张群;李晓晗
目的 探讨六安地区高危型人乳头瘤病毒(human papillom virus,HPV)的感染状况及不同年龄段的感染特点.方法 收集六安世立医院病理科2015年4月~2017年9月子宫颈分泌物标本929例,采用PCR法对13种高危型HPV型别进行检测,并对所得数据进行统计学分析.结果 929例标本中阳性233例,总阳性率为25.08%.单一感染的例数多,达188例(80.69%);双重感染32例(13.73%);多重感染13例(5.58%).统计不同年龄段感染高危型HPV,其中40~49岁组阳性例数为94例,占所有阳性例数的40%.将各年龄段感染情况进行比较,差异有统计学意义(P<0.05).六安地区感染高危型HPV多的亚型为52、16、58及56型.结论 随着年龄的升高,六安地区高危型HPV感染阳性率也会升高,但70岁后患者阳性率明显降低.双重感染在30~39岁组中多,多重感染在60~69岁组中多;这为六安地区子宫颈癌的早期发现及治疗提供重要参考.
作者:王瑾;金光玉;葛小丽;孙景洲 刊期: 2018年第08期
患儿男,年龄15个月,4个月前出现双下肢活动减少,伴排便、排尿费力,哭闹时常伴有排便、排尿,症状进行性加重,双侧足背部痛觉逐渐减退.专科检查示双下肢肌张力下降,双下肢肌力Ⅲ级,双足背痛觉缺失.我院MRI示骶尾部骶尾骨前缘及椎管内可见一巨大椭圆形肿物影,边界尚清,大小5.1 cm×4.1 cm×8.5 cm,T1WI呈稍低信号,T2WI呈稍高信号,内可见斑片状T2WI低信号,增强扫描可见不规则边缘强化,肿物沿椎间孔向后累及椎管及皮下软组织、竖脊肌、臀肌.胸8~9、腰4以下椎体见片状T2WI高信号、T1WI稍低信号,增强扫描可见强化.结合临床,考虑为恶性肿瘤,肿物累及椎管及皮下软组织,合并多发椎体转移(图1).
作者:袁理;陈峥嵘;夏健清;牛会林;曾亮 刊期: 2018年第08期
目的 探讨抑制miR-23a-3p表达对人白血病细胞株HL-60侵袭和迁移的影响及其分子机制.方法 转染miR-23a inhibitor到HL-60细胞抑制miR-23a-3p的表达.HL-60细胞分为3组:HL-60组(阴性对照组)、scramble组(转染对照组)和miR-23a inhibitor组.qRT-PCR技术检测MMP-9和VEGF mRNA水平,Transwell实验检测细胞侵袭,划痕实验分析细胞迁移.Western blot法检测MMP-9和VEGF蛋白表达.结果 转染scramble后HL-60细胞miR-23a-3p表达无明显变化.转染miR-23a inhibitor后HL-60细胞miR-23a-3p表达显著下降(P<0.01).scramble组与阴性对照组每个视野下的侵袭细胞数目差异无统计学意义.miR-23a inhibitor组每个视野下的侵袭细胞数目显著低于阴性对照组(P<0.01).scramble组与阴性对照组细胞迁移无明显差异.与阴性对照组相比,miR-23a inhibitor组细胞迁移显著降低(P<0.01).转染scramble不会影响MMP-9和VEGF的表达.miR-23a inhibitor组MMP-9和VEGF的mRNA水平显著低于阴性对照组(P<0.01).与阴性对照组相比,miR-23a inhibitor组MMP-9和VEGF的蛋白水平显著下降(P<0.001).结论 抑制miR-23a-3p表达可减弱人白血病细胞株HL-60的侵袭和迁移.
作者:胡敏;符才波;陈瑜;王娇;陶石 刊期: 2018年第08期
患者女性,67岁,因发现左侧乳腺肿物10个月入院,无红肿及疼痛,肿物逐渐增大,并伴有局部疼痛.外科检查:左侧乳腺外上象限可触及一直径约5 cm的肿物,质略硬,无触痛,无波动感,可推动.双侧腋窝、锁骨上下窝均未触及肿大淋巴结.入院后乳腺超声提示:左侧乳腺低回声(BI-RADS Ⅳc级).全麻下行左侧乳腺区段切除术,术中见左侧乳腺外上象限有一肿物直径约2.5 cm,质韧,与胸大肌无黏连.
