袁宏伟；韦玄；贾永峰；云芬；宝鲁日；张军；乌新林；施琳
患者男性,59岁,因脑出血后一侧肢体活动不便17年,加重1周人院.体检发现背部偏左侧可见一3.5 cm×3.2cm大小隆起型肿物(图1),表面灰红、灰褐色,局部稍有波动感,有压痛.血象检查未见异常,头颅及胸腹部CT检查均未发现明显异常,双侧腋窝、腹股沟未触及肿大淋巴结.临床在局麻下取部分肿物行病理检查.
作者：岳振营；徐滨；李文雪；常峰；董艳光 刊期： 2016年第02期
近年来结核病的发病率呈上升趋势,临床上结核病的诊断主要依靠病理组织学结果及抗酸染色法(Ziehl-Neelsen染色法)加以确诊.抗酸染色法是一种特异性高且长期用于结核病病原学诊断的经典方法,但其镜检时间较长,敏感性低,无法满足目前临床诊断的需求.为了提供结核抗酸杆菌感染的证据,福建医科大学附属漳州市医院病理科采用金胺O荧光染色法应用于病理组织切片,并以抗酸染色以及血清学结核抗体金标法为对照,结果证实了金胺O荧光染色法可用于辅助抗酸杆菌感染的病理诊断,并具有一定的临床应用价值.
作者：陈顺平；陈伟德；吴文乔；洪少君；纪思灵；苏海燕 刊期： 2016年第02期
目的 探讨原发肠道NK/T细胞淋巴瘤,鼻型(extranodal NK/T-cell lymphoma,nasal type,ENKTL)的临床病理学特征、免疫表型、治疗及预后.方法 回顾性分析10例原发肠道ENKTL的临床病理资料,并复习相关文献.结果 10例原发肠道ENKTL的男女比为7:3,中位年龄37.5岁.其中位于结肠6例,小肠3例,直肠1例.根据Lugano Staging系统分类:Ⅰ期1例,Ⅱ期7例,Ⅲ期2例.淋巴瘤国际预后指数(IPI)评分0～2.初发症状为腹痛、腹胀、腹泻等.初期症状不明显,但进展较快.从确诊到死亡2 ～21个月,平均9.5个月.镜下见肿瘤细胞弥漫浸润肠壁全层,炎症改变背景,常伴有周围血管破坏和凝固性坏死.免疫表型:肿瘤细胞表达细胞毒性蛋白(TIA-1、GranzymeB、perforin)、CD2(100％)、CD3ε(90％)、CD56(80％)、p53(60％)、CD30和LMP1 (30％),不表达EBNA3A,90％病例Ki-67高表达.所有病例EBER原位杂交均阳性.结论 原发肠道ENKTL属罕见的侵袭性淋巴瘤,早期诊断较难,需结合临床资料、病理学特征、免疫表型综合诊断.该病尽管临床分期属于早期、IPI评分低,但预后差.
作者：夏朝霞；方建晨；汪春年；李征 刊期： 2016年第02期
目的 通过分析KLF5和Survivin蛋白在胃癌组织中的表达,探讨KLF5和Survivin在胃癌发生、发展中的相互关系及二者对胃癌预后的影响.方法 采用免疫组化SP法检测79例胃癌组织和40例正常胃组织中KLF5和Survivin的表达,并根据检测结果进行相关性分析、Kaplan-Meier法进行生存分析、通过Cox比例风险模型分析KLF5和Survivin的表达与患者预后的关系.结果 79例胃癌组织中KLF5和Survivin的阳性率分别为46.84％和56.96％,二者表达均与肿瘤分化程度、临床分期、浸润程度及有无淋巴结转移显著相关(P＜0.05).经Spearman等级相关分析显示,KLF5和Survivin在胃癌组织中的表达呈正相关(rs =0.444,P＜0.05).Kaplan-Meier法生存分析显示,KLF5和Survivin阳性组的中位生存期(28个月和29个月)明显低于阴性组(48.5个月和50.6个月)(P ＜0.000 1).Cox回归分析表明,肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移以及KLF5和Survivin异常表达是影响胃癌患者预后的危险因素.结论 KLF5和Survivin高表达与胃癌分化程度、浸润和转移有关,并且二者间可能存在相互调节和协同效应,是胃癌不良预后的危险因素,可作为胃癌诊断及预后评价的客观指标.
