王红霞;陈昊;杨聪颖;闫蓉
目的 探讨肾原发性鳞状细胞癌的临床病理学特征、生物学行为、诊断及鉴别诊断.方法 采用免疫组化EnVi-sion法检测8例肾原发性鳞状细胞癌中HCK、p40与p63的表达,并复习相关文献.结果 8例患者平均年龄54.6岁,2例位于左肾,6例位于右肾.光镜下可见鳞状细胞癌细胞呈巢、团状分布,侵犯肾间质;其中7例见凝固性坏死;4例见肾门处纤维脂肪组织与淋巴结侵犯.免疫表型:8例HCK、p40与p63均阳性.结论 肾原发性鳞状细胞癌罕见,临床、影像学及大体标本检查易误诊.
作者:兰智华;马昕;曾庆彪;文龙 刊期: 2016年第07期
目的 探讨类似卵巢性索肿瘤的子宫肿瘤(uterine tumor resembling ovarian sex cord tumor,UTROSCT)的临床病理学特征、免疫表型、鉴别诊断及预后.方法 回顾性分析4例经HE和免疫组化EnVision两步法染色,会诊为UTROSCT的临床及病理学资料,并复习相关文献.结果 镜下肿瘤细胞呈相互吻合的条索状、小巢状、小管状排列,瘤细胞胞质少,呈嗜酸性,核大小一致,形态规则,核分裂象少见;免疫表型肿瘤细胞表达vimentin、CD99.结论 发生于子宫的UTROSCT临床罕见,具有低度恶性潜能,临床及影像学诊断不明确,终确诊依赖于病理组织学形态特点及免疫表型.
作者:景红霞;李世兰;张智弘 刊期: 2016年第07期
目的 检测Wnt5a在子宫颈浸润性鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)及子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组织中的表达,探讨其在子宫颈SCC中的作用.方法 应用原位杂交技术和免疫组化HRP法分别检测正常子宫颈、CIN Ⅰ、CINⅡ~Ⅲ和SCC(各30例)组织中Wnt5a mRNA及蛋白的表达.结果 Wnt5a mR-NA及蛋白在CINⅡ~Ⅲ和SCC中的阳性率分别为56.7%(17/30)、66.7%(20/30)和93.3% (28/30)、96.7% (29/30),均明显高于CIN Ⅰ及正常子宫颈组织(P<0.01);Wnt5a mRNA及蛋白在SCC中的阳性率明显高于CINⅡ~Ⅲ(P<0.01),Wnt5a mRNA及蛋白在CIN Ⅰ和正常子宫颈组织中的阳性率差异无统计学意义(P>0.05).结论 Wnt5a mRNA及蛋白的阳性率与子宫颈鳞状上皮细胞病变的严重程度密切相关,可能促进子宫颈SCC的发生、发展.
作者:平静;田杰;陈莹;刘小燕;周东华;邓凯贤 刊期: 2016年第07期
目的 探讨网状纤维染色和P504S在胰腺实性假乳头状瘤(solid-pseudopapillary tumor,SPTP)和胰腺内分泌肿瘤(pancreatic endocrine neoplasm,PEN)鉴别诊断中的价值.方法 应用网状纤维Gomofi法对10例SPTP和6例PEN进行染色;采用免疫组化EnVision两步法检测P504S、CD10、PR、vimentin、CgA、CD56、Syn在二者中的表达.结果 SPTP组网状纤维染色显示假乳头纤维血管轴心阳性,勾勒出管腔扩张的小血管形态;PEN组网状纤维染色显示肿瘤细胞巢周围血窦分割阳性,勾勒出相互吻合的毛细血管网.P504S、vimentin、CD10、PR、CgA、CD56、Syn诊断SPTP的敏感性分别为60%、100%、80%、90%、20%、80%、80%;特异性分别为100%、83.3%、83.3%、66.7%、33.3%、16.67%、16.67%.P504S、vimentin、CD10、PR在SPTP组中的阳性率均高于PEN组,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05).联合检测P504S、vimentin、CD10、PR在SPTP组阳性率亦显著高于PEN组,组间比较差异均具有统计学意义(P<0.01).CgA、CD56、Syn在二者间阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 网状纤维染色可以直观简便的鉴别两组肿瘤;联合检测P504S、vimentin、CD10、PR也可以有效的鉴别SPTP和PEN,且P504S诊断SPTP的特异性高.
