张亚丽;谷永红
目的 检测INHBA(inhibin-βA)在乳腺癌及癌旁乳腺组织中的表达,探讨其与乳腺癌临床病理特征的关系及对乳腺癌患者预后的意义.方法 应用免疫组化法检测85例乳腺浸润性导管癌及35例癌旁乳腺组织中INHBA的表达.结果 INHBA在乳腺癌和癌旁组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05).INHBA高表达和肿瘤较低的分化程度、淋巴结转移及较高的Ki~67增殖指数具有相关性(P<0.05). INHBA高表达乳腺癌患者的生存期明显短于低表达组(P<0.05).多因素Cox比例风险回归模型分析显示,INHBA表达可以作为判断乳腺癌患者的独立危险因素(P<0.05).结论 INHBA表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移及Ki-67增殖指数密切相关,可能参与乳腺癌的发生发展,可以作为乳腺癌患者预后的判断指标.
作者:茅育蕾;蔡宜玲 刊期: 2018年第03期
目的 通过对DNA图像分析(DNA image cytometry,DNA-ICM)技术在胸科恶性肿瘤病变诊断应用的研究,寻找该技术在相关病变诊断方面潜在的优势.方法 选取安徽省胸科医院2015年5月~2017年5月间送检的4 402例胸科疾病患者,选取其中701例符合要求的标本进行DNA-ICM计算机扫描与自动分析,根据分析结果区分阳性、可疑、阴性诊断,与活检结果及临床基线数据进行对比分析.结果 明确恶性肿瘤病变患者的细胞倍体出现异常者可达65%,未明确诊断恶性肿瘤但提示有恶性可能的患者细胞倍体异常率为64%,而在非恶性肿瘤病变患者中则仅为8%.综合评估显示,细胞DNA倍体诊断的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为73%,93%、71%,94%.OR分析发现恶性肿瘤病变比非恶性肿瘤病变引起倍体异常的风险比是23.236.结论 DNA-ICM技术对于胸科常见恶性肿瘤诊断有重要的临床应用价值.
作者:徐建平;叶伟;赵洁婷;宋蓉蓉;聂琨;吕莉萍 刊期: 2018年第03期
幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori, HP)是消化道疾病的重要致病因子,尤其是慢性胃炎和消化性溃疡,还与十二指肠溃疡、萎缩性胃炎、胃腺癌及胃黏膜相关性淋巴瘤的发病相关[1-3].1994年世界卫生组织国际癌症中心(IARC)将 HP列入第一类致癌因子.近年来,大量的研究表明HP感染与胃癌相关[4-5].因此,临床上对HP进行准确检测显得尤为重要.本实验通过对比HE染色、美蓝染色、银染(Warth-Stany, WS)、免疫组织化学(immunohistochemica,IHC)染色在检测病理标本中HP的灵敏度、特异度和准确度,为HP临床检测提供参考.
作者:刘洪波;祁晓莉;张勇;李悦 刊期: 2018年第03期
目的 探讨胰岛素样生长因子结合蛋白2(insulin-like growth factor binding protein 2, IGFBP2)在三阴型乳腺癌(triple-negative breast carcinoma, TNBC)中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 选取45例TNBC和40例非TNBC病例采用组织芯片方法进行免疫组化SP法染色,观察IGFBP2在两组中的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系.结果 在TNBC组和非TNBC组中,IGFBP2的阳性率分别是35.6%和85.0%;与非TNBC组相比,TNBC组IGFBP2的表达明显降低(P<0.05),且与患者的淋巴结转移存在相关性 (P=0.030),与患者年龄、肿瘤直径、组织学分级、CK5/6或 EGFR表达、Ki-67增殖指数、脉管侵犯均无明显相关性.结论 与非TNBC相比,TNBC组患者IGFBP2表达下降,且 IGFBP2表达与TNBC患者淋巴结转移之间存在明显相关性.