作者：张小玲；田志逢；王萍；王现国 刊期： 2016年第02期
目的 分析胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)对体外培养的神经细胞和施万细胞超微结构的影响.方法 建立VSC4.1大鼠神经细胞与RSC96大鼠施万细胞共培养模型:将VSC4.1神经细胞与RSC96施万细胞共同培养,通过改善培养条件,使之共同生长.经相差显微镜观察,确定共培养的两种细胞可发生相互作用.透射电镜观察单独培养的神经细胞、施万细胞及共培养时细胞超微结构的变化.观察IGF-1的影响:实验分为共培养对照组和IGF-t组(20 ng/ml).培养5天后,收集细胞进行扫描电镜和透射电镜观察.结果 透射电镜观察单独培养的神经细胞及施万细胞均可见不同的分化状态,其超微结构各异.透射电镜结果:与对照组相比,IGF-1组中细胞表面绒毛状或指状突起明显增多且联系紧密.扫描电镜结果:对照组与IGF-1组中均可见RSC96细胞包绕轴突形成髓鞘(可称之为成髓的施万细胞).对照组中所有的细胞表面均比较平滑,绒毛样突起不明显.IGF-1组的细胞表面不再光滑,神经细胞和未成髓的施万细胞表面呈明显的绒毛样突起,而包裹轴突的成髓施万细胞表面主要呈片层状突起.结论 IGF-1可引起VSC4.1神经细胞和RSC96施万细胞超微结构及表面形态的改变.这或许是引起其功能改变的外在表现形式.
作者：牛群丽；钟延丰；王盛兰；郑丹枫；刘爽 刊期： 2016年第02期
患儿,男,18个月,足月顺产.出生后其家属偶然发现脐下有一黄豆大小的肿块,呈青紫色;患儿无哭闹、发烧、腹痛症状,故未予以重视.因肿块明显增大而就诊,肿块如核桃大小,表面青紫色加深;无压痛及破溃,患儿无面色苍白.
作者：刘海萍；王星斗 刊期： 2016年第02期
近年来,随着对恶性肿瘤的深入研究,在人类许多恶性肿瘤细胞中发现脂肪酸合成增加,而过去人们认为脂肪酸的生物合成是正常的能量合成形式.该合成过程中的关键酶:脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)使肿瘤细胞的内源性脂肪酸的生物合成发生了明显变化,后者可对肿瘤细胞的生存产生重要的作用,提供了肿瘤细胞生存所需的能量及结构物质,而且与肿瘤细胞的生长、侵袭及患者预后密切相关.这些发现让人们对FASN产生新的认识,使得该酶的研究成为肿瘤研究的热点,其可能对肿瘤的治疗提供新思路.该文现就其目前的研究状况作一综述.
作者：曹钟；岑红兵；郑昌旭；夏丹萍；万勇汉；敖启林 刊期： 2016年第02期
目前,HER-2基因扩增检测的主要方法是荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)法.FISH可作为检测HER-2基因扩增的“金标准”,但其存在荧光淬灭快,且需要在暗室荧光显微镜下观察以及染色切片保存周期较短,不能用于回顾性研究等问题.针对这些问题,现介绍一种新的观察乳腺癌HER-2基因扩增的方法即双色银染原位杂交法(dual-color silver-enhanced in-situ hybridization,DSISH).
