丁妍；张玲玲；李芳；邓会岩；张勐；王琨；贾迎；刘月平
目的 探讨Livin表达与胃癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系及临床意义.方法 采用免疫组化法检测110例胃癌及相应癌旁正常胃组织中Livin和EMT标志蛋白的表达,分析Livin表达与胃癌临床病理特征的关系及Livin表达与EMT标志蛋白表达的相关性.应用Western blot法检测8例新鲜胃癌组织中Livin和EMT标志蛋白的表达.结果 胃癌组织中Livin阳性率(59.1％)明显高于相应癌旁组织(8.2％)(P<0.05).Livin表达与胃癌淋巴结转移相关(P<0.001).Western blot检测结果显示Livin在有淋巴结转移的胃癌组中表达高于无淋巴结转移组.胃癌组织中E-cadher-in、vimentin和N-cadherin的阳性率分别为29.1％、30.9％和57.3％.胃癌组织中Livin与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.322,P=0.001),与vimentin和N-cadherin的表达呈正相关(r=0.276,P=0.004;r=0.216,P=0.024).Livin高表达的胃癌组织中,vimentin和N-cadherin亦高表达,而E-cadherin表达降低,反之亦然.结论 Livin表达与胃癌组织的EMT表型有关,并促进胃癌的转移.
作者：韩艳春；崔敏；张骞；曹璋；于洋；张艳智；史宁 刊期： 2018年第11期
目的 探讨苏木酮A(sappanone A,SA)能否逆转顺铂(Cisplatin,CP)所致的肾毒性损害.通过SA干预CP所致肾损伤,观察炎症因子的改变,探讨SA逆转CP肾损伤可能的机制,为临床使用SA改善CP所致肾损害的应用提供实验理论依据.方法 将Balb/c小鼠随机分为5组(每组8只):空白对照组(Control组)、CP组、干预组(CP+SA低剂量组、CP+SA中剂量组、CP+SA高剂量组).全自动生化分析仪测定小鼠血清中BUN和Cr的含量;HE染色后于光镜下观察肾脏病理组织学变化;实时荧光定量PCR检测肾组织中TNF-α、IL-1β的表达.ELISA法检测TNF-α、IL-1β蛋白表达水平.Western blot法检测肾组织中p-p65、p65、IκB、p-IκB及β-actin的表达.结果 (1)SA能够逆转CP所致肾组织损伤和肾功能降低;(2)SA能够逆转CP引起的肾组织中炎症因子表达的增加,且呈剂量依赖性;(3)SA能够降低CP所致的肾组织中p-NF-κB p65的表达.结论 SA能够逆转CP所致的肾损伤,可能与改善炎症反应有关,其机制可能与抑制NF-κB的激活有关.
作者：康林；陈琛；张淑艳；程洁；王涛；赵焕芬 刊期： 2018年第11期
目的 探讨肾混合性上皮和间质肿瘤(mixed epithelial and stromal tumor of the kidney,MESTK)的临床病理学特征、免疫表型、鉴别诊断及预后.方法 回顾性分析3例ME-STK临床病理特征并复习相关文献.结果 3例均为女性,年龄39～43岁.肿瘤与周围肾组织分界清楚或形成推挤式边界.镜下见肿瘤组织均由不同比例的上皮和间质两种成分构成:上皮成分呈密集成簇的微囊/小腺管状、粗大乳头状或甲状腺滤泡样结构排列,较大囊腔被覆扁平或靴钉样细胞;间质成分为少细胞的胶原纤维或富于细胞的梭形纤维间质,局部间质疏松水肿、慢性炎细胞浸润或夹杂数目不等的脂肪细胞,可见富细胞性卵巢样间质围绕在囊性结构周围及成簇厚壁血管.免疫表型:上皮成分表达PAX-8,间质成分表达vimentin、SMA、ER、PR;Ki-67增殖指数均<1％.结论MESTK是一种罕见的肾脏原发性良性肿瘤,手术切除后预后良好,确诊主要依靠病理学形态及免疫表型,需与肾脏其他伴有囊性结构或兼具上皮和间质结构的良恶性肿瘤相鉴别.
作者：钱尤雯；郑建明；盛霞 刊期： 2018年第11期
目的 观察细胞骨架蛋白PDLIM7在甲状腺乳头状癌及癌旁正常甲状腺组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测71例甲状腺乳头状癌及癌旁正常甲状腺组织中PDLIM7的表达,分析其表达与临床病理特征的相关性,并复习相关文献.结果 与癌旁正常甲状腺组织相比,PDLIM7蛋白在甲状腺乳头状癌中表达上调.PDLIM7蛋白表达与肿瘤直径(rs=-0.272,P=0.022)、TNM分期(rs=-0.341,P=0.004)呈负相关;与淋巴结转移(rs=0.321,P=0.006)、甲状腺外播散(rs=0.251,P=0.035)呈正相关.结论 PDLIM7在甲状腺乳头状癌组织中表达上调,可能在其发生、发展中起重要作用.
