼠皮下胶质瘤模型，加空白对照组共为4组，即空白对照组（n＝10）、荷瘤组（n＝10）、低剂量SR治疗组（n＝10）、高剂量SR治疗组（n＝10）。大鼠造模后饲养1周开始给予锯叶棕提取物及安慰剂，低剂量组50 mg／kg、隔日灌胃一次，高剂量组300 mg／kg、隔日灌胃1次，其他组给予相同剂量的蒸馏水灌胃。喂养大鼠4周后，处死大鼠后测瘤重、计算抑瘤率，TUNEL染色法检测肿瘤细胞凋亡，巨噬细胞吞噬鸡红细胞活性检测方法检测脾巨噬细胞活性，流式细胞仪检测CD4阳性淋巴细胞。结果：①用药组与荷瘤组比较，瘤重明显减少（ F＝62.678，P＝0.000）；高剂量组与低剂量组比较，抑瘤率明显提高。②荷瘤组肿瘤细胞凋亡明显偏少，用药组肿瘤细胞凋亡明显增加，且SR高剂量组细胞凋亡多（F＝1.287，P＝0.000）。③荷瘤组与空白组比较，脾巨噬细胞活性明显下降，用药后脾巨噬细胞活性提高，与剂量呈正相关（F＝141.205，P＝0.000；F＝126.903，P＝0.000）。④荷瘤组与空白组比较，CD4阳性淋巴细胞百分率减少，用药后CD4阳性淋巴细胞百分率增加，与剂量呈正相关（F＝207.294，P＝0.000）。结论：锯叶棕提取物能调节机体免疫功能，从而杀伤肿瘤细胞、诱导肿瘤细胞凋亡，药物浓度越大、其作用越明显。
作者：沈京莲；张红岩；车玉琴；朱杰；彭沈君 刊期： 2016年第09期
目的：探讨戴氏绿僵菌多糖对糖尿病模型小鼠血糖和免疫功能的影响。方法：采用连续多次小剂量腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）建立Ⅰ型糖尿病模型，观察模型小鼠体重变化，检测空腹血清葡萄糖，免疫器官（脾脏、胸腺）指数，腹腔巨噬细胞吞噬能力，脾淋巴细胞增殖及血清中免疫球蛋白IgG、补体C3、C4的含量等。结果：戴氏绿僵菌多糖能够改善模型小鼠体重；降低模型小鼠血糖含量，中、高剂量的多糖均能显著提高模型小鼠T、B淋巴细胞的增殖能力（ P＜0.01）；高剂量能显著提高模型小鼠脾脏指数和血清中IgG、C3、C4的含量（P＜0.01）；中、高剂量能显著提高模型小鼠胸腺指数及腹腔巨噬细胞吞噬能力（ P＜0.01）。结论：戴氏绿僵菌多糖可增强STZ诱导的Ⅰ型糖尿病模型小鼠的免疫功能和降低Ⅰ型糖尿病模型小鼠血糖含量。
作者：肖代敏；吕纯莉；肖建辉；曹喻；张志敏；刘民 刊期： 2016年第09期
目的：构建介导小鼠B7-1基因RNAi的慢病毒载体，研究其对L929细胞表面B7-1分子表达的沉默效应。方法：从小鼠B7-1基因编码区选择3段RNA干扰靶序列，制备转录双发夹RNA的前体DNA，并克隆至慢病毒穿梭质粒，构建B7-1的RNAi慢病毒穿梭载体，测序鉴定。将重组质粒及辅助质粒共转染293T细胞产生慢病毒，经超速离心获得浓缩慢病毒颗粒。通过测定293T细胞GFP表达水平确定病毒滴度，流式细胞术检测感染效率以及对细胞表面B7-1的干扰效率。病毒感染细胞经嘌呤霉素筛选及克隆培养获得小鼠B7-1基因RNAi慢病毒稳定感染的L929细胞，流式细胞术分析细胞中GFP及B7-1分子表达的状况；将感染细胞与分离的小鼠脾脏T细胞混合培养，分析B7-1稳定沉默细胞刺激T细胞增殖的能力。结果：成功了构建小鼠B7-1基因RNA干扰的重组慢病毒载体；获得了滴度达（3～5）×108 TU／ml的浓缩重组慢病毒，重组慢病毒可有效感染L929细胞介导GFP表达以及沉默其表面的B7-1。经筛选获得慢病毒稳定感染的L929细胞，该细胞表面B7-1分子表达受到抑制，刺激T细胞增殖的能力显著下降（P＜0.05）。结论：构建了能够高效感染及沉默小鼠B7-1分子的RNAi慢病毒载体，该载体可稳定沉默L929细胞表面B7-1分子表达，抑制B7-1／CD28信号诱导的T细胞增殖效应。