作者：何燕；时姗姗；章如松；魏雪；饶秋；周晓军；马恒辉 刊期： 2016年第02期
目的 探讨PI3Kp110α、PI3Kp110β在结直肠锯齿状病变及其癌变组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化和Western blot法检测PI3 Kp110α、PI3Kp110β在结直肠正常黏膜、管状腺瘤、锯齿状病变及来自管状腺瘤和锯齿状腺瘤癌变组织中的表达,并分析二者表达与临床病理特征的关系.结果 PI3Kp110α、PI3Kp110β在腺癌组、不同级别锯齿状腺瘤组及高级别管状腺瘤组中均呈高表达,且明显高于增生性息肉、低级别管状腺瘤及正常黏膜组织(P＜0.05),但组间相比差异无显著性(P＞0.05).锯齿状腺瘤中PI3 Kp 110α、PI3Kp110β的表达与肿瘤大小有关、肿瘤数目有关(P＜0.05).腺癌组中PI3Kp110α、PI3Kp110β表达与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 PI3Kp110α与PI3Kp110β在锯齿状腺瘤及腺瘤癌变中呈高表达,二者可能是促进腺瘤恶变的危险因素,联合检测PI3Kp110α和PI3Kp110β在结直肠锯齿状腺瘤中的表达有助于判断其恶性潜能.
作者：李堂月；吴淑华；李扬扬；何双；高向前；温菲菲；孙晨博 刊期： 2016年第02期
目的 分析由激素抵抗型微小病变病(steroid-resistant minimal change disease,SR-MCD)发展为局灶节段性肾小球硬化症(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)的临床病理特点,并探讨二者之间的相关性及演变过程中的形态学特点.方法 分别利用HE染色、特殊染色、免疫组化染色及电镜检查分析6例患者的临床病理学资料,并复习相关文献.结果 6例患者均表现为肾病综合征,具有激素抵抗的临床特点,初次活检镜下均表现为足细胞弥漫性肿胀,局灶可见增生(≥3个连续排列或叠层),且初次肾活检均可见C4d节段不均匀系膜区较强表达,6例均由SR-MCD发展为FSGS.结论 当发现MCD足细胞病变显著或有较强C4d表达时应提示临床医师该患者有向FSGS发展的可能.
作者：王慧；姚梅宏；王明月；曾德华；李敏；曾玲；郑智勇 刊期： 2016年第02期
目的 探讨T淋巴瘤转移诱导因子1(T-cell lymphoma invasion and metastasis-inducing factor 1,Tiam1)过表达在胃腺癌(gastric adenocarcinoma,GAC)临床预后评估中的意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测Tiam1蛋白在102例GAC组织、21例胃异型增生组织和33例癌旁正常组织中的表达,并分析其过表达与GAC患者预后之间的关系.结果 GAC组织中Tiam1阳性率为85.3％ (87/102),强阳性率为61.8％ (63/102),均明显高于胃异型增生组织和癌旁正常组织(P均＜0.01).Tiam1蛋白表达水平与GAC分化程度、临床分期、淋巴结转移及浆膜浸润密切相关(P均＜0.05),与患者性别、年龄及肿块大小等均无关.结论 Tiam1蛋白表达水平与GAC的发生、发展及预后密切相关,Tiam1蛋白过表达可成为GAC患者不良预后的重要指标之一.
作者：张源；杨洋；车拴龙；林贞花；金铁峰 刊期： 2016年第02期
患儿女,2岁,4个月前发现左侧舌缘肿物,约花生米大小,无疼痛、破溃出血.10多天前在当地医院就诊,肿物穿刺抽出血性液体,考虑血管瘤.7天后因肿物明显增大来我院就诊.入院后检查见舌背部黏膜表面肿块,2.0 cm×l.5cm×1.0 cm大小,红色,质地中等,边界清,无触痛.
作者：罗纯；叶长华；陈桂妃；刘友斌；王名法；彭万来；王莉 刊期： 2016年第02期
目的 探讨伴肉瘤分化的甲状旁腺癌的临床病理特点、病理诊断及预后.方法 对1例伴肉瘤分化的甲状旁腺癌进行HE和免疫组化染色,并复习相关文献.结果 患者女性,62岁,肿块位于左侧颈部,大小3.5 cm×3.5 cm ×2.5cm.肿瘤由巢状透明的细胞组成,间隔带为伴肉瘤分化的异型梭形细胞.免疫表型:透明细胞显示CgA阳性,间隔带梭形细胞vimentin阳性,Ki-67增殖指数为80％.结论 伴肉瘤分化的甲状旁腺癌是甲状旁腺原发肿瘤的罕见类型,明确诊断需结合组织病理学形态及免疫表型,伴肉瘤分化是甲状旁腺癌预后差的因素之一.