作者:刘时飞;刘爱东;唐慧;李双;熊艳杰;宋旭东;董丽儒 刊期: 2018年第08期
患者女性,31岁,因停经38+5周,发现臀位1天于2017年8月30日入院.患者既往月经规律,末次月经时间为2016年12月2日,中孕期B超见子宫腔内肿物.入院产检:子宫高32 cm,腹围102 cm,胎儿估重3 000 g,胎方位为左枕前胎位,胎心规律,140次/分,先露浮,未扪及宫缩;内诊示子宫口未开,先露臀,棘上2 cm.B超示胎头右侧探及一大小8.77 cm×8.19cm×7.56cm等回声光团,边界清,内见2个囊状无回声,大小分别为2.36 cm×2.16 cm、2.01 cm×2.16 cm,边界清.遂于8月31日在腰硬联合麻醉下行子宫下段剖宫产术,娩出一健康男婴,检查子宫腔见直径约10cm肿块,取出顺利,送病理检查,胎盘胎膜完整.
作者:王慧;史丽萍;岳振营;董艳光;徐滨 刊期: 2018年第08期
患者女性,68岁,因无明显诱因出现左下腹痛2个月余入院.患者2个月前无明显诱因出现左下腹阵发性疼痛,无其他伴随症状,当地医院给予抗炎治疗后无明显好转.腹部CT示结肠占位.肠镜示结肠不规则隆起,结肠癌可能.肠镜病理活检:恶性肿瘤,倾向低分化癌.予mFOLFOX6方案化疗3次,患者腹痛稍好转,复查腹部CT:(1)降结肠占位伴周围淋巴结转移,考虑癌;(2)盆腔左侧囊性包块,考虑畸胎瘤;(3)腹腔及腹膜后多发小淋巴结.术中见右侧肝肾隐窝、右侧腹膜后多个串珠状互相融合肿大淋巴结,质地坚硬,考虑为转移癌;在降结肠近乙状结肠处触及一质地坚硬肿块,大小6.0cm×6.0 cm×5.0 cm,穿透浆膜层,活动度欠佳,致结肠不全梗阻,近端肠管轻度扩张;病灶所在处结肠旁、左侧结肠系膜内以及结肠下动脉根部淋巴结串珠状肿大融合.左侧附件处可见一直径5.0 cm大小囊实性肿块,考虑畸胎瘤可能.
作者:龙卫国;郑芳;庄莹;李梅;朱海峰;吴建农 刊期: 2018年第08期
Ewing样肉瘤是好发于儿童与年轻人的恶性肿瘤,临床少见.Ewing样肉瘤与Ewing肉瘤具有相似的形态改变、免疫表型及临床表现.因此对于鉴别诊断形态不典型的Ewing肉瘤、不具有经典遗传学改变的小圆细胞肿瘤较为困难.目前,Ewing样肉瘤有CIC重排肉瘤和BCOR重排肉瘤两种亚型.现回顾性分析Ewing样肉瘤的分子病理特点并进行综述,以提高对Ewing样肉瘤的认识水平.
作者:骆敏;张玉梅;李永强;黄宇 刊期: 2018年第08期
患者男性,75岁,发现右颌下淋巴结10余年,花生米大小,2016年7月肿物迅速肿大(直径约2 cm),不伴疼痛,无发热、盗汗及体重减轻症状,2016年12月切除活检右颌下淋巴结.彩超检查示双侧颈部、左锁骨上、双颌下见异常肿大淋巴结,大直径4 cm(位于颈部),血常规未见异常,肝脾未见异常.