作者：孔永；沈立军；王婧；朱莹；蔡磊；邱玉华；黄莉 刊期： 2016年第09期
CRISPR （ Clustered regularly interspaced short palindromic repeats）首次在K12大肠杆菌的碱性磷酸酶基因位点附近发现，后统一称为规律成簇间隔短回文重复序列，是在大多数细菌、古细菌中广泛存在的一类独特的 DNA 规律性重复序列［1］。 Cas （ CRISPR-associated）基因是位于CRISPR区域临近处的蛋白质编码基因，而且相对保守。 Cas基因可与CRISPR转录出的RNA结合并形成核糖核蛋白复合物，在原核生物中发挥获得性免疫功能，使宿主获得抵抗噬菌体、质粒等外来DNA入侵的免疫能力。 CRISPR／Cas技术是由RNA指导Cas核酸酶对靶向DNA进行特定修饰，能够共定位RNA、DNA和蛋白，因而拥有巨大的改造潜力。此外，也在研究人类疾病致病机理和治疗手段中起到了关键作用。近，有研究对21种癌症类型开展大规模分析，并将与癌症有关的已知基因目录扩增了25％［2］，还有许多重要的癌基因有待进一步发现。而癌症小鼠模型可对癌基因组进行深入研究，因此，CRISPR／Cas9以其高效、准确的对特定基因进行敲除或修饰，已成为目前具有临床与应用前景的基因编辑技术之一。
作者：刘玉颖；杨文涛；杨桂连；王春凤 刊期： 2016年第09期
成功的妊娠依赖于母体对胎儿的免疫耐受。近年来研究证实：Tim-3／Gal-9信号通路通过抑制Th1细胞的活性、Th17细胞的分化和功能以及促进Th2细胞的功能，调节T细胞亚群平衡和诱导外周免疫耐受。 Tim-3／Gal-9信号通路在母胎界面和妊娠中的功能已经在人和动物模型中有较多报道。本文将从Tim-3／Gal-9信号通路调节T细胞平衡这一生物学功能着手，阐明其在母胎免疫耐受的诱导和维持以及妊娠相关疾病中的作用和机制，并探索潜在的治疗价值。
作者：何泽现；赵富玺 刊期： 2016年第09期
目的：探讨γδT细胞及其亚群Vδ1和Vδ2 T细胞在慢性HCV感染中的作用。方法：采用流式细胞术检测人外周血γδT细胞及其亚群Vδ1和Vδ2 T细胞比例变化。结果：慢性HCV感染病人外周血中γδT细胞及其亚群Vδ1和Vδ2 T细胞比例与健康对照者相比无显著差异。相关性分析显示HCV感染患者Vδ2 T细胞数目与肝脏损伤成正相关而与病毒滴度不相关。慢性HCV感染病人Vδ2 T细胞处于活化状态，CD107a表达高于对照组。结论：Vδ2 T细胞亚群参与慢性HCV感染所致肝损伤。
作者：殷文伟；张琼方；邵建营；童师雯 刊期： 2016年第09期
免疫学不仅仅是研究机体抵抗病原微生物感染的学科，而且在揭示疾病的机制、实现早期诊断及精确治疗等方面已取得了引人注目的成就，推动着医药学与生命科学的全面发展。免疫学已是医药学及生命科学的一门重要主干课程，但在教学中繁多的概念、抽象的内容以及严谨的逻辑推理显示了免疫理论的深奥，加之现代免疫学新方法新技术的不断涌现，更突显了本课程教学的难度。
作者：樊竑冶；侯亚义 刊期： 2016年第09期