作者：官忠燕；丰宇芳；侯英勇 刊期： 2016年第02期
目的 构建并鉴定pCDNA3.0-HLJ1真核表达质粒,检测HLJ1基因表达上调对结直肠癌细胞周期和侵袭能力的影响.方法 利用反转录PCR法钓取HLJ1基因片段并与pCDNA3.0载体连接,酶切及测序鉴定pCDNA3.0-HLJ1重组质粒.在结直肠癌细胞SW480和HT29中分别转染pCDNA3.0和pCDNA3.0-HLJ1,应用荧光定量PCR和Western blot法检测HLJ1的表达,分别应用流式细胞仪和细胞侵袭实验检测其对细胞周期和侵袭能力的影响.结果 pCDNA3.0-HLJ1重组质粒构建成功,并在结直肠癌细胞中成功表达.转染pCDNA3.0-HLJ1质粒入结直肠癌细胞后,肿瘤细胞G1/G0期比例明显增加(P＜0.05),侵袭能力明显减弱(P＜0.05).结论 pCDNA3.0-HLJ1质粒为进一步研究HLJ1在结直肠癌中的作用提供实验基础.HLJ1将结直肠癌细胞阻滞在G1期并抑制其侵袭能力.
作者：王舰梅；张熙曦；周铁军；倪江涛；刘勇 刊期： 2016年第02期
目的 观察大鼠肝癌细胞系N1经肝、脾原位接种后肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生与转移等情况,比较及筛选适宜的HCC N1发生及肺转移动物模型.方法 N1细胞进行体外培养.24只8周龄雌性BALB/cA裸鼠随机分为2组(12只/组)并分别进行N1的肝、脾原位接种,观察并比较两组间小鼠的存活率,肝、脾成瘤及肝、肺转移率等肿瘤生物及病理学特征.结果 N1细胞肝原位接种组肝成瘤率为100％,肿瘤呈结节状生长,与腹壁及周围组织有不同程度的粘连侵袭,肺及肺门淋巴结转移率分别为44％和22％,未见脾转移.N1细胞脾原位接种组脾成瘤率为64％,肝转移率为91％,肿瘤呈结节状生长,与腹壁及周围组织亦有不同程度的侵袭粘连,肺及肺门淋巴结转移率均为18％.结论 N1细胞肝、脾原位接种均易成瘤,是良好的HCC发生、发展及相关干预的动物模型,其中,肝原位接种鼠可能更适合于HCC发生与肺转移机制及药物干预等研究.
作者：罗霞；阮思蓓；郭庆喜；刘勇；唐红；唐晓琴；唐明希 刊期： 2016年第02期
目的 探讨狼疮鼠肾小球中nestin和足细胞中活化型Caspase 3的表达变化及其与小鼠蛋白尿的关系.方法 选取30周龄雌性MRL/MPJ小鼠和MRL/faslpr小鼠为研究对象,分别设为对照组和狼疮性肾炎模型组.血、尿生化检测小鼠肾功能改变;采用免疫组化和Western blot技术检测小鼠肾小球中活化型Caspase 3蛋白的表达;免疫组化法检测小鼠肾小球中nestin蛋白的表达;免疫荧光双染技术检测肾小球中活化型Caspase 3与nestin共表达.结果 (1)与正常对照组相比,狼疮组小鼠24 h尿蛋白(Upro)明显升高(P＜0.05),而尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)在两组之间差异无显著性.(2)透射电镜结构显示,狼疮性肾炎模型组小鼠肾小球上皮细胞出现足突融合,基膜出现明显的不规则增厚.(3)与正常对照组相比,活化型Caspase 3在狼疮性肾炎模型组小鼠肾小球中表达增高;(4)免疫组化结果显示,nestin阳性信号主要定位于细胞质和细胞核,定量分析结果显示,与正常对照组相比,狼疮性肾炎模型组肾小球中nestin 蛋白表达上调.(5)免疫荧光双染检测结果显示,正常对照组中仅见nestin蛋白表达,未见明显的nestin和Caspase 3共定位表达,在狼疮性肾炎模型组小鼠肾小球中出现了nestin 蛋白和Caspase 3蛋白明显共定位.(6)相关性分析:狼疮性肾炎模型组小鼠肾小球中活化型Caspase 3蛋白的表达量与24 h Upro呈明显正相关(r=0.827,P=0.006).结论 足细胞骨架结构的改变和(或)足细胞凋亡可能在狼疮性肾炎发病过程中发挥重要的作用.