作者:许增祥;卢林明;胡浩然;吕大伦;张帆;吴海龙;孙燃;谢闵 刊期: 2018年第03期
目的 分析扩增阻滞突变系统(ARMS)法检测EGFR基因不同位点数的突变检出率差异.方法 回顾性分析 ARMS法对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)石蜡包埋组织标本EGFR基因4位点突变及29位点突变检测情况.结果 ARMS法检测NSCLC EGFR基因 (19、20、21号外显子)4位点突变的突变率为29.14%,EGFR基因(18、19、20、21号外显子)29位点突变率为44.60%. NSCLC中EGFR基因突变率在4位点与29位点差异具有显著性(P<0.001) ; EGFR基因4位点在NSCLC腺癌中的突变率为32.23%,而29位点的突变率为46.88%,两者突变率差异有显著性(P<0.001);但19Del与L858R点突变各自在两种不同位点试剂检测中NSCLC突变率及腺癌突变率差异无统计学意义(P>0.05).EGFR 29位点试剂检测中女性患者与男性患者的突变率差异有统计学意义(P<0.001),但4位点试剂检测差异无统计学意义(P>0.05);男性患者检测EGFR基因29位点的突变率高于4位点突变率,但差异无统计学意义(P>0.05),女性患者表现出更高的突变率,且29位点与4位点突变率差异有显著性(P<0.001).结论 艾德公司设计EGFR基因29种检测位点在 NSCLC或腺癌或女性患者中的突变率明显高于EGFR基因4位点突变率;同时,通过了解这两种不同位点检测试剂所体现出不同突变检出率,还有助于不同情况下不同人群EGFR靶点检测选择提供了数据支持,具有较高的临床意义.
作者:陈顺平;苏海燕;翁剑鸣;吴文乔;沈洪武 刊期: 2018年第03期
目的 探讨垂体细胞瘤及其罕见的室管膜样亚型的临床病理学特征和免疫表型、诊断和鉴别诊断.方法 应用HE和免疫组化EnVision两步法染色观察7例垂体细胞瘤(6例经典型和1例室管膜样亚型)的组织学形态和免疫表型,并复习相关文献.结果 镜下6例经典型肿瘤均由致密的肥胖梭形细胞构成,瘤细胞呈短束状和车辐状排列;而1例室管膜样亚型,瘤细胞呈漩涡状和乳头状排列,伴明显的血管周菊形团结构.免疫表型:所有肿瘤均弥漫表达S-100蛋白和TTF-1,而IDH1 R132H、Olig-2、NF、CD34、Syn、CgA及垂体激素均阴性,Ki-67增殖指数均<2%.不同的是,经典型病例GFAP和EMA仅灶阳性,室管膜样亚型中GFAP呈弥漫阳性,且>50%瘤细胞EMA点状阳性.结论 垂体细胞瘤是起源于神经垂体细胞罕见的低级别胶质瘤,该实验有助于扩大垂体细胞瘤的形态学谱系和对新亚型的认识,对病理的鉴别诊断和临床治疗有益.
作者:司海鹏;王剑蓉;章宜芬;王震;张智弘 刊期: 2018年第03期
在日常病理诊断和技术工作中,我们经常会遇到临床怀疑为肺部真菌感染的病例.如果等常规石蜡组织切片来进行诊断,因组织处理时间长,临床等候结果需要花费很多时间.为缩短临床等候病理诊断的时间,本科室在组织冷冻切片上行改良PAS染色,并与石蜡切片PAS染色对比,提高了对真菌的快速检出率,现介绍如下.1 材料与方法1.1材料收集福建医科大学附属漳州市医院2016年度接收的术中怀疑真菌感染病例41例,术后常规石蜡病理明确真菌感染29例,未见真菌感染病例12例.