作者:聂艳红;王红霞;刘慧;陈昊 刊期: 2016年第07期
目的 探讨基底样乳腺癌(basal-like breast carcinoma,BLBC)特异性miRNAs和靶基因及生物学功能.方法 提取细胞总RNA和蛋白,荧光素酶实验验证靶基因;采用qRT-PCR、Western blot和免疫组化EnVision法分析miRNA和靶基因表达;CCK8和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭能力.结果 荧光素酶实验示miR-205靶向调控KLF12(P =0.001 6).qRT-PCR检测结果示MAD-MB-468细胞中miR-205表达下调(P=0.007),KLF12表达升高(P=0.039);转染miR-205 mimics过表达miR-205,miR-205表达显著升高(P=0.000),KLF12表达减少(P =0.038).Western blot检测结果示miR-205过表达,MDAMB-468细胞KLF12表达显著升高(P=0.007 9).CCK8实验示miR-205未参与细胞增殖.Transwell实验示过表达miR-205显著抑制细胞侵袭能力(P =0.001).结论 miR-205是BLBC特异性的miRNA,通过负性靶向调控原癌基因KLF12和抑制侵袭具有抑癌基因的功能.miR-205和KLF12为BLBC的诊断和治疗提供潜在的分子标志物和新思路.
作者:官兵;李青;李晓红;周晓军 刊期: 2016年第07期
目的 动态观察博莱霉素诱发大鼠肺纤维化模型从肺损伤到肺纤维化前期肺组织中细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)水平的变化,探讨肺纤维化前期的发病机制.方法 雌性SD大鼠108只,随机分为肺纤维化模型组、内毒素组、空白对照组(每组36只),并于干预后第3、7、14天取各组肺组织进行免疫组化SABC法观察.结果 造模后各组TGF-β、ICAM-1、CTGF的表达依次为空白对照组<内毒素组<肺纤维化模型组.肺纤维化模型组显著高于空白对照组及内毒素组(P<0.05).光镜下观察空白对照组中肺组织结构正常;肺纤维化模型组第7天未见明显肺纤维化改变,第14天VG染色可见少量胶原纤维形成;内毒素组第7天有轻度肺泡炎,第14天肺泡炎消失.结论 肺纤维化前期纤维化的发生与TGF-β、ICAM-1、CTGF三种细胞因子均有密切关系,三者可能起协同作用.
作者:李瑞琴;孙洁;李伟;王坦;刘湘花;张俊霞;张瑞 刊期: 2016年第07期
目的 探讨Cullin-1在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理学特征、预后的关系.方法 应用组织芯片技术、免疫组化EnVision法检测Cullin-1在平均随访10年的150例乳腺癌组织中表达,分析Cullin-1的表达与临床病理特征及预后的关系.结果 乳腺癌组织芯片150例点阵中有效回收标本119例,其中阳性82例,阴性37例,阳性率为68.9%.82例阳性标本中Cullin-1均为核阳性,其在ER阴性(64.3% vs 71.4%)、PR阴性(65.4% vs 71.6%)、HER-2阳性(63.9% vs 71.1%)的患者中表达更低,但差异均无统计学意义.临床1、2、3期生存率分别为90.9%、75.6%、56.0%,晚期生存率明显低于早期(X2=9.131,P=0.01).Cullin-1阴性、低表达和高表达患者中位生存时间分别为117.3、134.7、38.3个月,高表达者生存期明显减少(x2 =20.8,P<0.01).结论 Cullin-1表达水平与乳腺癌发生、发展及预后密切相关,Cullin-1高表达是乳腺癌患者预后不良的因素,可作为临床预后评估的重要指标及作为开发靶向治疗的潜在靶标.