作者：杨敏；封晓娟；吴超；董娜；刘金熹；李宏博；张玉军；刘淑霞 刊期： 2016年第02期
高质量的冷冻切片对于病理诊断的可靠性、准确性尤为重要,而富含脂肪组织的冷冻切片的制作比较困难,用常规温度的切片方法难以切出理想的切片,且易脱片.陈洁等[1,2]介绍防脱片明胶的办法,但效果不甚满意.翟金萍等[3]报道利用厚切片挤压拉片的方法,虽然切片效果不错,但比较耗时,不容易操作.本文利用改良厚切片的方法做出了满意的结果,且对组织结构无损害.
作者：肖栩；郑芳；付先利；贾静；曾超 刊期： 2016年第02期
患者女性,34岁.因间断性黑便10余天人院.患者既往体健,2014年7月26日在当地医院行胃镜检查示胃窦肿物,活检病理结果示胃窦慢性炎症伴腺体增生.7月28日赴上级医院行超声检查,超声内镜检查示胃窦黏膜下肿瘤.8月5日本院胃镜示与胃体交界处大弯侧见一较大的黏膜下球形隆起(图1).遂行手术切除术.术后电话随访16个月,患者一般情况良好.
作者：宋芳；龚圣勇 刊期： 2016年第02期
目的 探讨阴道无色素梭形细胞型恶性黑色素瘤的病理形态学特点、免疫表型、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析1例阴道无色素梭形细胞型恶性黑色素瘤的临床资料、病理组织学及免疫表型特征,并复习相关文献.结果 镜下见肿瘤细胞呈弥漫片状分布,大小较一致,未见色素,可见席纹状结构,核呈梭形及短梭形,核仁较明显,可见病理性核分裂,胞质红染,细胞边界不清,肿瘤边缘可见淋巴细胞岛.免疫表型:肿瘤细胞CK、desmin和actin均阴性,S-100、Melan-A和HMB-45均阳性.结论 诊断阴道无色素梭形细胞型恶性黑色素瘤需结合形态学及免疫表型特征,其中免疫组化标记HMB-45阳性是确诊的重要依据.
作者：曹军；邱建学；李春飞；陈玉 刊期： 2016年第02期
目的 探讨STAT蛋白在抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的肾小管上皮细胞表型转化及分泌功能中的作用.方法 体外培养人肾近曲小管上皮细胞,分为对照组(C组)、OSM(20 ng/ml)组(OSM组)、OSM+雷帕霉素(100 ng/ml)组(OSM+R组)和OSM+氟达拉滨(100 ng/ml)组(OSM+F组).培养72 h后收集细胞及上清液,透射电镜观察细胞超微结构改变;免疫细胞化学和Western blot法检测CK18、d-SMA蛋白表达;采用Western blot法检测信号转导及转录激活因子(STAT1、STAT3、p-STAT1、p-STAT3)的表达;酶联免疫吸附实验测定细胞上清液中Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ,Col Ⅰ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的分泌.结果 与对照组相比,细胞经OSM刺激后CK18的表达下调,而α-SMA的表达上调并分泌过多的细胞外基质蛋白Col Ⅰ和FN;此外,OSM还可磷酸化激活STAT1和STAT3.OSM的上述作用可被雷帕霉素和氟达拉滨所阻断.结论 OSM具有促纤维化特性,而STAT1和STAT3信号活化在OSM介导的纤维化进程中发挥同等重要的作用.
作者：李建英；杜云霞；张玮；张瑞华；封晓娟；刘思媛；刘青娟 刊期： 2016年第02期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