作者:杨伟平;吴文乔;邹宗楷;洪少君;黄春妹;苏海燕 刊期: 2018年第03期
目的 探讨雌激素受体(estrogen receptor, ER)拮抗剂对人子宫内膜样癌(endometrioid carcinoma, EC) JEC细胞(中分化)中ER亚型ERα、ERβ及p57kip2表达的影响.方法 分别用两种ER拮抗剂[他莫昔芬(Tamoxifen, TAM) (10-6 mol/L)、氟维司群(Faslodex,ICI182780) (10-6 mol/L)]及雌二醇(β-Estradiol,E2) ( 10-6 mol/L)干扰 JEC细胞,体外培养 24、48、72 h后,MTT法观察JEC细胞的生长曲线;光镜与电镜观察JEC细胞的形态变化;Western blot法检测JEC细胞中ERα、ERβ及 P57kip2蛋白表达的变化.结果 MTT结果显示,与对照组JEC细胞比较,E2可明显促进JEC细胞增殖,ICI182780则明显抑制 JEC细胞的增殖(P<0.05);与E2组比较,E2 +ICI182780组JEC细胞增殖能力明显降低(P<0.05).形态学改变:与对照组比较,E2组细胞密度增大较明显,病理性核分裂象易见ICI182780组细胞密度减小较明显;与E2组比较,E2 +TAM组与E2 + ICI182780组细胞密度均有所减小,核分裂象不易见.Western blot结果显示:与对照组比较,E2组ERβ蛋白表达增高,P57kip2蛋白表达降低(P<0.05) ;ICI182780组与TAM组ERβ蛋白表达均降低,P57kip2蛋白表达均增高,但仅ICI182780组差异有统计学意义(P<0.05).与E2组比较,E2 +ICI182780组与E2 +TAM组ERβ蛋白表达均降低,P57kip2蛋白表达均增高,但仅E2+ICI182780组差异有统计学意义(P<0.05).实验各组及对照组JEC细胞中均无ERα蛋白表达.结论 JEC细胞不表达 ERα蛋白.ICI182780有较强的拮抗雌激素的作用,可能通过下调JEC细胞中ERβ蛋白表达,诱导P57kip2蛋白的表达,发挥其阻滞细胞周期进程的作用,从而抑制肿瘤细胞生长;TAM则对JEC细胞生长有较弱的雌激素样作用.联合检测ERα、ERβ、 P57kip2蛋白在EC中的表达,对EC患者内分泌治疗的个体化选择有重要的参考价值.
作者:刘蒙蒙;袁丹;周正平;孙小杰;刘俊江 刊期: 2018年第03期
目的 探讨内皮细胞蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)对乳腺癌增殖、迁移的影响及机制研究.方法 采用siRNA技术降低人乳腺癌MCF-7细胞中EPCR的表达;添加抗PAR-1抗体阻断PAR-1作用,然后采用CCK-8检测细胞的增殖能力、Transwell检测迁移能力、Cell-ELISA检测EPCR对PAR-1活性的影响.结果 EPCR干扰后,与空白对照组及无关序列组相比,EPCR干扰组MCF-7细胞的增殖及迁移能力均明显降低(P<0.05).抗PAR-1抗体处理后,与空白对照组相比, PAR-1抗体处理组细胞的增殖迁移能力均明显降低(P<0.05).并且Cell-ELISA结果显示EPCR干扰组未裂解活化的PAR-1抗体结合率明显升高(P<0.05).结论 EPCR可以通过活化PAR-1促进人乳腺癌MCF-7细胞增殖迁移.
作者:汤洋洋;徐炎炎;杨红丽;卓倩;王庆苓 刊期: 2018年第03期
为了对比分析晚期原发性乳头状甲状腺癌(PTC)及其相对应的淋巴结转移灶之间基因突变的一致性,阐明分子靶向治疗的潜在作用,选择2001年1月~2011年12月黎巴嫩贝鲁特病理和实验室医学部门美国贝鲁特大学医学中心 (AUBMC)及哈穆德医院大学医学中心(HHUMC) 312例 PTC的福尔马林固定、石蜡包埋组织,对其中253例可用石蜡块中肿瘤直径>1 mm的PTC病例进行BRAF和KRAS突变分析,202例可用提取DNA的进行NRAS突变分析,将15例多结节性甲状腺肿作为阴性对照.应用Strip Assays (Vienna Lab Diagnostics)分析软件对原发性PTC(n = 253)与具有相应转移灶的淋巴结(n=46)中BRAF和NRAS突变数据进行处理.结果显示:普通型PTC(cPTC)、甲状腺微小乳头状癌(PTMC)、滤泡变异型PTMC(PTMC-FV)及滤泡变异型 PTC(PTC-FV)中 BRAF突变率分别为56.8%、36.5%、2.7%和4.1%,而NRAS突变率分别为19.0%、28.6%,23.8%及 28.6%.将 cPTC、PTMC、PTMC-FV和 PTC-FV中 BRAF和 NRAS的突变状态与患者年龄、性别、肿瘤大小、包膜外扩散、淋巴管血管累及、淋巴结转移和多灶性等临床病理参数包括进行比较后发现,BRAF突变仅与患者年龄相关(P<0.001).原发性PTC及其相应的淋巴结转移灶中BRAF突变率一致(κ=0.77,P<0.0001),表明cPTC和PTMC中以BRAF突变为主,而PTC-FV中以NRAS突变为主.在淋巴结转移灶中BRAF突变保守,属于早期致病驱动子.因此,靶向治疗在复发和晚期疾病中具有潜力.