作者:王新根;周有俭;李静;马红梅;刘曙光;郭东;徐胜美 刊期: 2016年第07期
患者男性,33岁,无明显诱因出现腹部反复间断性疼痛1年余,以上腹部为甚,无放射痛,不能自行缓解,2个月前出现下腹压痛.CT示胃十二指肠间隙囊实性占位性病变,右侧腹股沟密度结节,盆腔少量积液(图1).钡餐示胃窦部局部轮廓不整齐,胃壁柔软,余胃腔蠕动对称,未见明显扩张或狭窄,未见明显充盈缺损及龛影,黏膜纹光滑规则,未见明显增粗或紊乱,十二指肠肠圈降部见反3字征压迹可疑.遂行胃大部及囊肿切除术.
作者:李庆;郝华;彭鸿;李里香;张文昌;戴华;苏晓燕;雷浪 刊期: 2016年第07期
目的 探讨Proteus综合征(Proteus syndrome,PS)的临床病理特点及鉴别诊断.方法 回顾性分析2例具有脑回状纤维组织增生特征的PS临床表现与组织病理学特点,并复习相关文献.结果 患者均自幼发病,随年龄增长进行性加重,例1表现为双侧手指和足趾甲床不对称性脑回状纤维组织增生以及多发性色素痣,例2表现为左侧下肢骨骼、左足、左足趾及软组织不对称性过度增生肥大,足趾软组织脑回状纤维组织增生,左下肢及足背血管畸形.病理组织学表现为真皮内大量胶原纤维增生、成纤维细胞稀疏、弹力纤维缺乏等病理学特点.结论 PS是一种罕见的先天性错构瘤,具有多变的畸形特征,其正确诊断需与临床表现密切结合,并与其表现相似的先天性综合征鉴别.
作者:果海娜;李良;何江耀;王娜;陈昌伟 刊期: 2016年第07期
患者男性,40岁,无明显诱因出现左上腹不适1个月余,查体、实验室及影像学检查未见明显异常.内镜检查:十二指肠球降交界处可见一大小10 mm×8 mm广基黏膜隆起,上可见小凹,无糜烂(图1).超声胃镜:病变处可见一起源于第二层大小10 mm ×8.2 mm偏低回声,回声欠均匀,边界尚清晰.行十二指肠球部黏膜下隆起内镜黏膜下行剥离术(ESD).
作者:陈丽玉;罗丹;曾德华 刊期: 2016年第07期
目的 探讨脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)在人脑星形细胞瘤中的表达及其与临床病理特征的关系,为星形细胞瘤的诊断和治疗提供分子生物学依据.方法 采用免疫组化MaxVision法及RT-PCR法检测10例正常脑组织和60例脑星形细胞瘤中LPL蛋白、mRNA的表达,应用Western blot法检测星形细胞瘤患者和对照组脑脊液中的LPL水平,分析LPL蛋白表达与肿瘤病理分级、患者年龄、性别及3年生存率的关系.结果 LPL蛋白及其mRNA在星形细胞瘤中的表达水平明显高于正常脑组织(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级各组星形细胞瘤中的LPL阳性率分别为8.20%、31.29%、62.00%、82.25%,等级相关性分析显示LPL表达与病理分级呈正相关(rs=0.931,P<0.001);LPL表达与星形细胞瘤患者性别、年龄无关;与3年生存率相关,生存期小于3年者LPL表达更强;脑脊液内LPL蛋白表达水平在星形细胞瘤患者中也有显著增高.结论 LPL表达与星形细胞瘤发生、发展密切相关,可作为预测星形细胞瘤患者病情进展潜在的生物学标志物.
作者:董炜疆;张娇娇;梁华;李扩;宫惠琳 刊期: 2016年第07期
患者男性,36岁,乏力伴皮肤、巩膜黄染15天,门诊以急性肝衰竭收住人院.该患者在皮革厂从事人造革工作2个月余,工作环境中有腥臭味气体,但未行防护措施;近日出现皮肤黄染、腹胀、四肢乏力、小便色黄.临床排除急慢病毒性肝炎、药物性肝损害及自身免疫性肝病等.查体:巩膜重度黄染,全身皮肤重度黄染,多处散在皮下出血点、淤斑;肝区有压痛及叩击痛,叩击移动性浊音阳性.实验室检查:白蛋白24.7 g/L、丙氨酸转氨酶589 U/L、谷草转氨酶559 U/L、碱性磷酸酶200 U/L、总胆红素411.4 μmol/L、直接胆红素273.6 μmol/L、乳酸脱氢酶336 U/L、胆碱酯酶2 146 U/L、凝血酶原时间37 s、纤维蛋白原0.83 g/L、部分凝血活酶时间70.1 s、凝血酶原时间活动度18.5%;AFP、CEA均正常,梅毒、艾滋病及乙肝病毒均阴性.CT:肝脏体积缩小,密度降低,右叶见大小不一的多个稍高密度结节影(图1).结合病史临床诊断为急性肝功能衰竭、毒物性肝损伤.B超引导下经皮肝脏右叶穿刺活检,送病理检查.