目的：观察佐剂性关节炎（ AA）大鼠Hedgehog信号通路活化，并探讨Cyclopamine对大鼠关节炎症及肾脏损伤的影响。方法：将40只大鼠随机分为空白组、Cyclopamine组、AA＋Cyclopamine组、AA模型组。采用弗氏完全佐剂建立AA大鼠模型，使用Cyclopamine腹腔注射，并通过测量足爪肿胀、全身炎症反应及关节炎症评分的方法进行半定量评价。 HE染色检测各组大鼠肾脏病理改变，Western blot检测各组大鼠肾脏Gli1蛋白表达水平，免疫组织化学法染色检测各组大鼠肾脏TNF-α、IFN-γ、IL-6表达。结果：使用Cyclopamine后，能够明显降低AA大鼠足爪肿胀度和改善AA大鼠的关节炎指。与对照组相比，AA模型组大鼠Cr、BUN和脏器系数出现明显升高改变，差异有统计学意义，同时肾脏电镜病理检测发现AA模型组大鼠出现明显的病理改变， AA大鼠使用抑制剂Cyclopamine后能够明显降低肌酐（ Cr ）、尿素氮（ BUN ）和脏器系数改变。Western blot检测各组肾脏组织中Gli1的蛋白表达，发现对照组与Cyclopamine组相比Gli1蛋白表达无明显差异，AA模型组及AA＋Cyclopamine组Gli1蛋白表达量明显高于对照组，差异有统计学意义，AA＋Cyclopamine组与AA模型组相比，Gli1蛋白表达水平明显有下降趋势，差异有统计学意义；免疫组化法检测肾脏组织中促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-6表达改变情况并进行半定量评分，与空白组相比，AA模型组及AA＋Cyclopamine组肾脏TNF-α、IFN-γ表达明显升高，且使用Cyclopamine后，AA大鼠肾脏TNF-α、IFN-γ表达显著降低，AA模型组肾脏IL-6表达较对照组明显升高。结论：Cyclopamine能够明显改善AA大鼠的关节炎症和肾脏损伤程度，在此过程中Hh通路处于活化状态，并诱导炎性因子表达改变。
作者：宋先兵；刘梅梅；安梅；方安宁；陈晓宇；张俊强 刊期： 2016年第09期
目的：探讨慢性乙型肝炎病毒（CHB）患者外周血NKG2A＋NK 细胞与调节性T 细胞（Treg）的关系及临床意义。方法：收集46例CHB 患者和17例健康对照者外周血，采用实时荧光定量PCR 法检测血清HBV DNA；采用流式细胞术检测NKG2A＋NK 细胞及Treg 的比例。结果：将CHB 患者分为Low HBV DNA 组（300～104 U／ml）及High HBV DNA 组（105～108 U／ml）。我们发现High HBV DNA 组ALT 明显高于Low HBV DNA 组（P＜0.05）。High HBV DNA 组CD56dim NK 细胞及NKG2A＋CD56dim NK 细胞的比例均分别明显高于Low HBV DNA 组（P＜0.05）。且High HBV DNA 组Treg 明显高于Low HBVDNA 组和对照组（P＜0.05）。此外，NKG2A＋CD56dim NK 细胞的比例与High HBV DNA 载量及Treg 水平均呈正相关性（r ＝0.59，P＜0.05；r ＝0.53，P＜0.05）。结论：CHB 患者的NKG2A＋CD56dim NK 细胞的水平与HBV 的免疫逃逸及疾病的进展相关。
作者：郑美娟；秦义组；张敏；张振华；徐元宏 刊期： 2016年第09期