作者:陈海月;张燕林;金仁顺;刘兰;周小鸽 刊期: 2018年第08期
目的 探讨肺恶性潜能未定血管球瘤(glomus tumor,GT)的临床病理特征及其鉴别诊断.方法 对1例肺恶性潜能未定GT的活检标本、术中冷冻标本、术中细胞学刮片及术后标本进行常规病理组织学检查及免疫组化标记,探讨其临床病理特征,并复习相关文献.结果 瘤细胞丰富,圆形或卵圆形,密集围绕血管,胞质均匀透明淡染,核圆,较一致,位于中央,部分区细胞增生活跃,偶见核分裂象.免疫表型:瘤细胞SMA和vimentin均阳性,Syn、CD56、CgA、CK、CK7、Napsin A和TTF-1均阴性,Ki-67增殖指数约10%.结论 肺GT非常罕见,活检、冷冻及细胞学诊断困难,确诊主要依据临床病理组织学及免疫表型特征.通过对肺GT进行观察,为进一步提高GT的诊断准确率并分析治疗方案提供临床病理资料.
作者:王冰;朱琳;白彬;马广贞;李君朝 刊期: 2018年第08期
目的 探讨卵巢交界性子宫内膜样肿瘤的临床病理特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后.方法 回顾性分析5例卵巢交界性子宫内膜样肿瘤的临床病理学及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 5例镜下均可见增生的子宫内膜样腺体,部分拥挤呈簇状,细胞具有轻~中度异型,可见鳞状(桑椹样)化生,肿瘤间质富于细胞或呈纤维性;其中2例局灶区域伴重度异型(上皮内癌),1例局部伴微浸润.肿瘤细胞ER约70%阳性,PR约80%阳性,CK、CK7、vimentin、CA125均阳性,p63、CK5/6示化生的鳞状细胞阳性,WT-1阴性.结论 卵巢交界性子宫内膜样肿瘤较为罕见,手术切除病灶预后良好.
作者:潘育;周东华;曾宪峰;田甜;甄甜甜 刊期: 2018年第08期
例1,45岁,因间断左下腹痛1个月入院.实验室检查:肿瘤标志物CA125轻度增高37.09 U/mL,CEA、AFP、CA199值均正常.B超示左侧附件区囊性包块,可见一大小80 mm×74 mm液性暗区,内可见光带分隔,大部分暗区清晰,部分内可见致密弱回声光点;右侧卵巢未见明显异常.例2,71岁,因绝经23年,体检发现盆腔包块22天入院.实验室检查:CA125增高(122.65 U/mL),CEA、AFP、CA199值均正常.B超示子宫体大小34mm×42 mm×25 mm,形态规则,轮廓清楚,肌壁回声均匀,单层内膜厚1.9 mm,子宫腔可见线样暗区分离.CDFI未见异常.子宫体左侧可见异常回声区,范围70 mm×44 mm×42 mm,内以暗淡低回声为主,暗淡低回声内可见短条样及类圆形液性暗区,周边2/3呈暗区环绕,暗区内可见纤细光带回声,部分呈等信号样,部分分隔上可见点状强回声,异区周边及其内可见血流信号,RI 0.33,右侧卵巢未见异常.
作者:郅玲然;王亚楼;王卉芳;蔡凤梅;夏益敏;焦向宁 刊期: 2018年第08期
目的 检测PHLPP2、PTEN与p-Akt1及其下游分子VEGF、BCL-2及Cyclin D1在结直肠癌中的表达,探讨蛋白表达的相关性及其临床意义.方法 采用免疫组化EnVision法和RT-PCR法检测结直肠癌及正常结直肠黏膜组织中PHLPP2、PTEN、p-Akt1、VEGF、BCL-2及Cyclin D1的表达,并分析蛋白表达与临床病理特征及预后的相关性.结果 结直肠癌组织中PHLPP2和PTEN阳性率低于正常结直肠黏膜组织;p-Akt1、VEGF、BCL-2及Cyclin D1在结直肠癌组织中的阳性率明显高于正常结直肠黏膜组织(P<0.05).结直肠癌中PHLPP2与p-Akt1、VEGF、BCL-2、Cyclin D1表达均呈负相关(P<0.05).PHLPP2、PTEN均阳性的结直肠癌组织中p-Akt1阳性率明显低于其他组;PHLPP2、PTEN均阴性结直肠癌组中p-Akt1阳性率明显高于其他分组(P<0.05).PHLPP2、PTEN蛋白表达水平与分化程度及淋巴结转移具有相关性;p-Akt1蛋白表达水平与分化程度、浸润深度和淋巴结转移密切相关(P<0.05).Kaplan-Meier分析显示,PHLPP2、PTEN、p-Akt1与结直肠癌患者预后相关.Cox回归模型分析显示,PHLPP2、PTEN、p-Akt1、分化程度及淋巴结转移是结直肠癌预后的独立危险因素.结论 PHLPP2与PTEN做为抑癌基因共同影响Akt1磷酸化,PHLPP2在结直肠癌中表达缺失与肿瘤的发生、发展及转移密切相关,可作为评估结直肠癌患者预后的潜在分子标志物.