作者：刘光华；陈飞；俸瑞发；杨扬；段晶玲；肖胜军；张小玲 刊期： 2018年第11期
随着分子病理时代、精准医疗时代的接踵而来,HE染色技术也进入了全自动机器染色的新时代. HE全自动染色技术大大提高了染色质量,保证了HE染色的均一性、稳定性,提高了工作效率,减少了误诊率,节省了人力[1]. 目前,国内外常见的有多种全自动HE染色机. 天津医科大学总医院病理科先后引进了 Leica Autostainer XL 全自动染色机和Roche VENTANA HE 600全自动染色封片机,这两种染色机分别采用的是浸染和滴染的染色方式,本文对这两种染色机在常规病理HE染色中的应用体会介绍如下,为建设标准化病理技术平台提供参考.
作者：梁晓辉；赵秀兰；刘增辉；孙保存 刊期： 2018年第11期
目的 探讨硬化性淋巴细胞性小叶性乳腺炎(scleros-ing lymphocytic lobuartitis of breast,SLL)的临床病理特征、免疫表型、鉴别诊断及预后.方法 回顾性分析4例SLL的临床病理资料、免疫表型、治疗及预后,并复习相关文献.结果 SLL组织学表现为乳腺小叶萎缩伴小叶内大量淋巴细胞浸润,小叶间间质纤维化,有时小叶结构消失伴有淋巴滤泡形成,为假性淋巴瘤.免疫表型:小叶内CK导管上皮阳性,淋巴细胞以CD20阳性B细胞为主,伴有少量CD3阳性T细胞,后期淋巴滤泡免疫组化标记可见完整的CD21阳性FDC网,Ki-67增殖指数2％ ～3％,CD30阴性.结论 SLL是一种少见的乳腺炎症性病变,常伴发于I型糖尿病的女性患者,镜下以小叶为单位的炎症性病变及间质纤维化为特征,需与其它良恶性病变鉴别,治疗以手术切除为主,患者预后良好,罕见复发.
作者：张勐；张玲玲；丁妍；刘月平 刊期： 2018年第11期
与2014版WHO分类不同,作者试图根据与病因[即人类乳头瘤病毒( HPV)感染]相关的形态学特征对宫颈腺癌( ECAs)进行分类. 该文描述的国际宫颈腺癌标准和分类( IECC标准)将ECAs区分为两种类型,即人乳头状瘤病毒相关性腺癌( HPVA ) (高倍可见腺上皮的核分裂和细胞凋亡)和无或有限的HPVA特征的宫颈腺癌[非人类乳头状瘤病毒相关性腺癌( HPVA) ] ,然后根据胞质特点对HPVA进行分类(主要是提供与现有分类方案的连续性).
作者：解建军 刊期： 2018年第11期
垂体和鞍区肿瘤约占所有脑肿瘤的15％.目前常见的肿瘤是垂体腺瘤,即局限于鞍区的良性神经内分泌肿瘤.累及鞍区的肿瘤种类较多,反映了其复杂的解剖结构(表1).本文重点讨论第4 版即WHO(2017)垂体肿瘤分类的主要变化,包括垂体神经内分泌肿瘤新分类的命名和分子遗传学,主要是垂体腺瘤,同时介绍一些垂体非神经内分泌肿瘤.
作者：丁妍；张玲玲；李芳；邓会岩；张勐；王琨；贾迎；刘月平 刊期： 2018年第11期
宫颈低级别鳞状上皮内病变( LSIL) [亦称宫颈上皮内瘤变,1级(CIN1)]可带来相当大的诊断挑战,并且与观察者之间重复性较差和过诊断有关. 此外,一些辅助性检测项目,如p16免疫组化检查在解析LSIL与正常/反应性鳞状上皮病变的差异作用不大.
作者：解建军 刊期： 2018年第11期
实性细胞巢( SCNs)是后腮体( ultimobranchial)残余,这种附带的微观结构在甲状腺切除标本中经常看到. SCN大体呈实性和(或)微囊模式,还有一些与甲状腺滤泡混合.组织学上,主要由伸长细胞与多边形被称为主细胞的细胞组成,后者核位于中央,核仁清楚,但细胞轮廓不规则,偶见核沟,类似鳞状细胞,但缺乏角化及细胞间桥.