目的：分析Δ42PD1胞外区的免疫原性。方法：将Δ42PD1胞外区编码基因分为6个片段，分别用PCR的方法进行扩增，并克隆至酵母表面展示质粒pCTCON2。分别将重组酵母表达质粒转化酵母细胞，涂布SDCAA平板，挑取单细胞克隆于SGCAA培养基中诱导目的基因的表达。通过肌肉注射Δ42PD1真核表达质粒加局部电穿孔的方法免疫BALB／c小鼠，制备鼠抗人Δ42PD1免疫血清。用流式细胞术的方法分析免疫血清与酵母表面展示的Δ42PD1多肽片段的结合。结果：PCR扩增的Δ42PD1的6个片段的编码序列全长均110 bp，核酸序列分析显示克隆的目的基因与GenBank中已经登记的PD1基因序列100％同源；流式细胞术的结果发现酵母表面展示的Δ42PD1的F3和F2片段可与Δ42PD1的免疫血清发生明显结合。结论：Δ42PD1的F3和F2片段是该分子的免疫优势区域，为制备Δ42PD1的单克隆抗体及表位筛选奠定了基础。
作者：程林；王子乔；徐六妹；唐娴；周泱；王辉 刊期： 2016年第09期
膜性肾病是成人肾病综合征的主要病理表现之一，特征性的病理学改变是肾小球毛细血管袢上皮侧出现大量免疫复合物沉积。典型临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿等。膜性肾病按照病因可分为特发性膜性肾病（ Idiopathic membranous nephropathy， IMN ）和继发性膜性肾病（ Secondary membranous nephropathy，SMN）。 IMN的发病机制尚不明确，目前认为与环境因素、遗传因素及机体自身免疫系统密切相关；SMN常继发于其他疾病如恶性肿瘤、细菌性或病毒性感染、系统性自身免疫性疾病和药物毒性等。 IMN的自然病程表现不一，约有1／3的患者不经任何治疗，可以自发缓解，而其余的患者则可发展至终末期肾脏病，或是持续大量的蛋白尿。
作者：程桂雪；刘建华；秦晓松 刊期： 2016年第09期
目的：探索鼠伤寒沙门菌cya（ adenylate cyclase，cya）基因的功能及其缺失株减毒的初步机制。方法：对鼠伤寒沙门菌SL1344株cya基因缺失株的耐酸碱能力、耐盐性、运动性、生物被膜成分、对上皮细胞黏附、侵袭以及细胞毒性等生物学特性进行检测。结果：cya缺失株的耐酸碱性、耐盐性以及运动能力较亲本菌株有明显降低；生物被膜成分测定结果显示cya缺失株不表达纤维素和菌毛；同时与亲本菌株相比cya缺失株对上皮细胞的黏附和侵袭能力发生了显著的降低，且对细胞毒性的影响弱于亲本菌株。结论：上述结果表明cya基因功能与细菌的运动能力、细胞膜的渗透能力、生物被膜的形成及毒力密切相关，从而为鼠伤寒沙门菌cya基因功能及其缺失株减毒机制的进一步研究提供了理论参考，这也必将有助于研发以减毒鼠伤寒沙门菌为载体的口服疫苗。
作者：刘莎莎；贾艳艳；张春杰；陈松彪；廖成水；杨亚东；王二鑫；程相朝 刊期： 2016年第09期
目的：探讨黑骨藤在急性痛风性关节炎中的治疗效果。方法：健康雄性SD大鼠60只，随机等分为空白对照组（NC组）、模型组（M组）、秋水仙碱组（C组）、黑骨藤高剂量组（HD组）、黑骨藤中剂量组（MD组）和黑骨藤低剂量组（LD组）。除空白对照组外，其余大鼠均采用尿酸钠制备大鼠痛风性关节炎模型，用秋水仙碱（阳性对照）和不同剂量的黑骨藤灌胃给药治疗。治疗3、5、7 d后观察各组大鼠关节肿胀情况。治疗7 d后处死大鼠，取踝关节组织进行病理学检查，应用ELISA检测各组大鼠外周血中IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α的表达。结果：黑骨藤干预组大鼠踝关节肿胀程度明显低于模型组，且治疗7 d后黑骨藤高剂量组疗效显著高于低剂量组（P＜0.05）；与模型组相比，黑骨藤治疗组均有较少的炎细胞浸润，且黑骨藤高剂量组趋于正常对照组；黑骨藤干预组炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平显著低于模型组，呈剂量依赖性。结论：黑骨藤在大鼠急性痛风性关节炎中具有很好的治疗效果，且呈剂量依赖性，其机制可能与黑骨藤降低急性痛风性关节炎大鼠血清炎症因子表达有关。