作者:许晓阳;吴淑华;孙晨博;温菲菲;何双;高向前;刘远航 刊期: 2018年第08期
目的 探讨乳腺癌细胞中HIF-2α和CD44的表达及其意义.方法 采用免疫组化法检测基底型乳腺癌和管腔型乳腺癌组织中HIF-2α和CD44的表达;采用免疫荧光双标技术检测HIF-2α和CD44在MDA-MB-231细胞以及MCF-7细胞中的共表达情况;在乳腺癌细胞MDA-MB-231中调控HIF-2α基因,实时荧光定量PCR法检测CD44基因的表达变化.结果 免疫组化结果表明,HIF-2α在基底型乳腺癌组织及管腔型乳腺癌组织中均高表达,CD44在基底型乳腺癌组织中高表达,在管腔型乳腺癌组织中低表达;免疫荧光双标结果显示HIF-2α与CD44在乳腺癌细胞中共表达,且在MDA-MB-231细胞中的表达水平明显高于在MCF-7细胞中的表达水平;调控乳腺癌细胞中HIF-2α基因,CD44 mRNA表达水平也随之发生变化,其变化趋势与HIF-2α基因的变化一致.结论 在乳腺癌中,HIF4α基因与CD44基因表达密切相关,HIF-2α可能通过调控CD44的表达来维持乳腺癌干细胞的“干性”.
作者:徐华;余学问;黄忠华;李振国;闵琴琴;梁莹莹;徐洲稳;王家传;邵牧民 刊期: 2018年第08期
目的 探讨上调和下调肺腺癌细胞株A549细胞中c-Met基因表达水平后,该细胞鼠移植瘤放射敏感性的变化情况.方法 利用电穿孔法将c-Met siRNA和重组表达载体pcDNA3.1-c-Met分别转染入肺癌A549细胞后采用G418筛选得到稳定转染的肺癌细胞系.转染48 h后用RT-PCR法和Western blot法分别检测细胞中c-Met基因和蛋白表达水平,采用CCK-8法检测细胞增殖活性;克隆形成实验研究分别上调和下调c-Met基因表达水平对肺腺癌细胞株A549放射敏感性的影响;TUNEL法检测细胞凋亡影响,移植瘤实验检测基因沉默和激进c-Met基因表达水平并联合放射射线照射对肺腺癌细胞生长的抑制作用.结果 c-Met下调组中肺癌A549细胞内c-Met基因和蛋白表达水平明显降低,而上调组中的表达水平则得到了明显升高.c-Met下调组肺癌A549细胞放射敏感性升高,c-Met上调组肺癌A549细胞放射敏感性降低(P<0.05).下调组中肺癌A549细胞的增殖活性受到抑制而细胞凋亡率显著增加(P<0.05),上调组肺癌细胞的增殖能力明显增强而细胞凋亡率明显降低(P<0.05);下调组裸鼠移植瘤的平均体积明显小于对照组,而上调组裸鼠移植瘤的瘤体平均体积则显著大于对照组(P<0.05).结论 基因沉默c-Met的基因表达水平能显著降低肺癌细胞的增殖活性,抑制人肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长并明显提高移植瘤瘤体的放射敏感性.