作者:张丽华 刊期: 2018年第03期
2例患者均为男性,年龄分别为46、54岁,均因咯血、咳嗽、胸痛等症状入院,发现肺部巨大占位,均行肺叶切除术,胸部CT示肺窗左肺上叶尖后段见团块状高密度影.病灶外缘以宽基底与临近胸膜相贴,内缘与同侧肺门分界欠清晰,左肺上叶支气管部分受压(图1),2例均伴周围淋巴结转移,均行肺叶切除+淋巴结清扫术,术中见肿瘤位于肺实质内,大小分别为6.0cm × 3.0cm × 4.0cm 和8cm × 7cm×7cm,暗褐色,境界清楚,质地脆.
作者:彭燕;李传应;王志华;吴铃 刊期: 2018年第03期
目的 探讨去分化软骨肉瘤(dedifferentiated chondrosarcoma,DDCS)的临床、影像、病理学特征及诊断、治疗和预后等.方法 收集2005年1月~2017年8月上海交通大学附属第六人民医院经病理确诊的40例DDCS,包括临床、影像、病理和随访资料,采用HE、免疫组化对其进行分析并复习相关文献.结果 40例DDCS中男性21例,女性19例,平均年龄51岁.发病部位分别为髋部、股骨、肱骨、胸骨、胫骨、肩部、手指、胸椎.临床主要表现为疼痛、肿胀、活动受限等.典型的影像学表现为双相征,即呈现出软骨肉瘤的点状、环状钙化和具有侵袭性特征的软组织肿块两种表现.镜下可见界限清楚的高分化软骨肉瘤成分和高度恶性成分(包括骨肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、纤维肉瘤、不能明确分类的梭形细胞肉瘤),或去分化为低级别肿瘤(包括骨巨细胞瘤或低级别骨肉瘤),两种成分比例不定.40例中有34例术前行穿刺活检,仅9例正确诊断为DDCS,穿刺诊断正确率为26.5%.在初诊时已发生转移患者的平均生存时间明显短于未发生转移患者.结论 DDCS的诊断需临床、影像和病理三结合.其组织学形态表现复杂多样、术前穿刺活检存在局限性,其诊断比较困难.初次诊断时伴有转移的患者预后更差.
作者:杨婷婷;黄文涛;张惠箴 刊期: 2018年第03期
Langerhans细胞组织细胞增生症(LCH)常以有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的激活突变为特征.因此, MAPK通路激活的下游标志物,例如Cyclin D1可作为诊断 LCH肿瘤新的标志物.该文旨通过免疫组化法探讨档案组织中Cyclin D1在LCH和Langerhans细胞聚集反应中的表达情况.所有检测的LCH病例(39/39)均显示Cyclin D1在 CD1a+ Langerhans细胞中表达,多数病例(22/39,56%)显示大多数(≥50%)病变细胞强表达Cyclin D1,仅少数病例(6/39,15%)少部分表达Cyclin D1 ( <20% ).免疫组化标记几乎所有的LCH病例(26/27,96% )与Cyclin D1平行表达pERK.用CDla/Cyclin D1双染色显示,在所有旺织性皮肤淋巴结病和正常皮肤的病例中,CDla+ Langerhans细胞Cyclin D1呈阴性.大多数皮炎相关的皮肤样本(14/18,18%),表皮内CD1a+ Langerhans细胞聚集区均不表达Cyclin D1,少数病例(4/18,22%)CDla+ Langerhans 细胞局灶区域(5% ~ 10%) Cyclin D1呈弱表达.结论:在LCH中Cyclin D1普遍表达,与已知几乎都存在的MAPK活化相一致,而且,在淋巴结或皮肤反应性Langerhans细胞增生中Cyclin D1表达并不显著.因此,在与LCH相似的非肿瘤性病变的鉴别诊断中, Cyclin D1免疫组化标记可能有帮助.