作者：党荣敏；刘元忠；谢洪书；姚文琴；余跃生 刊期： 2016年第09期
目的：构建金黄色葡萄球菌肠毒素C3（SEC3）过表达慢病毒载体并体外检测其表达目的基因。方法：聚合酶链反应（PCR）扩增SEC3基因片段；用AgeI 酶切线性化GV365慢病毒载体，通过连接反应构建GV365-SEC3载体，运用PCR方法鉴定阳性克隆载体；转染293T 细胞包装慢病毒，观察细胞荧光及Western blot 检测慢病毒载体表达，HIV-1 p24 ELISA 法测定慢病毒载体滴度。结果：获得目的基因，并成功构建GV365-SEC3慢病毒载体，通过PCR 及DNA 测序鉴定，证明GV365-SEC3质粒构建正确；转染293T 细胞后可观察到大量荧光细胞，经蛋白电泳得到29 kD 大小的蛋白条带，与目的基因蛋白相符合，ELISA 检测病毒载体滴度为5×108 TU／ml。结论：成功构建GV365-SEC3过表达慢病毒载体，为后期研究其体内外对抗肿瘤的作用与机制奠定基础。
作者：谢益欣；王敏；李先平；杨敏；李碰玲；张婷婷；宋欢；董智慧；唐爱国 刊期： 2016年第09期
目的：研究伊马替尼（IM）诱导正常人原代CD3＋ T 细胞凋亡的分子机制。方法：0～100 nmol／L 的IM 作用原代T 细胞24 h 后，应用流式细胞术检测细胞凋亡情况；应用实时荧光定量PCR 技术检测Caspase-3、Caspase-8、A20和NF-κB基因表达变化；应用Western blot 技术检测A20和NF-κB 蛋白表达变化。结果：IM 具有明显促T 细胞凋亡能力，其凋亡分子Caspase-3和A20基因表达水平均上调，而NF-κB 的基因和蛋白水平均下调。结论：IM 通过上调A20的表达诱导了T 细胞的凋亡。
作者：陈小华；邱华云；施珊珊；吴莎；林晨；李扬秋 刊期： 2016年第09期
目的：探讨由母婴血型不合引起的新生儿溶血病（ HDN）的血型分布及其溶血三项试验在HDN诊断中的价值。方法：对2014年1月到2016年1月临床送检的O型或Rh阴性的产妇脐带血标本及高胆红素血症的新生儿血液标本用微柱凝胶检测卡进行溶血三项试验，并对结果进行统计学分析。结果：（1）1350例标本中，母婴血型不合者占918例，确诊为HDN的有569例，阳性率为62.0％。569例HDN三项试验结果为：直抗试验阳性率为27.9％（159／569），游离抗体试验阳性率为86.5％（492／569），抗体释放试验均为阳性。其中直抗阴性＋游离阳性＋释放阳性的组合与其他各组合相比有统计学差异（P＜0.05）。（2）918例血型不合标本中，ABO HDN阳性率为73.8％（551／747），Rh HDN阳性率为10.5％（18／171），两者差异有统计学意义（ P＜0.05）。（3）747例ABO血型不合标本中， A型阳性率为80.0％（280／350）， B型阳性率为68.3％（271／397），两者差异有统计学意义（P＜0.05）。（4）171例Rh血型不合标本中，Rh D阳性率为17.7％（14／79），Rh E阳性率为6.8％（4／59），Rh C阳性率为0（0／33），三者差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：抗体释放试验敏感度高，是判定HDN有力的证据。母婴ABO血型不合引起的HDN发生概率明显高于Rh不合，A型血患儿发生HDN的概率明显高于B型血患儿，Rh D不合引起的HDN发生概率明显高于Rh E和Rh C。