作者:鄢丽敏;张志勇;闫继东;徐晋珩;刘丽云 刊期: 2018年第08期
目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)、去乙酰化酶3(sirtuin 3,SIRT3)的表达,以及两者与NSCLC生物学特征的关系.方法 采用免疫组化及Westem blot法检测89例NSCLC及对应癌旁(直径≥10 cm)肺组织中MnSOD、SIRT3蛋白的表达,探讨与NSCLC组织类型、TNM分期、分化程度、淋巴结转移的相关性.结果 免疫组化及Western blot结果显示:与癌旁肺组织相比,MnSOD、SIRT3蛋白在NSCLC中的表达明显降低;免疫组化图像分析结果显示癌旁组织中MnSOD、SIRT3蛋白含量平均光密度值(OD值)为(0.428 +0.031)、(0.403±0.035),而NSCLC组织中MnSOD、SIRT3蛋白OD值显著降低,且两者表达与NSCLC分化程度、肿瘤T分期呈正相关(P<0.05,P<0.01);而与病理类型及有无淋巴结转移无相关性(P>0.05).结论 NSCLC组织中MnSOD、SIRT3蛋白表达降低,两者联合检查可能对预测肿瘤的恶性程度有一定的意义.
作者:孙军;王炯;闫雪波;徐轲 刊期: 2018年第08期
目的 探讨胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)中c-Kit/PDGFRA基因突变与临床病理特征、免疫表型及预后的关系.方法 采用直接测序法检测185例GIST标本中c-Kit和PDGFRA基因突变类型.结果 c-Kit基因突变中,外显子11突变常见,以缺失突变、点突变及混合突变为主,并见3例双外显子突变.外显子9在小肠GIST中的突变率显著高于胃GIST,且均为A502-Y503串联重复突变,提示小肠GIST有独特的基因型.PDGFRA在上皮样细胞型和混合细胞型GIST中的突变率显著高于梭形细胞型GIST.c-Kit基因外显子11缺失突变的中高危GIST易出现术后复发转移,且复发转移患者中发生二次突变率较高,表现为c-Kit基因外显子13、14、17或18点突变,以13号外显子V654A为常见.CD117和DOG1的表达与基因突变之间无相关性,不能作为预测疾病基因突变的指标.单因素分析结果显示,肿瘤直径、核分裂象、Ki-67增殖指数、危险程度分级、术后复发和转移是影响GIST预后的重要因素,术后靶向药物治疗可一定程度改善预后.c-Kit基因外显子11缺失突变和外显子9突变的GIST患者预后较差.结论 c-Kit基因9号外显子在小肠GIST中突变率较高,PDGFRA基因在上皮样细胞型和混合细胞型GIST中突变率较高.c-Kit基因外显子11缺失突变的中高危GIST易发生二次突变导致术后复发转移,外显子11缺失突变可作为GIST预后不良的独立影响因素之一.
作者:李军;蔡航航;王渝 刊期: 2018年第08期
患者男性,55岁,2个月前无明显诱因出现腹胀.CT示胰体部有一大小2.7 cm×2.8 cm×2.8 cm的类圆形肿块.内镜超声引导下行针吸活检.细胞学和组织学诊断为胰腺实性假乳头瘤(solid pseudopapillary neoplasm,SPN),该患者在外院行手术治疗,术后12个月随访患者无任何不适,无肿瘤复发.细胞学检查 涂片显示大量一致的小肿瘤细胞,呈假乳头状、分支状排列,假玫瑰样排列,外衬肿瘤细胞(图1).背景上散在许多单个肿瘤细胞,肿瘤细胞核圆形或卵圆形,核膜平滑或轻度不规则,均匀细颗粒染色质,无染色质透亮,核仁小或者不明显,缺乏核膜的高度扭曲和核的显著多形性.