作者:解建军 刊期: 2018年第03期
患者男性,56岁,因腹部持续性绞痛4个月余入院.腹部立位平片:机械性不全性肠梗阻.小肠镜下于病变处取活检提示浅表溃疡形成.临床予以相关内科治疗后出院.出院一周后因持续性绞痛伴血便再次入院,肾功能:肌酐122μmol/L,尿酸446 μmol/L.内科保守治疗后患者仍感腹痛剧烈未缓解,遂行腹腔镜探查术,手术切除病变回肠,送病理检查.之后患者无明显诱因出现口舌多发疱疹、腹泻及头皮片状瘀点瘀斑.心肌酶:肌酸激酶21 U/L,BNP2 269.4 pg/ mL.心脏彩超:室壁增厚、细颗粒回声.心电图有低电压表现,考虑淀粉样变性累及心肌可能,建议心肌活检,但患者拒绝.尿检:24 h尿蛋白216 mg/24 h;肾小管功能全套:尿β2微球蛋白4.68 μg/mL,尿κ-轻链0.01 mg/L,尿λ轻链84.89 mg/L,尿酸589 μmol/L,尿视黄醇结合蛋白正常,尿本周蛋白阴性.免疫固定电泳蛋白阳性,重链型M蛋白阴性.综合检查结果提示肾功能受损,超声引导下肾穿刺活检,患者之后每隔1个月定期行MP(马法兰+地塞米松)化疗.骨髓穿刺细胞学检查:骨髓增生活跃,粒红两系各阶段细胞形态大致正常.病情未继续进展,随访中.
作者:张亚丽;谷永红 刊期: 2018年第03期
目的 探索TNF-α是否通过调控UUO小鼠肾小管上皮细胞补体3(complement 3,C3)水平介导肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis, RIF)及相关机制,而TNF-α受体拮抗剂益赛普(etanercept)能否拮抗TNF-α作用减轻RIF.方法 将野生型(wide type, WT)与C3基因敲除(C3 knock out, C3KO)小鼠分别设置假手术(Sham)组、单侧输尿管结扎(unilateral ureteral ob. struction, UUO)组;另外,给WT UUO鼠腹腔注射不同浓度etanercept.观察WT UUO鼠及C3KO UUO鼠肾组织中TNF-α、C3的表达及TNF-α与表达C3肾小管的相关性及RIF程度;观察etanercept处理WT UUO鼠后各组肾小管上皮细胞表达TNF-α受体(TNF-α receptor, TNFR)、NF-KB p65、肾小管C3表达及RIF程度.结果 UUO鼠肾组织几乎所有肾小管上皮细胞均表达TNF-α受体(TNF-α receptor, TNFR)及UUO后肾组织高表达TNF-α,部分肾小管上皮细胞表达C3,表达C3肾小管周围有强阳性表达TNF-α细胞浸润;C3KO UUO组RIF程度较WT UUO组减轻(P<0.01);经etanercept处理WT UUO鼠,肾小管C3和肾组织NF-KB p65表达均明显下降(P<0.01),RIF减轻(P<0.01).结论 UUO术后TNF-α、C3均参与RIF,TNF-α可能通过调控肾小管上皮细胞转录因子NF-κB p65的表达介导肾小管上皮细胞C3产生参与RIF,而etanercept可能拮抗TNF-α减轻RIF.
作者:董福兴 刊期: 2018年第03期
目的 探讨碳酸酐酶Ⅸ( carbonic anhydrase Ⅸ,CAⅨ)在膀胱尿路上皮癌中的表达,及CAⅨ在膀胱尿路上皮癌中的诊断价值及临床意义.方法 应用免疫组化EnVision法检测70例(低级别尿路上皮癌30例,高级别尿路上皮癌40例)和10例膀胱黏膜慢性炎中CAⅨ的表达.结果 CAⅨ在膀胱尿路上皮癌中的阳性率为67.1% (47/70),而在膀胱慢性炎中均阴性,差异有统计学意义(P<0.01).CAⅨ在低级别尿路上皮癌中的表达高于高级别尿路上皮癌,差异有统计学意义(P<0.05).CaⅨ在膀胱pTO期尿路上皮癌中的阳性表达高于pTl及以上分期,但差异无统计学意义(P> 0.05).结论 CaⅨ免疫组化检测可有助于膀胱尿路上皮癌的诊断.膀胱尿路上皮癌中CaⅨ低表达可能会预测膀胱癌的生物学行为.
作者:章萍萍;黄文斌;王晓蕾;王劲松;黄悦 刊期: 2018年第03期
目的 探讨骨巨细胞瘤细胞自噬特征及其对细胞增殖的作用.方法 体外培养骨巨细胞瘤细胞(GCT-0404细胞),分别采用血清饥饿、雷帕霉素以及抑制剂氯喹进行处理,Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin 1的表达;免疫荧光显示细胞内自噬体的形成;倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;CCK-8检测细胞的活性.结果 血清饥饿、雷帕霉素以及氯喹干预GCT-0404细胞,可使LC3-I向LC3-Ⅱ的转化水平明显增高(P<0.05);绿色荧光的斑点增多;而Beclin 1的表达水平无显著变化.同时,干预处理后细胞形态发生了显著变化,并抑制细胞增殖(P<0.05).结论 血清饥饿、雷帕霉素以及抑制剂氯喹干预GCT-0404细胞所致自噬的发生及其自噬流的变化可参与对细胞增殖抑制的调控.