作者:延永琴;吴海聪;李东良;朱育连;郑智勇 刊期: 2016年第07期
目的 探讨鼻咽癌中Hedgehog信号通路成员Shh和Ptch1基因表达的关系及其意义.方法 采用免疫组化EnVision两步法检测69例鼻咽癌及15例正常鼻咽黏膜中Shh、Ptch1蛋白表达,分析Shh、Ptch1蛋白表达水平与鼻咽癌临床病理特征的关系.结果 鼻咽癌中Shh及Ptch1蛋白呈高表达分别为53.6%、37.68%,高于正常鼻咽黏膜组织(二者均为6.7%)(P均<0.05).Shh表达与肿瘤淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05);与肿瘤侵袭、远处转移、患者年龄及性别等均无关(P>0.05);Ptch1蛋白表达水平与鼻咽癌临床病理特征的比较无统计学意义(P>0.05);Shh与Ptch1蛋白表达呈正相关(r=0.456,P<0.01).结论 Shh和Ptch1蛋白高表达,可能参与鼻咽癌的发生、发展.
作者:沈冰;夏含笑;朱凌霄;邓恋;屈元姣;彭丽芳;刘陶文 刊期: 2016年第07期
目的 探讨以胸腺组织为主的扁桃体畸胎瘤的诊断及鉴别诊断.方法 应用光镜、免疫组化EnVision法对1例以胸腺组织为主的扁桃体畸胎瘤进行组织学观察,并复习相关文献.结果 肿瘤由纤维、脂肪、软骨及淋巴组织组成,淋巴组织中可见胸腺小体.淋巴细胞免疫表型:CD4、CD8、CD99、TDT、CD3均阳性,CD20、Pax-5少数细胞阳性,且Ki-67增殖指数>75%.结论 以胸腺组织为主的畸胎瘤极其罕见,诊断时易误诊为淋巴瘤,需结合临床病史、手术所见及形态学特征综合分析.
作者:柯丽琴;黄娟;黄敏捷;夏嘉辉;滕利;刘黎黎;张文 刊期: 2016年第07期
SPRY4-IT1是转录自SPRY4基因的长度为708个核苷酸的转录产物,许多恶性肿瘤的发生、发展与其密切相关,如黑色素瘤.在这些肿瘤中,SPRY4-IT1表达量大致增高,主要通过染色体甲基化、细胞周期蛋白调控以及脂质蛋白表达途径对于肿瘤细胞增殖、转移、凋亡等过程进行调节,在转移过程中主要通过上皮细胞-间质化途径引导.同时,随着临床研究的进展,其未来有望成为潜在的肿瘤标志物.
作者:戴超;刘芳腾;张发鹏;周凡 刊期: 2016年第07期
目的 比较免疫组化EnVision法与高分辨率熔解曲线分析(high resolution melting curve analysis,HRM)法在测定异柠檬酸脱氢酶-1(IDH1)基因突变中的优缺点,为临床IDH1基因突变的检测提供策略.方法 运用免疫组化EnVision法和HRM法检测279例人胶质瘤及胶质神经元混合性肿瘤中IDH1基因突变.结果 免疫组化检测结果:279例中有81例发生IDH1基因突变;HRM检测结果:275例中77例存在IDH1基因突变,4例因为DNA质量不佳导致检测无结果.免疫组化EnVision法和HRM法检测IDH1基因突变具有较好的一致性,差异无显著性(P =0.375).结论 IDH1基因突变主要发生在WHOⅡ~Ⅳ级的星形细胞、少突胶质细胞以及星形-少突胶质细胞瘤中;中国人IDH1基因突变率较国外低,原因有待进一步分析.IDH1-R132H抗体免疫组化检测IDH1基因突变的结果与HRM法检测结果具有高度的一致性,临床IDH1-R132检测首推免疫组化法,IDH1突变分子检测适用于免疫组化检测突变阴性的病例.