作者:龚伟;陈国荣;黄渊 刊期: 2018年第08期
目的 探讨腺泡状软组织肉瘤(alveolar soft part sarcoma,ASPS)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 收集7例ASPS的临床资料并随访,观察和分析其临床病理及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 7例患者中,女性3例,男性4例,男女比为4:3.年龄9~42岁,平均24.4岁.年龄为9岁的患者肿块位于眼眶,其余病例均发生于四肢,下肢为主.肿瘤大体表现为实性包块,切面均质,灰黄色或灰红色,肿块较大的肿瘤局部可伴有出血、坏死.低倍镜下,ASPS具有显著特征性的巢状或器官样生长方式,巢状结构在大小和形状上比较一致,巢状结构中间伴血窦样血管裂隙,肿瘤中心可出现坏死,呈假腺样.高倍镜下,肿瘤细胞大小一致,多角形到圆形,边界清楚.胞质丰富,嗜伊红,富含糖原,空泡状.细胞核大小一致,圆形,居中,核仁明显,1~2个;但核分裂少见,血管侵犯多见.免疫表型:肿瘤细胞核TFE-3均弥漫强阳性,MyoD1胞质阳性,CK、EMA、vimentin、S-100和HMB-45均阴性,Ki-67增殖指数1% ~20%.特殊染色示胞质PAS染色阳性.结论 ASPS肉瘤是一种组织来源不明的肉瘤,其特征性的组织形态、免疫表型有助于诊断与鉴别诊断.
作者:赵丽娜;黄亚冰;高利昆;何惠华;袁静萍 刊期: 2018年第08期
目的 探讨苏木酮A(sappanone A,SA)能否逆转顺铂(cisplatin,CP)所致肾毒性损害,通过观察肾组织形态及氧化应激指标的变化,探讨其可能的机制,为临床使用SA改善CP所致肾损害的应用提供实验理论依据.方法 将Balb/c小鼠(n=8)随机分为5组(Control组、CP组、CP+ SA低剂量组、CP+ SA中剂量组、CP+ SA高剂量组).全自动生化分析仪测定小鼠血清中BUN和Cr的含量;镜下观察肾脏病理组织学变化及肾间质炎细胞浸润情况;生物化学法检测肾组织中SOD酶活性及MDA含量,TUNEL法检测肾小管凋亡情况.结果 BUN和Cr的含量测定结果显示:与CP组相比,SA干预组小鼠血清中BUN和Cr的含量均显著降低(P<0.05),尤其是高剂量SA组效果明显;HE结合肾损伤评分结果显示:SA干预组小鼠肾小管损伤及肾间质炎细胞浸润程度与CP组相比明显减轻(P<0.05);TUNEL结果显示:SA干预组小鼠与CP组相比肾小管细胞凋亡明显减少(P<0.05);SA干预组小鼠与CP组相比,肾组织中超氧化物歧化酶活性升高及丙二醛含量明显降低(P<0.05),且呈剂量依赖性.结论 SA能够逆转CP所致的肾损伤,可能与改善氧化应激有关.
作者:康林;李冰洁;赵静;宋庆欣;赵焕芬 刊期: 2018年第08期
目的 探讨抑制P130CAS(P130 Crk-associated substrate)基因对食管癌细胞ECA109中Angiopoietin-2表达和生物学行为的影响.方法 构建P130CAS基因siRNA慢病毒载体,感染ECA109细胞,荧光显微镜观察感染效率,应用RT-PCR和Western blot法检测其干扰效率.应用CCK-8法、划痕实验、Transwell实验、Western blot法检测抑制P130CAS基因表达对ECA109细胞增殖、迁移、侵袭能力和对Angiopoietin-2蛋白表达的影响.结果 成功构建PLVT716 siRNA慢病毒载体,ECA109细胞P130CAS mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05),并建立稳定细胞株;抑制P130CAS基因表达导致ECA109细胞增殖、迁移和侵袭能力显著减弱(P<0.05),同时Angiopoietin-2表达明显下调(P<0.05).结论 抑制P130CAS基因表达可抑制食管癌ECA109细胞的增殖、迁移和侵袭,同时可下调Angiopoietin-2表达.
作者:唐绪容;黄伟;屈虹;马洪飚;罗锋 刊期: 2018年第08期