作者：张仕强 刊期： 2018年第11期
目的 探讨程序性死亡分子-1(programmed death-1,PD-1)在人宫颈鳞状细胞癌、腺癌组织及宫颈癌细胞株中的内源性表达,分析PD-1表达与宫颈癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化法检测PD-1在宫颈癌组织中的表达,分析其与宫颈癌临床病理特征的关系;培养HPV阳性宫颈腺癌Hela细胞和HPV阴性宫颈鳞状细胞癌C33a细胞,并用Western blot法检测PD-1的表达.结果 宫颈癌组织中PD-1主要表达于肿瘤间质淋巴细胞及癌细胞,PD-1在宫颈癌组织中的阳性率为93.6％.PD-1表达与肿瘤分化程度和病灶大小均密切相关(P<0.001),与淋巴结转移相关(P<0.05);与患者年龄、FIGO分期、脉管浸润、神经浸润及HPV感染均无关(P>0.05).宫颈鳞状细胞癌和腺癌组织中PD-1的表达差异无显著性(P>0.05).在宫颈鳞状细胞癌组织中PD-1表达与患者年龄、淋巴结转移(P<0.05)相关;在宫颈腺癌组织中,PD-1表达与组织学分级密切相关(P<0.001),与肿瘤直径相关(P<0.05).在宫颈癌HPV+Hela细胞和HPV-C33a细胞中均有PD-1蛋白的表达,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 人宫颈癌组织中PD-1阳性率较高,宫颈癌细胞株亦表达PD-1,该基因与肿瘤的多个临床指标密切相关,PD-1可能参与了肿瘤的发生及恶性转化过程.
作者：石海燕；李巧稚；吕晋；杨秀媚；胡维维 刊期： 2018年第11期
1 临床资料本例读片资料由湖北省肿瘤医院病理科提供,通讯读片编号BB19-4.患者女性,30岁. 2012年因发现左侧乳头溢血3 个月余首次入院. 体检:双侧乳腺对称,左侧乳腺外下象限可扪及一大小1. 0 cm × 1. 0 cm肿块,质中,边界不清,活动度可,压之可见乳头溢暗红色液体,右侧乳腺及双侧腋下未扪及肿块. 患者入院后行常规术前检查.
作者：方娜；申梦佳；岳君秋 刊期： 2018年第11期
水泡状胎块(hydatidiform moles)是一组与妊娠相关的滋养细胞疾病,根据组织学形态和免疫组化等辅助手段诊断可重复性不高.该文就水泡状胎块的常规辅助诊断方法、分子病理诊断及研究进展进行综述,重点介绍STR基因分型检测在水泡状胎块诊断和分型中的应用及水泡状胎块发生、恶性进展相关机制的研究进展.
作者：李学锋 刊期： 2018年第11期
目的 探讨食管梭形细胞癌的临床病理特征及预后.方法 回顾性分析46例食管梭形细胞癌的临床病理特征、治疗及预后,并复习相关文献.结果 46例食管梭形细胞癌患者,年龄23～81岁(中位年龄62.5岁).其中男性38例(82.6％).肿瘤位于中段25例(占54.3％).眼观呈息肉状者30例(65.9％),镜下见肿瘤细胞包含癌和肉瘤两种形态.T1期占58％;淋巴结转移率为34.8％.5年无瘤生存率与总生存率分别为59.5％和59.9％.预后差的相关因素为女性(总生存P=0.014)、肿瘤位于食管上段(总生存P=0.029,无瘤生存P=0.017)、脉管侵犯(无瘤生存P=0.034)、神经束侵犯(总生存P=0.004,无瘤生存P=0.018),核分裂象>10/10 HPF(无瘤生存P=0.045).结论 食管梭形细胞癌多位于食管中段,呈息肉状生长,浸润深度较表浅.女性、肿瘤位于食管上段、神经束侵犯、核分裂象>10/10 HPF与预后差相关.
作者：王艳秋；王海星；蒋冬先；宿杰阿克苏；黄洁；汪灏；谭黎杰；侯英勇 刊期： 2018年第11期
作者： 刊期： 2018年第11期
基于探针的共聚焦激光显微镜( pCLE)是一种体内实时成像技术,通常在静脉注射荧光素后,对深度60～70 μm的人体组织进行结构评估. 在未知解剖关系的肝外胆管pCLE检查中,充满荧光素的窦隙由20μm宽的黑暗分支带围绕大的多边形空间,呈现网状模式( reticular pattern) ,冷冻活检证实为黏膜下层的一部分.