作者:张盼盼;陆荣柱;郝彦明;方玲娜;何大伟;李翀 刊期: 2018年第03期
目的 探讨有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3(mitogen-activated protein kinase kinase kinase 3,MAP3K3)的mRNA表达与卵巢癌临床病理特征及预后的相关性.方法 采用qRT-PCR法检测MAP3K3 mRNA在卵巢癌和输卵管组织中的表达,并分析其差异表达与临床病理特征的关系,评价MAP3K3 mRNA表达在卵巢癌患者预后中的价值.结果 MAP3K3 mRNA在卵巢癌组织中的表达显著高于输卵管组织(P<0.05),其高表达与卵巢癌FIGO分期及发病模式分型相关(P<0.05);KaplanMeier生存分析显示,MAP3K3 mRNA高表达患者的无瘤生存时间和总体生存时间均显著短于低表达患者(中位生存时间:34个月vs 52.2个月,P<0.05;38.6个月vs 52.5个月,P<0.05);单因素分析显示,MAP3K3 mRNA高表达与卵巢癌患者预后差相关198,95%CI:1.711 ~10.302,P<0.05).结论 MAP3K3 mRNA在卵巢癌组织中高表达,其高表达与卵巢癌FIGO分期、发病模式及预后差呈正相关,可能参与了卵巢癌的恶性转化.
作者:尹灿;张莹;董玉玲;陶林;邹泓;梁伟华;赵瑾;李锋;贾薇 刊期: 2018年第03期
目的 探讨卡波西型血管内皮瘤(Kaposiform hemangioendothelioma, KHE)的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 对29例KHE的组织病理学特征和免疫表型进行观察,结合临床资料进行分析,并复习相关文献.结果 29例KHE中,男性15例,女性14例,除1例患者年龄25岁外,其余均< 1岁;发生于浅表皮肤28例,包括四肢15例、头颈部5例、躯干4例、腋窝1例、多部位同时累及3例,盆腔内1例.临床表现为局限或弥漫的皮肤无痛性斑块,其中16例伴卡梅现象.镜下肿瘤由增生的小血管和梭形细胞构成,呈不规则结节状或分叶状分布,浸润性生长,梭形细胞呈束状排列,并见上皮样细胞和梭形细胞排列成巢,似肾小球样结构,后者边缘有月牙状血管裂隙形成.免疫表型:瘤细胞VEGFR-3、CD31、CD34、ERG强阳性,部分细胞SMA和D240阳性,Glut-1和HHV8恒定阴性,上皮样细胞CK阴性.结论 KHE是一种罕见的好发于婴幼儿和年轻成人的中间型局部侵袭性血管源性肿瘤,诊断主要靠病理组织学及免疫组化标记,须与簇状血管瘤、婴儿血管瘤、先天性血管瘤、梭形细胞血管瘤、疣状静脉畸形和卡波西肉瘤等鉴别,肿瘤扩大切除是治疗KHE的佳手段.
作者:张雷;魏建国;侯梦;孔令非 刊期: 2018年第03期
鼻腔鼻窦球血管外皮细胞瘤是一种少见、惰性和独特的肿瘤,具有血管周肌样表型,可能来源于变异的血管球样肌样细胞,占所有鼻腔鼻窦肿瘤的不足1%.好发于中老年人,具有低度恶性潜能,手术切除不完整可复发.组织学上,肿瘤由富于细胞的梭形细胞组成,表面被覆正常黏膜上皮,实质内可见特征性鹿角状血管和透明变性的毛细血管大小的血管,肿瘤间红细胞外渗是其另一形态学特点.梭形细胞呈席纹状排列伴毛细血管增生和鹿角状血管壁透明变性是区别于其它类型肿瘤的一个较为显著的组织学特征.有挑战性的鉴别诊断是其它良性/交界性血管丰富的梭形细胞病变,包括分叶状毛细血管瘤、孤立性纤维性肿瘤、平滑肌瘤和血管纤维瘤等.
作者:马洪军;李磊;张仁亚 刊期: 2018年第03期