作者：郭莹莹；霍姿含；王震；刘冰 刊期： 2016年第09期
JAK／STAT （ Janus kinase／Signal transducer and activator of transcription）信号通路目前已成为研究细胞膜到细胞核信号传递中的经典信号途径，同时也解释了大量细胞因子和激素是如何发挥其相关功能的。解析JAK／STAT信号通路同样有助于细胞间通讯和细胞外基因表达控制的研究。目前针对JAK／STAT信号通路的特异性临床治疗已取得一定成就。在本综述中，简要探讨了JAK／STAT信号转导在细胞、分子以及基因水平上的现有理论和观点，尤其强调了JAK／STAT信号转导在人类疾病方面的研究进展，同时总结在该领域研究过程中获得的经验和教训，进而展望了JAK／STAT信号通路未来的研究方向以及面临的困难和挑战。
作者：潘志鹏；伦永志 刊期： 2016年第09期
目的：运用生物信息学相关软件，预测欧洲女贞花粉主要过敏原Ligv1的理化性质和结构，为Ligv1重组表达系统的选择和过敏原性改造提供参考。方法：查询文献获得Ligv1的氨基酸序列，运用生物信息学软件分析其理化性质（ProtParam）、信号肽（SignalP 4.1 Server）、跨膜区（TMHMM Server v.2.0）、二级结构（GOR4）、MHCⅡ类抗原表位（NetMHCⅡ2.2 Server）、B 细胞抗原表位（ProteanTM 5.01）以及系统发生树（MEGA 6）。结果：Ligv1在大肠杆菌中稳定性较好，不存在信号肽与跨膜区；二级结构中无规则卷曲占大多数；Ligv1潜在MHCⅡ类抗原表位为30～44区域；B 细胞抗原表位既具有连续的氨基酸序列，也具有不连续的氨基酸序列；Ligv1与欧洲白蜡以及木犀榄的同源蛋白进化距离近。结论：大肠杆菌是适合重组Ligv1的表达系统，Ligv1抗原表位分析为低过敏原性改造提供参考。
作者：曹淑芬；李文；何颖；邹泽红；李林梅；艾云灿 刊期： 2016年第09期
目的：探讨类风湿关节炎心肺功能变化进行研究，并分析类风湿关节炎心肺功能变化与氧化应激及外周血淋巴细胞衰减因子的相关性。方法：以130例住院类风湿关节炎患者为病例组研究对象，50例健康体检为正常对照。分别检测两组入选对象心功能参数EF％、SV％、FS％、E、A、E／A；肺功能参数FVC、FEV1、MVV、PEF；B、T 淋巴细胞衰减因子表达频率及相关活化水平；酶联免疫吸附法检测外周血细胞因子（ IL-17、TNF-α、IL-4、IL-35）及氧化应激指标（ MDA、ROS、SOD、TAOC）。结果：病例组研究对象心功能各项指标明显低于正常对照组。病例组130例患者中，有103例心功能指标异常，占病例组研究对象的79.23％，而E／A异常率高。病例组与正常对照组相比，LADd增厚，A峰升高，EF、E 峰、E／A降低，相比差异有统计学意义（ P＜0.05）；与正常对照组相比，病例组肺功能各项参数明显降低；病例组130例患者中，有88例肺功能指标异常，占病例组研究对象的67.69％。