作者：张仕强 刊期： 2018年第11期
目的 分析胃癌组织微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI)状态及其临床病理意义.方法 利用PCR法检测MONO-27、BAT-25、NR-21、BAT-26以及NR-24位点,分析214例胃癌组织的MSI状态;同时利用免疫组化法检测MLH1、MSH2、MSH6以及PMS2错配修复蛋白的表达.结果 PCR法检测发现214例胃癌中微卫星稳定(microsatellite stable,MSS)占69.2％(148/214),低度微卫星不稳定(microsatellite stable-low,MSI-L)占20.1％(43/214),高度微卫星不稳定(microsatel-lite stable-high,MSI-H)占10.7％(23/214).MSI-H与肿瘤部位(P=0.022)、肿瘤直径(P=0.001)以及肿瘤淋巴细胞浸润(P<0.001)相关,与患者性别、年龄、Lauren分型、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、脉管侵犯以及神经侵犯均无关(P均>0.05).免疫组化检测发现,214例胃癌中,192例(89.7％)中MLH1、MSH2、MSH6以及PMS2错配修复蛋白表达均无缺失;6例(2.8％)仅一种错配修复蛋白表达缺失;16例(7.5％)两种及以上错配修复蛋白同时缺失.使用PCR法与免疫组化法检测MSI状态结果一致者155例(72.4％),结果不一致者59例(27.6％).结论 MSI-H在直径较大以及胃中部的肿瘤中多见,且肿瘤浸润淋巴细胞的数目明显多于MSS型及MSI-L型胃癌.
作者：缪小兵；吴雅珣；蔡南南；宗桂娟；陈旭东；尹海兵；陈亚丽；何松 刊期： 2018年第11期
目的 分析口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中受体型蛋白酪氨酸磷酸酶K(protein tyrosine phosphatase,receptor type K,PTPRK)基因的甲基化状态及其mRNA和蛋白表达,探讨OSCC的发生、发展机制.方法 收集OSCC组织57例及癌旁正常口腔黏膜组织41例,采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)、RT-qPCR和免疫荧光染色分析OSCC组织及癌旁正常口腔黏膜组织中PTPRK基因甲基化状态、mRNA和蛋白的表达以及甲基化与临床病理特征之间的关系.结果 OSCC组织中PTPRK基因甲基化阳性率高于癌旁正常口腔黏膜(59.65％vs 34.15％,P<0.05).OSCC组织中PTPRK的mRNA和蛋白表达量明显低于癌旁正常口腔黏膜(mRNA水平:0.53±0.23 vs 1.05±0.08,P<0.001;蛋白水平:0.43±0.21 vs 1.02±0.78,P<0.01),OSCC组织中PTPRK基因mRNA的表达与PTPRK基因的甲基化状态相关(P<0.01).PTPRK基因的高甲基化状态与淋巴结转移、TNM分期及病理分级相关(P<0.05).结论 PTPRK基因启动子区CpG岛高甲基化可能与OSCC的发生、进展相关,有可能成为OSCC早期诊断及药物治疗的分子靶点.
作者：彭宏峰；王元杰；田松波；马冬；董伟；梁永强；耿菲；李金源 刊期： 2018年第11期
患儿女,10个月,无明显诱因发现枕骨后隆起4个月入院,无特殊外伤史,随访观察数月,枕骨后隆起增大. 行颅脑MIR平扫+DWI成像示右侧枕骨骨质局限性破坏,相应区域可见软组织肿块影,呈等T1稍长T2信号影,FLAIR为稍低信号, DWI 为等信号,范围22 mm × 11 mm × 22 mm (图1),考虑朗格汉斯组织细胞增生症可能性大.
作者：丁晓燕；武杰；张丽；陈云庆；李玉军 刊期： 2018年第11期
目的 探讨FOXO3a与SPROUTY2(SPRY2)在三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测TNBC组织和正常乳腺组织中FOXO3a与SPRY2的表达,并分析两者与TNBC临床病理特征的关系.结果 TNBC组织中FOXO3a与SPRY2表达显著低于正常乳腺组织(P<0.01).秩和检验结果显示,TNBC中FOXO3a与SPRY2的表达与组织学分级及淋巴结转移呈负相关.Spearman相关性分析结果显示,TNBC中FOXO3a与SPRY2的表达呈正相关(P<0.001).结论 TNBC中FOXO3a与SPRY2的表达呈正相关,两者在TNBC中起抑制作用,可能存在调控关系,从而抑制淋巴结转移.FOXO3a与SPRY2可作为新的判断预后的重要因子,并为临床基因靶向治疗提供新的理论依据.
作者：吴非；王星；孙洁；栾岚；孙虓；程新宇；王翠芳 刊期： 2018年第11期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