作者:黎相照;薛小磊;张中满;张颖芬;丁彦青;韩慧霞 刊期: 2016年第07期
目的 探讨β-Tubulin-Ⅲ在肺原位腺癌(adenocarcinoma in situ,AIS)、微浸润性腺癌(minimally invasive adenocarcinoma,MIA)的原位癌成分和早期浸润灶中的表达.方法 应用免疫组化EliVision法检测51例AIS、88例MIA、40例不典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia,AAH)及54例浸润性腺癌(invasive adenocarcinoma,IA)组织中β-Tubulin-Ⅲ、CD34、CD31、FⅧRAg和CollagenⅣ-Laminin的表达.结果 β-Tubulin-Ⅲ在IA(包括腺泡状腺癌、乳头状腺癌、微乳头状腺癌以及实性腺癌)中均强阳性;在AAH、AIS及MIA的原位癌成分中均阴性;在原位及浸润性黏液腺癌中均阴性.AAH、AIS及MIA原位癌成分的基膜和间质细胞中CD34均呈阳性,原位黏液腺癌及各类IA中无CD34阳性的间质细胞和基膜.AAH、AIS及MIA的原位癌成分有CollagenⅣ-Laminin阳性的基膜围绕,后两者基膜显著增厚;各类IA成分无基膜围绕.结论 β-Tubtlin-Ⅲ可作为非黏液型肺腺癌早期浸润灶的标志物.
作者:杨清海;陈惠玲;曾德华;王旭洲;郑智勇 刊期: 2016年第07期
目的 探讨卵巢微囊性间质肿瘤(microcystic stromal tumor,MCST)的临床病理特点及鉴别诊断.方法 回顾性分析1例卵巢MCST的临床病理特点、免疫表型,并进行临床随访,复习总结相关文献.结果 MCST由混合性微囊、大囊、实性结构组成;透明变的胶原纤维带分隔肿瘤细胞巢;肿瘤细胞形态温和、单一.免疫表型:肿瘤细胞同时表达vimentin、CD10、WT-1、β-catenin.结论 MCST是新近认识的卵巢肿瘤,具有独特的形态和免疫表型,目前文献报道较少,需积累更多的病例长期随访,了解其临床病理特征及生物学行为,以便更好地诊断和采取合适的治疗策略.
作者:肖晓岚;万珍玲;何艾桦;陈春吉 刊期: 2016年第07期
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素(TSA)对人乳腺癌细胞凋亡及自噬的作用及其可能的分子机制.方法 采用MTT法检测T47D细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;Western blot法检测凋亡及自噬相关蛋白的表达.结果 TSA对人乳腺癌细胞T47D具有增殖抑制作用(P <0.05);TSA诱导T47D细胞发生凋亡,下调BCL-2/Bax比值,上调Caspase-3的表达(P<0.05);同时自噬相关蛋白LC3B及Beclin-1的表达也明显增加(P <0.05,P<0.01).结论 TSA体外能抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制与诱导细胞凋亡和自噬作用有关.
作者:周宪春;朱坤;徐明;车拴龙;陈丽艳 刊期: 2016年第07期
PAS作为一种特殊染色技术早发现于1946年,该技术早仅用于生物化学,后经不断改进,广泛应用于临床生化、组织化学及病理诊断中.PAS染色不仅能显示糖原,而且还能显示中性黏液性物质以及软骨、脑垂体、霉菌、脂质、色素、淀粉样物质及基膜等,广泛应用于人体和实验动物组织的诊断和研究.PAS染色过程中关键染液的配制方法及氧化时间等对染色效果影响较大.本实验室经过反复试验,对影响其染色效果的因素加以总结分析,并做相应的调整和改进,染色效果较为满意,现介绍如下.
作者:祁珊珊 刊期: 2016年第07期