而其中PEF异常率高。病例组肺功能各项指标明显低于对照组，相比差异有统计学意义（ P＜0.05）；相关分析显示心功能指标EF与CD24＋细胞和CD19＋CD24＋细胞的相关系数分别为－0.353及－0.457，具有负相关性，与ROS的相关系数为0.459，具有正相关性。心功能指标FS 与CD24＋细胞、CD19＋CD24＋细胞的相关系数为－0.395和－0.421，具有负相关性；A峰与CD19＋cell的相关系数为0.423，具有正相关性，E／A与BTLA的相关系数为0.393，具有明显的正相关性；SV与MDA、SOD呈正相关；肺功能的各项参数均与Hs-CRP及ESR呈明显的负相关；肺功能参数FVC 与BTLA及CD19＋CD24＋的相关系数0.513和0.596，具有明显正相关性，与CD24＋BTLA＋、TNF-α的相关系数为－0.451和－0.351，呈明显负相关性；参数FEV1与CD19＋CD24＋、TAOC、IL-4的相关系数分别为0.535、0.466及0.519，呈明显正相关性，与CD24＋BTLA＋、MDA的相关系数为－0.461和－0.358，呈明显负相关性；PEF 与SOD、TAOC、IL-4、IL-35的相关系数分别为0.547、0.482、0.643及0.452，呈明显正相关性，与MDA、ROS、IL-17的相关系数为－0.451、－0.423及－0.417，呈明显负相关性（ P＜0.05）。结论：RA氧化应激失衡及细胞免疫失调贯穿于心肺功能损伤的整个过程，因此，在临床上治疗RA患者关节症状的同时，要探讨如何恢复机体氧化还原稳态，以上调BTLA水平，活化B、T细胞，从而抑制免疫炎症反应，降低心肺功能损伤。
作者：陈晓青；杨友华；杨荣；刘宇炜；周国勇；邱文洪 刊期： 2016年第09期
目的：为了探索白细胞介素-13（Interleukin-13，IL-13）在乳腺癌发展中的作用机制，我们研究了IL-13对与乳腺癌细胞共生长的成纤维细胞表达SDF-1（Stromal cell derived factor 1）和EGF（Epidermal growth factor）的影响。方法：采用体外和荷瘤裸鼠体内人乳腺癌细胞株MDA-MB-231和人成纤维细胞株CCC-ESF-1（ESF）共培养的方法，用定量PCR（RT-qPCR）方法、流式细胞术和Western blot 方法检测在IL-13作用下体外共培养的成纤维细胞SDF-1和EGF 的表达，细胞增殖实验Cellcounting kit-8（CCK-8）观察IL-13对体外共培养的乳腺癌细胞增殖的影响；免疫荧光激光共聚焦显微镜观察在IL-13作用下荷瘤裸鼠体内与乳腺癌细胞共生长的成纤维细胞SDF-1和EGF 的表达，检测IL-13对荷瘤裸鼠肿瘤体积的影响。结果：IL-13上调体外与乳腺癌细胞共培养的成纤维细胞SDF-1和EGF 的表达，并促进共培养的乳腺癌细胞的增殖；IL-13上调荷瘤裸鼠乳腺癌组织成纤维细胞SDF-1和EGF 的表达，并促进荷瘤裸鼠肿瘤生长。结论：IL-13上调与乳腺癌细胞共培养的成纤维细胞SDF-1和EGF 的表达，IL-13对乳腺癌促进作用的分子机制涉及乳腺癌基质成纤维细胞的SDF-1和EGF。
作者：石小玉；陈少芬；古华平；卢慧；李文林 刊期： 2016年第09期
中国免疫学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
